外科感染 课件

外科感染这个病例，病人，38岁，女性。反复臀部红肿流脓30余年，加重2年入院最后手术病理，提示符合“骶前畸胎瘤伴感染”何为外科感染？外科感染(surgicalinfection)：需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染2024/7/1242024/7/125外科感染历史2024/7/126LISTER提出抗菌术的概念1867年1886年1929年BERGMAN介绍蒸汽灭菌原则并提出无菌术

FLEMING发现青霉素感染致病菌发展史抗生素问世以前五六十年代七十年代八十年代九十年代九十年代后链球菌和金黄色葡萄球菌耐药金黄色葡萄球菌耐药革兰氏阴性菌绿脓杆菌和真菌MRSA、PRP、VRESIRS和MODS的提出2024/7/1272024/7/128

外科感染的分类

分类:(一)按病菌种类和病变性质归类(二)按病程区分(三)按病原体的来源及入侵时间区分(四)按发生条件归类(一)按病菌种类和病变性质归类1．非特异性感染(nonspecificinfection)疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。致病菌：金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠肝菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(俗称绿脓杆菌)等，可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急性炎症反应，继而形成局部化脓。特点①一种菌可以引起多种病②不同菌可引起一种病③局部症状相似（化脓性感染五个典型症状：红，肿，热，痛，功能障碍）④防治上共性，降低感染灶内的压力是最重要的手段丹毒

非特异性感染转归1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩散4、转为慢性炎症(一)按病菌种类和病变性质归类2．特异性感染(specificinfection)结核------结核杆菌破伤风------破伤风梭菌气性坏疽------产气荚膜梭菌、炭疽------炭疽杆菌念珠菌病------白念珠菌特点①不同致病菌可引起不同的病②病理变化各有其特点③临床表现各异④防治上也各具特点(二)按病程区分急性感染(Acuteinfection)：病变以急性炎症为主，病程《3周亚急性感染（Subacuteinfection）：病程介于急性与慢性感染之间慢性感染（Chronicinfection）：病程》2个月或更久,部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。(三)按病原体的来源以及入侵时间区分原发性感染:伤口直接污染造成的感染继发性感染:在伤口愈合过程中出现的病菌感染外源性感染:病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染内源性感染:由原存体内的病原体，经空腔脏器肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染(四)按发生条件归类条件性(机会性)感染(opportunisticinfection):在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以成为致病微生物，所引起的感染二重感染(菌群交替症)(superinfection):在应用广谱或联合的抗菌药物治疗感染过程中，敏感的细菌被抑制，但金黄葡萄球菌或白念珠菌等耐药的细菌大量繁殖，引起新的感染，使病情加重。医院内感染(nosocomialinfection)2024/7/1219病原体致病因素与宿主防御机制病菌的数量和毒力↑

感染宿主的屏障与免疫功能↓2024/7/1220致病性微生物（细菌、真菌、原虫等）

◆粘附因子、荚膜或微荚膜

◆胞外酶、外毒素、内毒素等病菌毒素

◆其它因素（磷脂、糖脂、蛋白、脂质）

◆病菌数量

◆条件致病菌2024/7/1221局部症状：红、肿、热、痛、功能障碍(Redness,Swelling,Heat,Pain,Lossoffunction)

病理基础：充血、渗出、坏死。全身症状：轻者无全身症状。发烧(fever)、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞↑代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。器官-系统功能障碍：休克(shock)、肾衰、呼衰、心衰等外科感染临床表现2024/7/1223第一节炎症反应与全身性外科感染一、全身炎症反应综合征(systemicimflammatoryresponsesyndrome,SIRS)定义:各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身反应（包括体温呼吸心率及白细胞计数方面的改变）,临床上出现下列两项或两项以上表现时体温>38℃或<36℃心率>90次/分钟呼吸>20次/分钟或PaCO2<32mmHg白细胞>12*109/L或<4*109/L,或未成熟粒细胞>10%

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病因非感染因素:严重创伤、烧伤、胰腺炎、自身免疫疾病、休克、缺血再灌注损伤变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物激活炎症细胞感染因素:感染是引发SIRS的常因,与病菌的增殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系.因感染引起的SIRS被称为脓毒症。SIRS的发展可导致器官功能障碍、脓毒性休克甚至死亡。

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病理生理1.局限性炎症反应(一)病菌增殖酶与毒素激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等炎症介质（补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA2）等的生成引发相应的效应症状红、肿、热、痛2024/7/1226

炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使病变区域的血流增加。炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。白细胞与血管内皮细胞经粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬细胞的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核/巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。局部炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并最终被清除。2024/7/1227全身性炎症反应(一）病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体激活及凝血因子。肥大细胞释放的组胺与-羟色胺，导致血管扩张及通透性增高。巨噬细胞、中性粒细胞被激活，而且远隔部的巨噬细胞如肺泡巨噬细胞、肝内细胞亦被激活，引起播散性炎症细胞活化。全身水平上的炎症启动，导致全身血管扩张、血流增加以及全身水肿。2024/7/1228全身性炎症反应（二）炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼吸暴发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及血管周围部位的损伤。2024/7/1229全身性炎症反应（三）微循环的炎症性损伤可引起血小板聚集及血管收缩，最终导致微循环阻断及组织破坏。坏死组织的引成又可引发局灶性炎症反应，并扩散到全身，如此形成恶性循环。全身性炎症反应介导的组织特异性破坏是多器官功能障碍发生发展的直接机制。2024/7/1230炎症介质在SIRS中的作用炎症细胞释放的介质通常在局部发挥作用，血中一般不易被测出。在大量炎症细肥激活引发SIRS时，血中炎症介质如活化补体、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等，以不同时序，不同的幅度升高。炎症介质升高幅度大、持续时间长则病情重，预后差。促炎介质一般均具有激活炎症细胞、收缩内皮细胞、增加血管通透性、收缩血管，以及引发炎症连锁反应的作用。2024/7/1231主要炎症介质(1)细胞因子：TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8是重要的促炎细胞因子。(2)花生四稀酸代谢物:前列环素,血栓素,白三烯(3)其他:组织损伤后激活补体,凝血因子,激肽与纤溶系统2024/7/12324.炎症反应的调控与失控炎症是重要的防御反应，但又可对机体造成伤害，炎症受到机体抗炎机制的控制。调控：炎症细胞激活的自限性,炎症细胞活化后迅速失活(提示细胞水平有负反馈自我调节作用)；炎症细胞生成的某些介质具有抗炎性；机体分泌的糖皮质激素有很强的抗炎作用。失控：炎症反应的失控与抗炎、促炎效应的失衡有关。详细机制尚不清楚，一般认为与炎症诱发因素的持续作用以及炎症细胞致敏有关。2024/7/1233促炎反应,抗炎反应相互作用抗炎反应占主导:代偿性抗炎症反应综合征(CARS)限制炎症,保护机体免受炎症损伤,免疫抑制,机体易感染促炎反应占主导:SIRS2024/7/1234二、脓毒症脓毒症(sepsis)：有全身性炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称脓毒综合征(sepsissyndrome):当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等菌血症(bacteremia)：临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性2024/7/1235病因脓毒症常发生在严重创伤后的感染以及各种化脓性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全，使大量毒力强的病原菌不断或经常侵入血循环，或是局部感染产生的炎症介质大量入血，激发全身性炎症反应而引起脓毒症。2024/7/1236脓毒症的诱发因素①人体抵抗力的削弱②长期使用皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等导致正常免疫功能改变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染；③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，创口有异物、死腔、引流不畅等。④长期留置静脉导管等，有利于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。2024/7/12372024/7/12382024/7/1239导致脓毒症的常见致病菌G¯菌中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等，G¯菌主要产生内毒素，是一种脂多糖G+菌有金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等，G+菌主要生成外毒素厌氧菌有脆弱杆菌、厌氧链球菌等2024/7/1240常见的化脓性感染致病菌1、葡萄球菌(staphylococcus)：G+产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶。引起局限性组织坏死化脓，可有转移性脓肿。脓液特点：稠厚、黄色、不臭。2、链球菌(Streptococcus)：G+产生溶血素、透明质酸酶、链激酶。易引起蜂窝织炎、丹毒。脓液特点：较稀薄、淡红色、量较多。2024/7/12413、大肠杆菌(colibacillus)：G-是肠道、胆道、泌尿系感染的最常见细菌。脓液特点：稠厚、有粪臭味。4、绿脓杆菌(Bacilluspyocyaneu)：G-常引起烧伤创面感染或继发性感染。脓液特点：淡绿色、有特殊的甜腥味。5、变形杆菌(Bacillusproteus)：G-常引起尿路感染和急性腹膜炎。脓液特点：有特殊的恶臭味。2024/7/1243临床表现

骤起寒战(chill)，继以高热可达40一41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷；心率加快(Elevatedheartrate)、脉搏细速，呼吸急促或困难肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血瘀斑等2024/7/1244（二）不同病原菌引起脓毒症的特点：1、G+细菌引起的脓毒症（主要由金葡菌引起）可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。(暖休克)2024/7/12452、G-细菌引起的脓毒症（主要由大肠杆菌、绿脓

杆菌、变形杆菌引起）突然寒战起始，发热呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。有时白细胞计数增加不明显或反见减少。休克发生早、持续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。（冷休克）多无转移性脓肿。2024/7/12463、真菌性脓毒症突然寒战高烧39.5-40℃。一般情况迅速恶化，神志淡漠、嗜睡、血压↓休克。少数病人有消化道出血。多数病人外周血有“类白血病样反应”，白细胞计数大于2.5万，并出现晚、中幼粒细胞。2024/7/12472024/7/1248实验室检查：白细胞计数(Bloodroutineexamination):明显增高，可达(20—30)×109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象寒战发热时抽血进行细菌培养(Bloodculture)

，较易发现细菌2024/7/1249诊断原发感染灶+典型脓毒症临床表现大致区分致病菌:根据原发感染灶的性质及其脓液性状，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果综合分析对原发感染病灶比较隐蔽或临床表现不典型的病人，有时诊断可发生困难。2024/7/1250对临床表现如寒战、发热、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变，不能用原发感染病来解释时。密切观察和进一步检查，以免误诊和漏诊确定致病菌应作血和脓液的细菌培养。抗菌药物治疗后血液培养常得不到阳性结果，故应多次、最好在发生寒战、发热时抽血作细菌培养，提高阳性率对多次血液细菌培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症厌氧性培养或真菌检查和培养2024/7/1251

脓毒症及相关情况的诊断依据疾患诊断依据菌血症血培养阳性脓毒症有感染的证据＋SIRS的表现脓毒综合征血培养可阳性＋临床有脓毒症的依据合并器官灌注不足的任一表现：低氧血症血乳酸水平超过正常上限少尿,尿量<25ml/h精神神志状况改变2024/7/12522.破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但两者的病变完全不同。破伤风杆菌：致病因素主要是痉挛毒素，因此引起肌强直痉挛。此病菌不造成明显的局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏疽的产气荚膜杆菌：释出多种毒素，可使血细胞、肌细胞等迅速崩解，组织水肿并有气泡，病变迅速扩展，全身中毒严重。2024/7/12533．外科的真菌感染(fungalinfection)：一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。严重时病变分布较广，并有全身性反应。2024/7/1254(三)影像学检查超声波：可用以探测肝、胆、肾等的病变，还可发现胸腹腔、关节腔的积液x线摄片：骨关节病变；胸部病变；确定有无膈下游离气体，肠管内气液积存CT、MRI：可用以发现体内多种病变，诊断率较高2024/7/1255预防无菌：指没有活的微生物。(一)防止病原微生物侵入1．加强卫生宣教，注意个人清洁和公共卫生，减少体表、体内病原微生物滞留。2．及时地正确处理各种新鲜的伤口创面，清除污染的细菌和异物，去除血块与无活力组织，避免过多使用电灼等以减少组织创伤，正确使用引流有助于防止与减少创口感染。2024/7/1256(二)增强机体的抗感染能力1．改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症2．积极治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体抗感染的能力。使用皮质激素类应严格掌握指征，尽量缩短疗程，必要时加用抗菌药物或改用其他药物。在恶性肿瘤的化疗、放疗期间，辅用免疫增强剂，白细胞数过少时应暂停化、放疗，或输注白细胞3．及时使用有效的特异性免疫疗法，例如：防破伤风可用类毒素和抗毒素，可接种疫苗与注射免疫球蛋白4．有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染2024/7/1257(三)切断病原菌传播环节对于预防医院内感染尤为重要。医院内感染：包括医院内病人之间的交叉感染，以及诊疗工作不当所造成的医源性感染院内感染的致病菌通常比医院外的同类菌有较强的毒性和耐药性。认真实施医院卫生管理，进行消毒灭菌，杜绝微生物沾染。在诊疗工作中，严格贯彻无菌原则2024/7/1258治疗原则1.感染灶的处理2.抗菌药物的应用(antibiotics)3.重症患者应加强监护4.支持治疗(supporttreatment)5.抑制炎症介质形成或阻断介质作用2024/7/12591．原发感染灶的处理明确感染的原发灶，作及时、彻底的处理（1）清除坏死组织和异物消灭死腔、脓肿引流（2）解除相关的病因：如血流障碍、梗阻。如静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施（临床中经常碰到，需留意）（3）危重病人疑为肠源性感染及时纠正休克，尽快恢复肠粘膜的血流灌注，减少不必要抗生素肠粘膜尽快修复：早期肠道营养、维护肠道正常菌群:口服肠道生态制剂3．支持疗法

4.

对症治疗2．抗菌药物的应用先经验用抗生素根据药敏结果调整抗菌药物使用确证真菌感染需尽早停用广谱抗生素，调整为窄谱及抗真菌药2024/7/1262外科应用抗菌药的原则外科感染不同于内科感染，常需要外科处理，假如存在坏死组织不清除、脓肿不引流或梗阻未解除，一味依赖抗生素，不但感染无法控制，还将招致耐药菌群的产生、微生物生态的失衡以及其他的毒副作用。抗菌药物不能取代外科处理，更不可依赖药物而忽视无菌操作，这是必须重视的一条外科原则。2024/7/1263预防性用药：

SSI(外科手术部位感染)围手术期发生在切口或手术深部或腔隙的感染2024/7/1264预防性用药：潜在继发感染率高者：存在感染风险，如严重污染的软组织创伤、开放性骨折、火器伤、腹腔脏器破裂、结肠手术；一旦继发感染后果严重者，如风湿病或先天性心脏病手术前后、人工材料体内移植术等。手术的预防性抗菌药：应根据手术野的局部感染或污染的程度而定（I类、II类、III类）。在麻醉开始时自静脉滴入或肌肉注射，则始自术前2小时，可追加。治疗外科感染原则2024/7/1265感染能引流则引流不能引流可等待辅助抗生素治疗药物的选择和使用

2024/7/1268①结合感染部位分析：皮肤、皮下组织→→→革兰阳性球菌居多，如链球菌、葡萄球菌等；腹腔、会阴、大腿根部→→→肠道菌群，包括厌氧菌.②局部情况：链球菌：炎症反应猛、快，易形成蜂窝织炎、淋巴管炎葡萄球菌：化脓性反应较显；脓液稠厚，易有灶性破坏绿脓杆菌：敷料易见绿染，与坏死组织共存时有霉腥味厌氧菌：因蛋白分解、发酵，常有硫化氢、氨等特殊粪臭味，有些厌氧菌有产气作用而致出现表皮下气肿2024/7/1269③结合病情分析：革兰阴性杆菌感染：病情急剧，较快发展为低温，低白细胞、低血压、休克（冷休克）金黄色葡萄球菌：病情发展相对较缓，以高热为主、有转移性脓肿者，（暖休克）真菌感染：病程迁延，持续发热，口腔粘膜出现霉斑，对一般抗生素治疗反应差绿脓杆菌感染2024/7/1271WHAT-病原学检查与药物敏感试验选择合适的抗菌药物WHERE-根据药物在组织的分布能力进行选择（如泌尿系统）WEIGHT-抗菌药物的剂量一般按体重计算，还要结合年龄和肾功能、感染部位而综合考虑WAY-选择途径，静脉---严重感染2024/7/1272给药方法一般或较重病情—静脉较轻者—口服剂量间隔:3-4倍药物半衰期肾功能减退:经肾清除的半衰期延长(氨基糖甙类):---血药浓度监测疗程:5-7天,严重感染适当延长联合用药:严重感染同时覆盖G+/-,注意配伍禁忌2024/7/1273不良反应毒性反应:肾,

肝，胃肠,

造血,

神经系统变态反应:皮疹最常见.药物热,血清病样反应,血管神经性水肿,

过敏性休克（最严重！）二重感染(菌群交替症):长期使用抗生素,发生率2%-3%细菌耐药性:90%金葡菌对青霉素耐药2024/7/1274外科真菌感染真菌是最原始的真核生物，广泛分布于自然界,引起人类疾病的约十余种，以念珠菌发生率最高,隐球菌,曲霉菌,毛霉菌不多见,但有增加趋势，免疫功能低下病人、中，以深部真菌感染为主，组织活检对深部真菌感染的确证有重要意义。治疗：对重症病人应用广谱抗生素一周以上——预防性应用抗真菌药物，如制霉菌素、两性霉素B、氟康唑2024/7/1275治疗对重症病人应用广谱抗生素一周以上----预防性应用抗真菌药物药物毒性很大2024/7/1276芽孢厌氧菌感染

(infectionbysporeand

anaerobicbacteria)2024/7/1277破伤风(tetanus)病因：破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素，所引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌的特点：●G+、厌氧、芽孢杆菌●存在于泥土人畜粪便中●不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入●生存条件—缺氧环境2024/7/1278病理生理：破伤风杆菌产生外毒素：痉挛毒素、溶血毒素。交感神经大汗、心率↑血压不稳痉挛毒素血循环脊髓前角灰质、脑干运动神经元的突触小体膜神经节甙脂上不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸）α运动神经失去正常抑制全身横纹肌紧张性收缩、阵发性痉挛。2024/7/1279临床表现：1、潜伏期平均7-8日。2、前驱症状：乏力头痛、嚼肌紧张、打哈欠、烦躁不安。3、典型的横纹肌痉挛收缩，最初嚼肌（苦笑），以后顺次面肌、颈项肌（角弓反张）、背肌、四肢肌、膈肌和肋间肌。2024/7/1280特点：

①每次发作持续数秒至数分。②声光、震动、触摸、均能诱发。③发作间期肌肉不能完全松弛④病人神志始终清楚，一般无高热。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困难、肌肉断裂、骨折。5、病程一般3—4周。6、并发症：窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭2024/7/1281诊断与鉴别诊断：主要根据病史和典型的临床表现来诊断，应与以下疾病鉴别：1、化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有剧烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞↑，脑脊液检查异常。2、狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3、颞下颌关节炎、子癫、癔病等难鉴别2024/7/1282预防：避免创伤；正确处理伤口；免疫疗法。1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）可保持5-10年，以后5-10年强化注射一次。2、正确处理伤口：彻底清创，3%双氧水冲洗。2024/7/12833、被动免疫：

适应症：①伤口污染明显；

②细而深的刺伤（如生锈的铁钉）；

③严重的开放性损伤；

④伤口未能及时清创或处理欠当；

⑤因某些陈旧性创伤而施行手术（取异物）。

方法：①TAT1500u肌注（皮试、脱敏法）

②人体破伤风免疫球蛋白250-500u肌注2024/7/1284治疗：1、消除毒素来源：彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液冲洗或湿敷伤口。2、使用破伤风抗毒素中和游离毒素：重点为早期应用

2024/7/12853、控制和解除痉挛：单人病室，环境安静，避免声光刺激（小黑屋）。较轻者使用镇静剂、安眠药。较重者:冬眠灵50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐严重者：必要时肌松及麻醉治疗等。高热昏迷病人：应用糖皮质激素氢考2024/7/12864、防治并发症：①保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧。②纠正水电解质、酸硷平衡紊乱。③营养支持。④预防性应用抗菌素：青霉素、先锋类。2024/7/12872024/7/12882024/7/1289气性坏疽(gasgangrene)

一、病因：

由梭状芽孢杆菌引起的严重急性特异性感染。病理类型可分为：①芽孢菌性肌坏死；②芽孢菌性蜂窝织炎。2024/7/1290二、临床表现及诊断要点：

1、患部沉重、过紧感，继而出现“胀裂样”剧痛。

2、患部肿胀严重可为苍白色、紫红色、紫黑色，有

张力性水泡。

3、伤口内肌肉坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性。

4、组织间隙有气体存在，可有捻发音，可挤出水泡

和稀薄、恶臭的浆液性血性分泌物。2024/7/12915、病人常有严重的全身反应，头晕、头痛、

恶心、呕吐、高热、呼吸紧迫、脉搏细

速，晚期血压下降、昏迷。

6、伤口分泌物涂片细菌学检查可见大量G+杆菌。

7、白细胞计数升高，X线拍片见伤口肌群间有

气体。2024/7/1293三、预防：

彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法。2024/7/1294四、治疗：

1、紧急手术清创：

病变区做广泛多处切开，切除已经失活的肌肉，

伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情

严重者可考虑截肢手术。（最关键）

2、高压氧舱疗法：

3、应用抗菌素：

青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量

静脉注射。

4、全身支持疗法：2024/7/1295获得性免疫缺陷综合征概念：获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的传染病。症状：免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。国内现状：据卫生部统计分明示，近年来中国艾滋病播送呈快速增长倾向（爆炸性增长）。今年12月1日是第29个世界艾滋病日（1988年1月开始确定）。易感人群：人群普遍易感。特别是：医务人员、警察、理发师、监狱看守、殡葬人员、学生、性工作者、同性恋群体、吸毒者、非法献血者，如果皮肤有破损时，接触艾滋病病毒，则可能被感染。医务工作者由于针头刺伤皮肤也可造成HIV感染，但危险性＜0.1%。

高危险群体:HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人诊断金标准：HIV1/2抗体检测2024/7/12972024/7/1298艾滋病的流行情况

艾滋病发源于非洲，1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大市疾病控制中心，首次在《发病率与死亡率周刊》上简要的介绍了他们发现的五例艾滋病病人的病史，经化验，５名病人都在过去或当时患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。对这些病人的观察表明，他们似乎细胞免疫功能缺损，一般接触便可以感染病毒，例如肺囊虫性肺炎和念珠菌等。1982年正式将此病命名为"艾滋病"。2024/7/12100软组织的急性化脓性感染

一、疖（furuncle)和痈

（一）病因：

大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二）、病理：

一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染。多个毛囊及其周围软组织化脓性炎症

常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富的部位。2024/7/12101（三）、临床表现：

红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓→→→脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。PS：位于“危险三角区”的疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引起颅内感染，故不能挤压。2024/7/12102（四）预防：

（五）治疗：早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素2024/7/121032024/7/12104Carbuncle2024/7/12105三、急性蜂窝织炎（acutecellulitis)（一）病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦可以为厌氧性细菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。2024/7/12106（三）临床表现：局部：浅表蜂窝织炎红肿、剧痛明显，向四周迅速