浅析肝含脂病变的影像诊断

浅析肝含脂肪病变的影像诊断分类脂质（脂肪变性）成熟脂肪组织良性脂肪肝局灶性结节增生（FNH）肝朗格汉斯细胞组织细胞增生症的黄色瘤

脂肪瘤肝Glisson包膜假脂肪瘤囊性畸胎瘤肝包虫病肝血管平滑肌脂肪瘤（AML）肝肾上腺残余瘤肝腺瘤（HCA）恶性肝细胞癌（HCC）脂肪肉瘤肝转移瘤脂肪肝

肝细胞脂肪变性（胞浆内出现脂肪滴）引起酯类物质在肝内蓄积，当量超过肝重的5%时就可发生脂肪肝，是机体脂肪代谢障碍的弥漫性肝病。主要病因与肥胖、酗酒、慢性肝炎、肝硬化、糖尿病、库欣综合症、化疗、激素治疗、妊娠、营养不良等有关。有研究表明，其发病率仅次于病毒性肝炎，成为第二大肝病。

分类：弥漫性（伴肝岛形成）局限性多灶性（环形）病灶周围分布一般治疗：1.去除病因。2.调整饮食结构。3.适当运动。4.适当补硒药物治疗：无特效药，常选用护肝、降脂及抗氧化剂等药。预后：·急性脂肪肝预后差，死亡率高；·肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、中重度营养不良、丙肝肝炎等相关特殊类型脂肪肝患者的预后与其疾病本身有关；·慢性脂肪肝虽不严重，但可通过肝脏炎症损伤（脂肪性肝炎）和纤维化而缓慢进展；·与非酒精性脂肪性肝病患者相比，酒精性肝病更易弓|起肝硬化、肝癌和肝衰竭等；但非酒精性脂肪性肝病患者合并患有代谢综合征、2型糖尿病、心脑血管疾病的风险更高；·肥胖、代谢综合征与酒精滥用并存时肝病严重且进展快；·慢性乙型肝炎等肝病患者合并脂肪肝、脂肪肝患者合并药物与中毒性肝损伤，可能会导致更为严重的肝脏损伤。治疗及预后弥漫性脂肪肝肝实质密度减低，低于脾，其内血管显示不清血管反转症—重度脂肪肝弥漫性脂肪肝T2WIT2WI抑脂序列较明显脂肪肝在抑脂序列上表现信号减低同相位（水和脂肪信号相加）反相位（水和脂肪信号相减）弥漫性脂肪肝不明显脂肪肝在反相位上表现为信号减低弥漫性脂肪肝伴局部肝岛常见区域:肝门区、胆囊窝。形成机制:与胰岛素的循环有关，因为胃左静脉、胃右静脉直接汇入肝脏发生变异，这些静脉内含胰岛素量小，因此相应引流区脂肪形成少。局限性脂肪肝局部脂肪的浸润肾衰并胰岛素依赖性糖尿病患者，腹膜透析液中加入胰岛素所致局限性脂肪肝包膜下分布多灶性脂肪肝多灶性脂肪肝原因不明，过度的酒精摄入可导致，需与朗格汉斯细胞组织细胞增生症相鉴别多灶性脂肪肝类似肿瘤转移多灶性脂肪肝病灶周围性脂肪肝胰岛素瘤肝转移，肿瘤细胞分泌胰岛素所致肝脂肪瘤

来源于间叶组织的少见良性肿瘤，无恶变，常伴有肝硬化。多见于40岁以上的女性，中老年肥胖者。分型：

单纯性脂肪瘤

冬眠瘤（生长极缓慢的棕色脂肪细胞来源的良性肿瘤，可见于正常冬眠动物）

混合性脂肪瘤（当混合性脂肪瘤由血管、平滑肌和脂肪组成时，也称为血管平滑肌脂肪瘤）平扫：

边界清楚

脂肪密度

可有细间隔

不强化

占位效应

鉴别：局限性脂肪浸润

边界不会光滑锐利,

CT值一般不会为负值,无占位表现。

增强可见血管影通过病灶等不难鉴别。

肝脂肪瘤

肝包膜下假脂肪瘤

也称作肝脏Glisson包膜假脂肪瘤，Glisson包膜是肝脏固有的纤维包膜，位于肝包膜下。肝包膜下假脂肪瘤是一种罕见的发育异常，实际上是结肠的肠脂垂结构异位在肝脏的Glisson包膜内。

肝脏包膜下假脂肪瘤假脂肪瘤一般是影像检查过程中的偶然发现，没有任何临床意义。畸胎瘤腹膜后畸胎瘤侵入肝脏真正的肝脏囊性畸胎瘤非常少见。文献中仅有个案报道。多数称为肝脏囊性畸胎瘤的其实是腹腔或者腹膜后的畸胎瘤浸入肝脏。发现含有脂肪、液体以及钙化的肿块，要考虑囊性畸胎瘤可能。肝包虫病

包虫病是棘球蚴病的俗称，是人畜共患病，牧区多见，全身各个脏器均可发生包虫病，病因犬绦虫寄生在狗的小肠内，随粪便排出的虫卵常粘附在狗、羊的毛上，人吞食被虫卵污染的食物后，即被感染。虫卵经肠内消化液作用，蚴脱壳而出，穿过肠黏膜，进入门静脉系统，大部分被阻留于肝脏内。表现为肝内单发或多发，大小不一水样密度囊性灶，边界清晰，边缘光整，囊壁较薄，囊壁钙化常见。母囊内出现子囊为该病特征性表现，内外囊剥离表现为水上浮莲症。肝包虫病囊内出现脂-液平面为少见表现。含脂肪肝包虫病（少见）病灶内的灶性脂肪和水脂混合物。研究认为病灶内脂肪来自于胆道系统的脂类物质（胆固醇）局灶性结节增生（FNH）

局灶性结节增生以女性多见，男女之比约1:8。其发病机制尚不明确，约20%的FNH影像表现不典型，其中病灶内脂肪堆积为罕见表现。

MRI对内部结构（尤其是中心瘢痕）的显示优于CT，对于不典型FNH具有重要诊断价值。

典型影像表现：FNH学供极为丰富，增强扫描动脉期实质部分明显强化，门脉期或延迟期呈稍高信号；中央瘢痕呈延迟强化。

FNH内部脂肪成分极少见，散在分布。肿瘤周围可以有脂肪变性，可能肿瘤压迫周围肝脏造成缺氧，或者机制未明的肿瘤相关副作用造成。肝肾上腺残余瘤

肾上腺残余瘤是由肾上腺皮质异位形成的肿瘤,最常见腹腔和盆腔，发生于肝实质的肾上腺残余瘤非常少见,1960年由Hyams首先报道,可无症状，也可以分泌激素。组织学上非常类似于肾上腺皮质肿瘤，内部脂肪成分是它的一个特征。无论影像和组织分析,HART与血管平滑肌脂肪瘤及含脂HCC很难鉴别CT平扫肝右叶不均匀密度占位，其内有脂肪。以前称为组织细胞增多症，是一种表达CD1a、langerin和S100蛋白的朗格汉斯型细胞的克隆性增殖紊乱疾病，其特征是具有独特组织细胞特性的单核细胞浸润个或多个器官，即朗格汉斯细胞。这种疾病通常表现在婴儿期和幼儿期。常见受累部位有骨髓、肺、皮肤、肝脏、脾脏和淋巴结。LCH的临床表现多种多样，取决于其受累部位和程度。肝脏受累在多系统疾病患者中很常见，肝受累与LCH患者的高死亡率相关。组织学分期：

增生期肉芽肿期

黄瘤期（门静脉周围脂肪浸润，细胞富含脂质）

纤维化期

肝朗格汉斯细胞组织细胞增多症黄瘤期相关文献肝腺瘤

少见的肝细胞源性良性肿瘤，好发育龄期女性，男女比例1:9，与口服避孕药相关，且具有时间积极剂量依赖性。其他患病高危因素包括肥胖、糖尿病、糖原积累等。AFP水平正常。5cm以上病灶约4.3%恶变（HCC），约30%发生出血，故主张手术切除。分型：

1.炎症型（20%含有局灶性脂肪成分）

2.HNF1α失活型（80%含有弥漫性脂肪成分）

3.β-catenin激活型

4.未分类型炎症型

在T1WI多为不均习低信号，约20%瘤内可见局灶性脂肪成分，30%有瘤内出血，40%伴有背景脂肪肝。T2WI呈不同程度高信号。约40%可见“环礁征”（atollsign），表现为T2WI中央稍低、周围环形高信号，是该型高度特异的征象，系肿瘤周边血窦扩张所致。增强扫描该型于动脉期明显强化，且持续到门脉期和延迟期。文献报道，联合T2WI明显高信号及延迟期强化诊断敏感度为85.2%特异度为87.5%。HNF1a失活型

80%可见肿瘤内弥漫性脂肪成分，表现为T1WI反相位肿瘤弥漫性信号减低，为较特异征象，预测该亚型的敏感度为86.7%、特异度为100%。在T2WI可以是等、低或高信号；增强后动脉期轻中度强化，门脉期及延迟期仍为低信号。T2WI抑脂序列肝S2及S8段占位，呈中央低、周边高信号（环礁征）增强扫描动脉期周边明显强化，病理上为扩张血窦成分炎症型T1WI示肝脏S5段占位，呈明显高信号抑脂T1WI呈低信号，提示存在脂肪成分增强动脉期中等强化门脉期造影剂廓清，呈低信号HNF1a失活型肝血管平滑肌脂肪瘤

HAML是起源于肝间叶组织的良性肿瘤。其发病机制尚不清楚，女性多见，以右叶居多。大多数患者无明显症状和体征，无恶变倾向。病理上根据各成分比例可分为4型:①脂肪瘤型，以脂肪细胞为主，脂肪含量>70%；②混合型，最为常见占70%左右，各种成分均存在；③肌瘤型.以平滑肌细胞为主，主要由上皮细胞构成的要状小梁组成，脂肪含量<10%;④血管瘤型，以厚瞻血管为主或以扩张的血实为主。酷似单纯脂肪瘤。但病灶内

脂肪组织的含量有很大差异（5%~90%），T1WI化学位移成像有助于检出少量脂肪。脂肪瘤型肝血管平滑肌脂肪瘤混合型：

平扫信号多不均匀，在T1WI呈高低混杂信号，T2WI呈不同程度的高信号，脂肪成分的存在是HAML的特征之一。大多数混合型HAML是富血供的，在动脉期实质部分明显强化，但不均匀。“中心血管影”的显示高度提示HAML，表现为粗大或扭曲细小的血管影，特别是脂肪成分中见到血管影更具诊断意义。增强晚期病灶的表现也多种多样，和其病理分型有关，少数情况下，在延迟期可以见到环形强化的假包膜。T1WI示肝S8段占位，呈明显高信号，内见条状低信号血管影T1WI反相位信号减低，提示存在脂肪抑制T2WI序列上呈等信号，其内血管呈高信号增强扫描门脉期肿瘤实行成分和血管影明显强化肝细胞肝癌

是最常见的肝脏原发恶性肿瘤，常在肝硬化的基础上发生。含脂肪成分肝癌是指癌组织内有脂肪堆积和(或)癌细胞有明显的脂肪变性,是肝细胞癌的一种特殊类型,约占肝细胞癌的0~2%。小于1.5cm的高分化HCC常有弥漫性的脂肪变。小HCC中35％内有脂肪成分。不同于肝细胞腺瘤的均匀分布的脂肪成分，HCC的脂肪常是散在分布的。增强扫描多表现为典型的“快进快出”基础上合并脂肪成分，即动脉期明显强化、门脉期和延迟期造影剂退出，较周围肝实质呈相对低密度，并可见延迟期假包膜的环形强化。一般认为HCC假包膜的形成是由于肿瘤压迫周围肝组织，从而引起纤维组织增生，从而形成假包膜。脂肪肉瘤

极为罕见，报道不多，起源于脂肪母细胞向脂肪细胞分化的间叶细胞，故表现为不同分化程度的脂肪母细胞，均含脂质。根据肿瘤细胞的分化程度和类型可分为四型：分化良好型、黏液样型、圆形细胞型及多形型，通常是多型细胞混合存在。

特点：体积巨大，无黄疸