口腔内科学考研：牙体牙髓病学

牙体牙髓病学

第一篇踽病

第一章概述

第一节脯病的概念

一、龈病的定义和特征

1、一病（dentalcariesortoothdecay）是在以细菌为主的多因素影响

下,万底硬组织发生以无机物脱矿、有机物分解为基本变化的慢性进行性

破坏的细菌感染性疾病。

2、制病的临床特征：牙体硬组织在色、形、质各方面均发生变化。初期龈

坏部位的硬组织发生脱矿，使釉质呈白垩色。继之病变部位色素沉着，局

部可成黄褐色或棕褐色。随无机物脱矿，有机物分解破坏，牙体发生缺损,

形成斜洞。

第二节龈病流行病学

一、评价方法

1、患病率（prevalencerate）即患制率

龈病患病率=观察时点的龈病例数/该时点的人口数*k

2、发病率（incidencerate）

龈病发病率=观察期间新发生龈病例数/同期内平均人口数*k

3、踽均：即每个人所患踽齿的均数，衡量制病的严重程度。目前反应踽均

的指数是龈失补（DMF）指数，可分为DMFT指数和DMFS指数。

二、踽病的好发部位

1、好发牙

恒牙中：里〉下7＞上6＞上7＞前磨牙＞8＞上颌前牙。最低为下颌前牙。

乳牙中：下颌第二乳磨牙〉上颌第二乳磨牙〉第一乳磨牙〉乳上颌前牙＞乳

下颌前牙

2、好发牙面：咬合面》邻面〉唇颊面〉舌面

3、好发部位：咬合面（点隙沟裂、中央点隙最多），邻面（触点周围），唇

颊面（颊面点隙，牙颈部）、舌面（舌面窝，牙颈部）

第二章病因及发病过程

第一节牙菌斑

一、牙菌斑的定义（致龈性菌斑）

牙菌斑：附着于牙面或修复体上的以细菌为主体，以糖蛋白为支架的一个微

生态环境，多种细菌在其中生长、发育、繁殖、衰亡，并相互影响进行着复

杂的物质代活动，其代谢活动在一定条件下，对牙体牙周组织产生损害。

二、牙菌斑的结构

1、牙菌斑结构有显著的部位差异，平滑面菌斑、窝沟菌斑结构各具特征。

2、平滑面菌斑通常分为3层

①菌斑-牙界面:细菌位于获得性膜上方，呈扇贝状排列于获得性膜表面

②中间层:包括稠密微生物层和菌斑体部，前者为3、20个细胞深度不等,

外方为菌斑体部，由各种不同微生物构成，通常呈丛状，有时排列呈栅栏

状，垂直于牙面。

③菌斑表层：较为松散，微生物差异大，可能是球菌状、杆菌状、玉米状

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或麦穗样形式的微生物。

三、牙菌斑的组成：碳水化合物、蛋白质、无机成分

四、获得性膜

(1)获得性膜(acquiredpellicle)：唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成

的生物膜称获得性膜。其形成部位也可以在玻璃珠表面、各种修复材料以及

义齿上。

(2)功能：修复或保护釉质表面；为釉质提供有选择的渗透性；影响特异性

口腔微生物对牙面的附着；作为菌斑微生物的底物和营养等。

五、牙菌斑微生物学

1、Orland无菌鼠实验：细菌是导致踽病的主因

高碳水化合物+无菌鼠一无龈

高碳水化合物+细菌+无菌鼠f制坏

2、Keyes：部分细菌可致幽

抗制动物+踽活跃动物f抗制动物患耦

抗龈动物+幽活跃动物粪便一抗龈动物患幽

3、致鹏微生物：链球菌属、乳杆菌属、放线菌属

☆stephencurve：多种因素共同作用下牙菌斑生物膜内细菌代谢变化的生物

学曲线。横轴t,纵轴PH.

第二节饮食因素

一、试述糖在述病发生的作用

①糖酵解产酸，糖被口腔内细菌利用，代谢产生各种有机酸，酸长期堆积并

作用于牙菌斑与牙釉质界面，造成牙齿脱矿，产生制损。

②合成细胞外水不溶性多糖。糖在细菌的作用下可合成细胞外水不溶性多糖

参与牙菌斑形成过程，为细菌在牙面的粘附提供条件。

③合成细胞内多糖和水溶性细胞外多糖，保持牙菌内细菌对糖利用的持续

性，尤其是当外源性糖供给不足时。

④为细菌的新陈代谢活动提供能量。

例：为什么说蔗糖在幽病发生中起有重要作用？

1)大多数细菌能代谢蔗糖,其致齿离作用通过酶代谢作用所致

2)产酸多、PH下降快

3)胞内多糖的作用

4)在细菌对牙面之间粘附中的作用

二、影响含糖食物致龈作用的因素

①食糖量:食糖消耗与幽病的流行呈正相关食糖量愈多，患弱的情况愈严重。

②糖的种类：各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。蔗糖

丽滑面制的能力最强。研究表明，致躺性：蔗糖〉葡萄糖＞麦芽糖＞乳

糖〉果糖〉山梨糖＞木糖醇。

③进食频率：摄糖频率高，可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量,

长时间保持菌斑低pH的酸性环境。

④含糖食物的物理性状和摄入方式：含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物

理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关

系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致踽力大。

三、氟的抗晶机制

(1)全身作用的抗制机制：即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙

齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。

(2)局部作用的抗龈机制：①对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善

晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化;②对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、

抑制致龈菌生长；③对釉质表面的作用：解除蛋白质和(或)细菌的吸附、

降低表面自由能。

注：糖必须从口腔途径给予才能致制。

第三节宿主

一、牙

(1)牙对幽病敏感性的差异及其原因

牙各表面对龈的敏感性不尽相同，某些表面易患龈，有些则很少波及。

这些差别的形成部分是由于形态学原因所致，如下颌磨牙颊沟、上颌磨牙

腭沟、上颌切牙舌窝等部位形成的滞留区易于患幽。凡有滞留区形成的部

位则易造成踽病损害。牙排列不齐、拥挤和牙重叠均有助于躺病发生。此

外，牙的理化性质、钙化程度、微量元素含量等因素也影响幽病的发生发

展。矿化良好的牙不易患晶。釉质中氟、锌含量较高时，患鹏几率降低。

(2)牙面滞留区:在牙齿表面微生物和食物碎屑容易隐藏而不易清除的部位

由于施就位容豆产生菌斑而易致龈

二、唾液

1、唾液的缓冲作用主要依靠(重碳酸盐)缓冲系统。

三、免疫

第四节影响蹒病发生和发展的其他因素

年龄、性别、种族、家族与遗传、地理因素

第五节病因学说

一、内源性理论

二、外源性学说

三、蛋白溶解学说

四、蛋白溶解-螯合学说

五、Miller化学细菌学说

(1)内容：踽病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软化,

继之为软化残存物的溶解。釉质中实际上缺乏第二阶段，脱矿即可造成釉

质的全部破坏。

(2)地位：该学说总结了龈病过程的三项主要因素：口腔微生物在产生酸和

溶解蛋白方面的作用；微生物发酵碳水化合物底物；酸导致牙矿物质溶解。

抓住了龈病发生的实质，是现代龈病病因学的基础。

名词解释：Miller学说一一①微生物产酸，②酸脱矿，③蛋白质酶的溶解

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破坏作用

六、六病病因四联因素理论

(1)细菌：细菌的存在是耦病发生的先决条件。

(2)食物：食物尤其是蔗糖在龈病发病中具有重要地位。

(3)宿主：宿主是指对耦病的易感程度。

(4)时间：制病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。

1.细菌：是龈病发生的必要条件，一般认为致龌菌有两种类型，一种是产酸

菌属，导致牙齿无机质脱矿；另一种是革兰氏阳性球菌，可破坏有机质，经

过长期作用可使牙齿形成幽洞。目前公认的主要致龈菌是变形链球菌，其它

还包括放线菌属、乳杆菌等。

2.口腔环境：其中起主导作用的主要是食物和涎液。(1)食物主要是碳水

化合物，既与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源，碳水化合

物是幽病发生的物质基础。(2)涎液在正常情况下，涎液有以下几种作用：

机械清洗作用。抑菌作用。抗酸作用。抗溶作用。涎液的量和质发生变化时,

均可影响龈患率。

3.宿主：牙齿是制病过程中的靶器官，牙齿的形态、矿化程度和组织结构与

龈病发生有直接关系，如牙齿的窝沟处和矿化不良的牙较易患幽，而矿化程

度较好、组织内含氟量适当的牙抗耦力较强；另方面，牙齿的结构与机体有

密切关系，尤其是在发育中，不仅影响到牙齿的发育和结构，而且对涎液的

流量、流速及其组成也有很大影响，因而也是弱病发生中的重要环节。

4.时间：制病的发生有一个较长的过程，从初期制到临床形成翻洞一般需

1.5〜2年，因此即使致龈细菌、适宜的环境和易感宿主同时存在，龈病也不

会立即发生，只有上述三个因素同时存在相当长的时间，才可能产生翻坏，

所以时间因素在龈病发生中具有重要意义。

第三章临床特征和诊断

第一节制病的病理过程

一、釉质踽：表面层、病损体部、暗层、透明层

二、牙本质斜：透明层(硬化层)、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层

三、早期再典型病理改变是出现(表层下脱矿)。

四、再矿化(remineralization)：指使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常或部

分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。这些离子可以来自唾液或合成的再矿化液

等，也可以是由源性的，由于组织早期脱矿溶解的矿物质再沉积，或者是这些

因素的结合。

五、临界Ph：①Ph5.5,②牙菌斑存在，③Ph5.5以下可导致脱矿

五、龈病病变的病理特点是无血管和细胞反应、病理进展缓慢、脱矿与再矿一

化交替进行。

第二节踽病的临床表现及分类

一、按发病情况和进展速度分类

1、急性踽(acutecaries)

2、慢性龈(chroniccaries)

3、继丝翅(secondarycaries)：龈病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围

牙体组织破裂,形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的

缝隙，这些都可能成为致病条件，产生龈病，称继发齿机

二、按损害的解剖部位分类

1、牙合面(窝沟)龈和平滑面制

2、根面龈

三、按病变深度分类：浅龈、中龈、深㈱

附：静止龈:(arrestedcaries)：指龈在进展过程中，速度逐渐变慢，最

终呈新1函态者。常因致耦因素消除使踽损停止发展。静止制外形呈浅碟状,

外口大而浅。由于唾液中扩无言及色素逐渐沉积于表面而呈棕褐色、质硬。

第三节诊断和鉴别诊断

一、诊断方法

1、视诊：牙面有无黑褐色改变和失去光泽的白垩色斑点，有无腔洞形成。

2、探诊：探测龈损部位有无粗糙、钩拉或插入的感觉。探测洞底或牙颈部

的踽洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛。还可探测踽洞部位、深度、

大小、有无穿髓孔等。

3、温度刺激试验：当龈洞深达牙本质时，可有冷热酸甜刺激敏感或酸痛，

可用冷热刺激或电活力测定。

4、X线检查：邻面踽、继发制或隐匿鹏不易探测，可用X线。还可以检查

龈洞深度及其与牙髓腔的关系。

5、透照：光导纤维装置可直接看出龈损部位和病变深度、范围。

二、诊断标准

1、浅幽(superficialcaries)：一般局限于釉质(牙冠部)或牙骨质

(牙根部)，早期亦称初制，仅有色变，在牙冠平滑面呈白垩或黄褐色

斑块；窝沟龈可见龈损部位变黑，黑色下方可见白垩色改变，探针检查

可有粗糙感或能钩住探针；牙颈部者发展较快，症状类似中踽。后期可

成洞。浅龈一般无症状，对外界刺激也无明显反应。可借助X线片进一

步确诊。

鉴别诊断：①釉质钙化不全可有白垩状损害，但其表面光洁，可出现

在牙面任何部位，而浅龈有一定的好发部位；②釉质发育不全可有变

黄或变褐的情况，但探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性；③氟

牙症受损表面呈白垩色至深褐色，患牙为对称性分布,高氟地区生活

史。

2、中龈(moderatecaries)：制坏侵入牙本质浅层，进展快，易成洞，

呈黄褐或深褐色，可有冷、热、酸、甜激发痛和探痛。冷刺激尤其明

显，但在去除刺激源后可立即消失。可形成修复性牙本质。中一的临

床特点是探痛、激发痛、食物嵌塞。

3、深晶(deepseatedcaries)：龈坏侵入牙本质深层，临床可见很

深的斜洞，易于探查到，但未穿髓。邻面或隐匿性斜洞可仅有色泽改

变，洞口小而进展深。一般均有激发痛和探痛，无自发痛。可引起修

复性牙本质的形成。

奉遁二指斜病进展到牙本质深层，临床检查一般可见很深的斜洞，患

者对冷热、酸甜和机械刺激有明显的激发性疼痛，但刺激去除后，症状立

即消失。应与牙髓充血和慢性牙髓炎进行鉴别诊断。

总结:中晶、深斜、牙本质感觉过敏症的激发痛分别对化学、温度、

机械刺激因素特别敏感。

第四章踽病治疗

第一节非手术治疗

一、制病治疗的目的：终止病变发展，保护牙髓，恢复牙齿的形态和功能，

维持与邻近软硬组织的正常生理解剖关系。

二、非手术治疗

1、药物治疗;2、再矿化治疗;

3、窝沟封闭(pitandfissuresealing)：窝沟齿爵的有效防止方法，封闭

剂通过隔绝窝沟与口腔环境，组织细菌、食物残渣等进入，达到防止的目的。

第二节窝洞充填术

一、牙体修复的基础和原则

(一)牙髓牙本质复合体(pulpodentinalcomplex)：牙髓和牙本质在胚胎

发生上联系很密切，均来源于牙乳头,对外界刺激的应答有互联效应，是一

个生物整体，被称为牙髓牙本质复合体。胚胎学：牙髓和牙本质均由外胚间充质

牙乳头细胞衍生而来。组织学：由成牙本质细胞产生基质，随后矿化形成牙本

质，牙髓中的成牙本质细胞突伸入到牙本质小管中，保护其外的矿化组织，

从而形成牙髓牙本质复合体。生理角度：牙本质对牙髓具有保护作用，起活

力来自牙髓，牙本质的感觉与防御功能均与牙髓功能有关，他们是一个生物

整体。

(二)牙体修复的原则

1、去净耦坏牙体组织、感染牙本质，消除感染源，终止制病过程，避免

产生继发龈。

2、严格遵守保守治疗的原则，尽可能地保留健康的牙体组织，在保护牙

髓牙本质复合体的前提下开展手术治疗。

3、采用生物力学和机械力学的基本原理预备窝洞，包括抗力形和固位形,

防止充填体松动、脱落，防止因过度磨出牙体组织造成的牙齿折裂。

二、窝洞的分类

(―)G.V.Black分类

I类洞：发生在所有牙面发育点隙沟裂的龈损所备成的窝洞。包括磨牙和前

磨牙的牙合面洞、上前牙腭面洞、下磨牙颊面牙合2/3的颊面洞和颊牙合面

洞、上磨牙腭面牙合2/3的腭面洞和腭牙合面洞。

II类洞：发生在后牙邻面的龈损所备成的窝洞。包括磨牙和前磨牙的邻面洞、

邻牙合面洞、邻颊面洞、邻舌面洞和邻牙合面洞。

Ill类洞：前牙邻面未累及切角的踽损所备成的窝洞。包括切牙和尖牙的邻面

洞、邻舌面和淋唇面洞。

IV类洞：前牙累及切角的龈损所备成的窝洞。包括切牙和尖牙的邻切洞。

V类洞：所有牙的颊（唇）舌面颈1/3处的龈损所备成的窝洞。包括前牙和

后牙颊舌面的颈1/3洞。

止匕外，有学者将前牙切崎或后牙牙尖发生的踽损所备成的窝洞列为VI类洞。

（二）窝洞的命名

窝洞的命名以其所在的牙面命名，近中面和牙合面的双面窝洞为近中邻牙合

洞。可记为M0。切缘I、唇面La、舌面L、颊面B、牙合面0、近中面M、

远中面D、腭面Po

三、窝洞的结构

（一）、洞壁、洞角、洞缘

（-）抗力形（试述银汞合金抗力形的要求）

1、抗力形（resistanceform）：是使充填体和余留的牙体组织获得足够

的抗力，在承受正常咬合力时不折裂的形状。

2、抗力形结构

①洞深：洞底必须建立在健康的牙本质上。一般要求在釉牙本质界下

0.2-0.5mm,牙合面洞应为1.5-2mm,邻面洞洞深IT.5mm。银汞合金

的最小厚度为1.5mm。

②盒状洞形：最基本的抗力形，要求窝洞底平，侧壁平面与洞底垂直,

点、线角圆钝。盒状洞形使咬合力均匀分布，避免产生应力集中。

③阶梯结构：可以分散牙合力，保护牙髓。轴髓线脚应圆钝。龈壁不

得少于1mm。

④窝洞外形：外形线圆缓曲线，分散应力，避开承受咬合力的尖、崎。

⑤去除无机釉和避免形成无机釉，防止承受咬合力时折裂。

⑥薄壁弱尖的处理：降低高度，减少牙合力负担；保护尖、崎、壁。

⑦洞底应位于健康的牙本质上。

3、牙体修复中洞彩外形的设计原则

①以病变为基础设计外形

②洞缘必须扩展到健康的牙体组织

③外形线尽量避让牙尖牙崎等承受合力的部位

④外形线圆缓

⑤邻面洞缘应扩展到可洁区。

4、固位形（retentionform）：防止充填体在侧向或垂直方向力量作用

下移位、脱落的形状。

5、囿位形的基本结构:

①侧壁固位：具有一定深度的侧壁借助于洞壁与充填材料间的摩擦力

二产生固位作用，防止充填体沿洞底向侧方移位。

②倒凹固位：洞底略大于洞口的形态防止充填体与洞底呈垂直方向的

脱位。

③鸠尾固位：由鸠尾颊和鸠尾组成，借助峡部的扣锁作用防止充填修

复体从与洞底呈水平方向的脱位。

④梯形固位：邻牙合洞的邻面呈龈方大于牙合方的梯形，防止充填体

垂直方向的脱位，多用于双面洞。

⑤其他固位方法

附：试述下颌第一双尖牙“DQ”洞型的制备要点。

*面鸠尾箱状洞：髓壁呈颊高舌低，不平行于龈壁；侧壁垂直于髓

壁；鸠尾不破坏横崎，膨大部在远中窝；具有一定深度

*邻面梯形箱状洞：龈壁不平行于髓壁；具有一定深度；龈轴线角

略小于90度。

*注意事项：①鸠尾峡的位置一定要在髓壁上；②髓壁要与牙合面

外形一致，形成颊高舌低的斜面；③面鸠尾的侧壁与倾斜的髓壁

相垂直。

四、四洞预备的基本原则

（-）去净翻坏组织（硬度标准/着色标准）

1、临床上判断是否去净嫌坏牙本质的主要指标是：牙本质的硬度和颜色

如采用染色来识别，如用锻酸性米红丙二醇溶液染色,翻坏组织被染

成红色，正常牙本质不被染色。

（二）保护牙髓组织

（三）尽量保留健康牙体组织

（四）窝洞的外形（窝洞在表面的轮廓线、洞缘线、范围线）、外形设计原则

（幽损范围、外形线位置、避让尖崎）

（五）制备合理的固位形和抗力形

五、窝洞预备的基本步骤

(-)开阔洞口及进入病变区

（二）设计和预备洞外形

（三）制备抗力形和固位形

（四）制备洞缘

附：微渗漏（microleakage）：由于备洞时洞缘釉质壁未进行很好的修整和

洞面角设计不完善，或因为充填材料固缩导致修复体与牙体组织间未形成很

好的边缘封闭，两者界面出现缝隙，继发踽发生

例：窝洞充填中使用洞漆的目的是隔离化学刺激、减小微渗漏、减少银汞合

金中金属离子侵入牙本质小管使牙变色

六、银汞合金充填术

（-）窝洞制备特点

银汞合金的材料特性要求窝洞必须附和窝洞预备的总原则外，还应具有以

下特点：

1、窝洞必须有一定的深度和宽度，方可使充填体获得足够的固位强度。

2、银汞合金没有粘结性，窝洞要制备成典型的盒状洞形，必要时增加辅

助固位形（倒凹固位），以使充填体具有良好的固位。

3、洞面角应成直角，不在釉质的侧壁作短斜面。

（二）修复步骤

1、进入病变区，查清病变的范围和程度（必要时开扩洞口）；2、设计洞

形；3、去净幽坏组织；4、制备窝洞；5、建立固位形和抗力形；6、修整

洞缘；7、清理窝洞；8、术区隔离；9、保护牙髓；10、充填材料、雕刻

外形、调改咬牙合、打磨抛光。

第三节牙体缺损直接粘结修复术

一、牙体粘结技术原理

（-）粘结的基本原理

1、釉质的粘结

（1）酸蚀作用：①机械清洁釉质表面；②增大釉质表面可湿性，增大

表面自由能；③增加牙的表面积和粗糙度。常用10%的磷酸。

（2）酸蚀粘结的机制：酸处理后，釉质表面呈具有高表面自由能的蜂

窝状，粘结剂通过毛细作用渗入微孔中，形成树脂突，树脂突与釉质

之间形成微机械嵌合。树脂突通过机械的扣锁或投锚式嵌合作用而增

强釉质与树脂的粘结强度。

（3）釉质粘结剂:Bis-GMA及其改性物，常用HEMA或TEG-DMA稀释。

（4）树脂突（resintag突：经酶酸处理过的釉质表面轻度脱矿，因

釉柱和柱间质脱矿轻度不同形成高低得的蜂窝状，树脂单体可渗入每

个釉柱孔隙内，经因化后形成树脂突，它是釉质紧密嵌合锁结而起到

粘结作用。

2、牙本质的粘结

（1）粘结机制：树脂可以在酸蚀牙本质内渗透，通过微机械扣锁作用

提高粘结强度。酸蚀作用可以去除牙本质的污染层，管周牙本质脱矿，

牙本质和牙本质小管表面形成胶原网。

（2）步骤：处理剂清洁牙本质一涂布底漆一涂布粘结剂

（3）牙本质处理剂：0.5mol/LEDTA、10%磷酸、20%聚丙烯酸等。

（4）污染层（smearlayer）:又叫玷污层，是切削牙体组织产生的热

使有机质变性，变性的有机质和切削下来的牙本质粉末、牙本质小管

溢出液、唾液和细菌等混合，在钻磨压力作用下贴附于洞壁所形成。

（5）混合层:在牙本质的粘接修复中，牙本质表面经处理剂处理形成

蓬松的胶原纤维网，底胶粘接剂将进入蓬松的胶原纤维网，固化后，

与胶原纤维网形成相互扣锁作用，是牙本质粘接修复中，粘接力的主

要来源。

（二）复合树脂修复术

1、复合树脂修复窝洞的预备特点

①窝洞的点、线角应圆钝，倒凹呈圆弧形；

②备洞较龈汞合金保守，不直接承受咬合力的部位可适当保留无机釉；

③复合树脂耐磨性能差，I、II类洞应尽量避免置洞缘于咬合接触处。

④洞缘釉质壁应制成斜面,增加酸蚀面积，美观,减少树脂聚合收缩所

致的釉质裂觉

2、复合树脂修复的基本步骤

①色度选择合适。

②窝洞预备中等深度以上窝洞应衬洞应（或）垫底。

③牙面处理酸蚀釉面去除表面玷污层。

④放置成形片和楔子

⑤充填材料

⑥修整外形

（三）玻璃离子水门汀修复术

1、玻璃离子水门汀修复窝洞预备特点

①不必作倒凹、鸠尾等固位结构，只需去除踽坏牙本质，不作扩展；

②必要时作附加固位形；

③窝洞点、线角圆钝；

④材料脆性大、强度低，洞缘釉质不作斜面。

2、步骤

①牙体预备中等深度以上窝洞应衬洞应（或）垫底。

②牙面处理除洞底距牙髓不足0.5mm的深洞需先用氢氧化钙衬洞外，

一般不需垫底。

③涂布底漆和（或）粘结剂，增加对牙面的粘结。

④填充材料具体方法与复合树脂修复术相同，V类洞可用专用成形片

⑤涂隔水剂

⑥休整外形及打磨。24小时后处理。

例：大面积♦损的修复方法有牙体粘结修术、磨除法。

例：与银汞合金充填材料比较，简述牙色材料粘接修复的优点

答：①美观，可提供与牙最佳的颜色匹配。②保留更多的健康牙体

组织。③更好的应力传递。④减少术后敏感。⑤不传导温度和电刺

激。

第四节深醺的治疗原则

一、原则

1、停止融病发展，促进牙髓的防踽性反应。

2、保护牙髓：术中必须保护牙髓，减少对牙髓的刺激，具体的措施是手术

操作时防止对牙髓机械、温度的刺激；另外般需要双层垫底，以隔绝来自充

填材料和外界的刺激。

3、正确判断牙髓状况，正确判别断牙髓状况是深制治疗成功的基础。

二、治疗方法

1、垫底充填：适用于无自发痛，激发痛不严重，刺激去除后无延缓痛，能

去净坏牙本质，行ZOE、ZOP双层垫底后充填。

2、安抚治疗:适用于无自发痛，但有明显的激发痛，备洞过程中极其敏感,

先将具有安抚、镇痛、消炎作用的药物封入窝洞，使牙髓充血恢复正常后再

行进一步处理。

3、间接盖髓术：适用于软化牙体质不能一次去净，牙髓一牙本质反应能力

正常，无明显主观症状的深龈。用具有消炎和促进牙髓一牙本修复反应的制

剂（常用氢氧化钙制剂）覆盖于洞底，促进软化牙体质再矿化和修复性牙本

质形成，从而保存全部生活牙髓的方法。

患牙，

.赛变类型Q

牙髓不可逆损害-

（牙髓治疗）

（牙髓治疗）牙髓充血。

软化牙本质能否去尽~安抚治疗*，

充填治疗-间接盖髓术牙髓治疗，

深踽的治疗方案

龈病类型软制能否去净牙髓状况最佳治疗方案

急性踽、慢性龌能正常垫底充填

急性副、慢性弱、能充血安抚f垫底充填

急性制不能正常间接盖髓f垫底充填

不能充血安抚~间接盖髓f垫底充填

慢性一不能正常间接盖髓一去净软翻、间接盖髓一垫底

充填

不能充血安抚f间接盖髓f去净软般、间接盖髓

f垫底充填

深制的治疗方案

治疗方式WW逆穿髓孔牙髓充血残留踊治疗方

制病类型法

任何翻坏+牙髓治疗

任何斜坏-+牙髓治疗

任何斜坏一-+-安抚+充填治疗

急性壁--++砒嚼醐丸黯疗

慢性制--++安抚+盖髓f去除软骷f盖

桃的真治疗

急性翻---+盖髓+充填治疗

慢性制-—-+盖髓f去除软世禹f盖髓

+充填治疗

任何龈坏----充填治疗

第五节并发症及处理

一、意外穿髓

二、充填后疼痛

三、充填体折断、脱落

四、牙齿折裂

五、继发制

第二篇牙体硬组织非耦性疾病

第五章着色牙和牙发育异常

第一节着色牙

一、着色牙(discolorationofteeth)

【病因】

1、外源性着色：附着在牙表面的菌斑、产色素细菌、饮料、食物等。

2、内源性着色：萌出前包括系统性疾病，如血液系统疾病和四环素类药物。

萌出后，可由化学物质、外伤、抗生素使用引起。

【临床表现】

1、外源性着色：牙的表面条状、线状或者块状的色素沉着。严重者覆盖整

个牙面。

2、内源性着色：多个牙同时受累，常伴牙结构发育缺陷，如四环素牙、氟

斑牙。

【治疗】

1、外源性：超声洁治、喷砂洁牙

2、内源性：树脂修复、牙漂白、烤瓷冠修复等。

二、氟牙症(dentalfluorosis)

【病因】

水中氟含量过高、食物、饮料、含氟制剂

【临床表现】

1、同一时期萌出牙的釉质上有白垩色到褐色的斑块，严重者可有釉质缺损。

2、多见于恒牙，乳牙少见。

3、对摩擦耐受性差，对酸蚀的抵抗力强。

4、严重慢性氟中毒患者可有骨骼增殖性变化，产生腰腿和全身关节症状。

【预防和治疗】

1、磨除、酸蚀涂层法：适用于无实质性缺损的氟牙症；

2、负荷树脂修复：适用于有实质缺损的氟牙症。

3、漂白：适用于仅有颜色变化，无实质缺损。

三、四环素牙

【病因】

牙的发育矿化期，服用四环素类药物

【临床表现】

分为以下四个阶段

1、第一阶段（轻度四环素着色）：整个牙面呈现黄色或灰色，且分布均匀，

没有带状着色；

2、第二阶段（中度四环素着色）：牙着色的颜色由棕黄色至黑灰色；

3,第三阶段（重度四环素着色）：牙表面可见到明显的带状着色，颜色呈

黄-灰色或黑色；

4、第四阶段（极重度四环素着色）：牙表面着色深，严重者可呈灰褐色，

任何漂白治疗均无效。

【预防和处理】

1、妊娠和哺乳的妇女以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物；

2、光固化复合树脂修复、烤瓷冠修复或漂白等方法进行。

第二节牙结构异常

一、釉质发育不全（enamelhypoplasia）

牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周感染导致

釉质结构异常，可分为釉质发育不全和釉质矿化不全（enamel

hypocalcification）两种类型：前者系釉质基质形成障碍所致，临床上

常有实质缺损；后者则为基质形成正常而矿化不良所致，临床上一般无实

质缺损。

【病因】

1、严重营养障碍：维生素A、C、D以及钙鳞的缺乏;

2、内分泌失调：甲低；

3、婴儿和母体的疾病：如水痘、猩红热、风疹、毒血症等;

4、局部因素：常见于乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全。

这种情况往往见于个别牙，以前磨牙居多，又称特纳(turner)牙。

【临床表现】

1、轻症：釉质仅有色泽和透明度的改变，形成白垩状釉质；

2、重症：牙面有实质性缺损，即在釉质表面出现带状或窝状的棕色凹陷。

第三节牙形态异常

一、畸形中央尖

【临床表现】

1、多见于下颌前磨牙，尤其是第二煎磨牙;

2,常为对称性发生；

3、位于咬合面中央窝，呈圆锥形突起，半数有髓角伸入；

4、中央尖折断后或被磨损后，临床上表现为圆形或椭圆形黑环，即髓角。

5、双尖牙区可有牙本质过敏症状一酸甜冷热刺激痛，无自发痛；

6、探针探诊时病人可有敏感或疼痛。

【治疗】

1、治疗原则：尽量保存牙髓活力，促进根尖孔形成。

2、治疗措施：①对圆钝而无妨碍的中央尖可不作处理；②尖而长的中央尖：

可一次性磨除,然后制备洞形，按常规进行盖髓治疗；也可多次少量磨除

避免折断或过度磨损，且可于髓角部形成足够的修复性牙本质；③中央尖

折断已引起牙髓或根尖周病变时，可采用根尖成形术或根尖诱导成形术。

三畸形舌面窝(牙内陷)常发生的牙位是上颌侧切牙

第六章牙外伤

第三节牙折

【临床表现】

1、冠折：前牙可分为横折和斜折，后牙可分为斜折和纵折；

2、根折：最常见者为根尖1/3,折裂线与牙长轴垂直或有一定斜度。X线片

上显示折裂线。

3、冠根联合折：斜行冠折多见，牙髓常暴露。

【治疗】

1、冠折：牙髓已暴露的前牙，对牙根发育完成者应用牙髓摘除术；对年轻

的恒牙应根据牙髓暴露多少和污染程度作活髓切断术，以利牙根继续发育。

活髓切断术：当牙髓组织发生严重的营养不良及退行性变时，或不可复性牙

髓炎未经良好处理，由于血液供应的严重不足，发生牙髓坏死。活髓切断术

是切除病变冠髓，保留健康根髓，盖髓剂覆盖根管口牙髓断面。

2、根折：略

第七章牙慢性损伤

第三节楔状缺损

楔状缺损（wedge-shapeddefect）：牙唇、颊侧颈部硬组织发生缓慢消耗

所致的缺损，呈楔状。

【病因】

1、刷牙：主要原因

2、牙颈部的结构：釉牙骨质界处结构薄弱，易被磨去，有利于缺损发生。

3、酸的作用

4、牙体组织的疲劳：颊侧牙颈部是牙合力应力集中区。

5、牙合力

【临床表现】

1、典型楔状缺损，由2个平面相交而成，缺损边缘整齐，表面坚硬光滑，

可有程度不等的着色。

2、根据缺损程度，可分为浅型、深型（可无症状，可牙本质过敏）和穿髓

型（可有牙髓病、根尖周病）。

3、好发于前磨牙,…尤其是第一前磨牙。

4、曲年龄增长，有增加趋势，年舲题大，楔状缺损愈严重。

【治疗和预防】

1、使用正确刷牙法（竖刷法），软毛牙粉刷牙，以免损伤牙龈；

2、损耗甚小（浅）的楔状缺损，无症状，可不必治疗；

3、有牙本质过敏者，可用药物脱敏；

4、缺损较大者可用充填法修复；

5、有牙髓感染或根尖周病时，可作牙髓病治疗或根管治疗；

6、对于牙折者，根面好的行根管治疗后，作接冠术、桩冠或拔牙。

第五节牙隐裂

【定义】牙冠表面的非生理性细小裂纹，常不易被发现。其裂纹常渗入到牙

本质结构，是引起牙痛的原因之一。

【临床表现】表浅的隐裂常无明显症状，较深时则遇冷热刺激敏感，或有咬

合不适感。深的隐裂因达牙本质深层，多有慢性牙髓炎症状，可急性发作，

并出现定点性撕裂样剧痛（典型临床症状）。

［治疗］调牙合、脱敏

【治疗原则】保牙保髓

第八章牙本质过敏症

一、定义

牙本质过敏症（dentinehypersensitivity）又称过敏性牙本质，是牙

在受到外界刺激，如温度（冷热）、化学物质（酸甜）以及机械作用（摩擦

或咬硬物）等所引起的酸痛症状。其特点为发作迅速、疼痛尖锐、时间短

暂。牙本质过敏不是一种独立的疾病，而是各种牙体疾病共有的症状，发

病的高峰年龄在40岁左右。

【病因】

1、各种原因引起的牙本质暴露，如磨耗、楔状缺损、酸蚀、牙龈萎缩、外

伤等，使釉质缺损，牙本质暴露，外界的刺激，通过牙本质神经造牙本质细

胞浆突起传入引起过敏症状。

2、全身状况不佳，如神经衰弱、妊娠期等全身应激性增高，神经末梢的敏

感性也增高，往往过敏症状也明显。

【发病机制】

1、神经学说

2、牙本质纤维传导学说

3、流体动力学说:作用于牙本质的外部刺激引起了牙本质小管内容物向内

或向外的流动，这种异常的流动被传递到牙髓，从而引起牙髓神经纤维的兴

奋，产生痛觉。

【临床表现】

1、患牙对外界的刺激敏感性增高，当刷牙，吃硬物，酸、甜、冷、热等刺

激时均可发生酸痛，尤其对机械刺激最敏感。

2、激惹性痛，没有自发痛，除去刺激，症状消失。

例：牙本质敏感症对冷热、酸甜及机械刺激敏感。

【诊断】

根据临床表现、探诊和温度试验可确诊。

【治疗】

1、治疗原则:封闭牙本质小管

2、①氟化物;②氯化盥:10%氯化盥牙膏或局部涂、75%氯化锯甘油或25%

氯化锢液；③38%氟化氨银涂擦;④碘化银;⑤树脂脱敏剂;⑥激光照射;

⑦修复治疗;⑧其它

第三篇牙髓病和根尖周病

第九章牙髓及根尖周组织生理学特点

第一节牙髓形态及组织结构

一、根尖孔

1、生理性根尖孔:牙本质与牙骨质交界处形成根管最狭窄处,称为生理性

根尖孔。不在解剖根尖孔，在距离根尖孔约1mm处，为牙本质与牙骨质、牙

髓组织与牙周组织交接的地方。是临床根管预备和根管充填的根尖止点。

2、解剖根尖孔（apicalforamen）：根管在牙根尖区的表面开孔，由牙骨质

在牙根表面形成，该孔可位于牙根尖顶端或侧方，甚至距根尖顶端1mm以上。

二、结构特点

（-）细胞

1、成牙本质细胞：一种特殊的牙髓结缔组织细胞，具有形成牙本质的作

用，是牙髓牙本质复合体的特征性细胞。

2、成纤维细胞

3、防御细胞（免疫系统细胞）

4、储备细胞

（二）细胞间成分

1、胶原纤维

2、基质与组织液

第二节第髓的功能、填窒）一

一、形成功能：原发性牙本质、继发性牙本质、修复性牙本质

二、营养功能：牙髓组织中血循环特点

三、感觉功能（特点：只产生痛觉）:神经纤维种类，感觉特点及神经分布特

点，闸门控制学说

1、现象：牙本质的摩擦、切削或冷热、高渗溶液都能激发疼痛反应

2、A.纤维（髓鞘开始有，末端无；传导疼痛：尖锐刺痛、快速、短暂、能

忍受；与牙本质过敏症有关）、C纤维（无髓鞘；传导的疼痛：烧灼样

跳痛、持续剧烈、难以忍受；与牙髓损伤有关）

例：牙髓内的神经有A,纤维、C纤维。

3、闸门控制学说:关于外周神经冲动能否传入高级神经中枢引起疼痛的一

种学说，该学说认为：在脊髓灰质区的胶质中有闸门装置，它控制着传

入冲动向中枢传递。在闸门开放时，冲动可以通过；闸门关闭时，冲动

不能通过。同时，较高级的大脑中枢也可向下传出冲动，调节该闸门装

置。

四、防御功能：疼痛反应，修复性牙本质形成，免疫炎症反应。

第三节牙髓增龄性变化

一、体积变化

1、随年龄的增加，牙髓内成纤维细胞的大小数目逐渐减少；

2、成牙本质细胞从高柱状变为立方状或扁平状，磨牙髓室底处甚至消失；

3、牙髓基质因失水而黏稠；

4、牙髓可出现纤维变性；

5、神经、血管数目减少，可致牙髓营养不良性钙化。

三、功能变化

注：参与根尖周炎免疫反应的抗原物质有药物，细菌代谢产物。

参与根尖周炎免疫反应的抗原物质有荚膜、纤毛和胞外小泡;内毒素;酸;

代谢产物。

第十章病因及发病机制

第一节细菌因素（论述）

一、致病菌：根管和根尖周的感染是以专性厌氧菌为主的混合感染。

1、炎症牙髓：主要为兼性厌氧球菌和厌氧杆菌；

2、感染根管:厌氧菌，尤其是专性厌氧菌（含有坏死牙髓的根管）；

3、根尖周组织：肉芽肿是细菌被杀死的场所，脓肿有各种细菌存在。

二感染途径

1、暴露的牙本质小管-一牙体硬组织的非幽行疾病，充填前未去尽的细菌或

充填物与窝洞间微漏而细菌侵入

2、牙髓暴露--深踽、外伤、磨耗、隐裂等原因导致牙体破坏，细菌进入髓

腔。

3、牙周途径--有深牙周袋，由根尖孔或侧支根管进入髓腔，，逆行性感染

4、血源感染--通过血液循环进入髓腔，极少见

三、致病机制

1、直接毒害组织细胞

2、引发炎症和免疫反应间接导致组织损伤。

例：细菌引起牙髓根尖损害主要致病机理是细菌及其产物直接致炎和免疫反

应。

引菌作用：当牙齿出现营养或代谢障碍时，血液中的细菌容易聚集，定殖在

该牙弟髓组织中，引起牙髓炎症，称此现象为引菌作用。

逆行性牙髓炎：由于牙周病变细菌从牙周袋经根尖途径引起的牙髓炎。

三、致病机制（致病物质）：①荚膜、纤毛和胞外小泡；②内毒素-一对细胞

直接毒害作用；③酶--导致组织破坏和感染扩散；④代谢产物直接毒

害细胞、组织损伤；⑤其他成分--诱发免疫反应间接损伤

四、宿主反应：①炎症反应；②免疫反应

第二节物理因素

（一）、创伤1、急性2、慢性

（二）、温度1、备洞产热2、充填材料和抛光产热

（三）、电流

（四）、激光

第三节化学因素

（一）充填材料

（二）酸蚀剂和粘洁剂--深洞先行氢氧化钙垫底，避免酸对牙髓的刺激

（三）消毒药物--药物性或化学性根尖周炎

第四节免疫因素

第十一章检查和诊断方法

第一节收集病史

一、主诉

1、主诉应记的内容：患病的部位，主要症状和持续时间。

二、现病史（疼痛应记录的问题）

1、疼痛的发作方式：自发痛还是激发痛。

自发痛：患牙在未受到外界刺激而发生的疼痛，受到某种外界刺激而发

生前疼痛为激发痛

2、疼痛的部位：急性根尖周炎能定位，急性牙髓炎不能定位，可有牵涉痛。

3、疼痛的程度：急性牙髓炎可引起跳痛、锐痛或难以忍受的剧痛；急性根

尖周炎为持续性剧痛、肿痛或跳痛；慢性炎症常为钝痛、隐痛或不适。

4、加重或减轻疼痛的因素：牙髓炎有夜间疼痛发作或加重的特点；温度刺

激加重是牙髓炎另外一个特点。

5、治疗对疼痛的影响

第二节临床检查

一、牙髓活力温度测试

1、原理：突然、明显的温度变化可诱发牙髓一定程度的反应和疼痛。

2、冷诊法（氯乙烷，牙唇（颊）面颈1/3或中1/3处）和热诊法（热牙胶

尖牙唇（颊）面颈1/3或中1/3处）

3、临床意义：

①无反应，提示牙髓已坏死

②短暂轻度或中度的不适或疼痛一一牙髓正常

③产生疼痛但去除刺激源疼痛即刻消失一一存在可复性牙髓炎

④痛疼反应在去除刺激源后仍持续一定时间一一存在不可复性牙髓炎

⑤快速而剧烈疼痛一一急性牙髓炎；迟缓且不严重的疼痛一一慢性牙髓

炎；冷刺激可缓解疼痛一一急性化脓性牙髓炎

二、牙髓活力电测试

1、原理：牙髓电测试是通过牙髓电测仪测验牙髓神经成分对电刺激的反应,

从而判断牙髓状态的方法。

2、临床意义:牙髓电测试须与对照牙比较后才有诊断价值。①若两者反应

一样，提示受试牙牙髓正常；②若反应值增大，表示牙髓有变性改变；③若

反映值变小，表明牙髓处在较敏感状态；④若无反应，表明牙髓坏死。一般

来说，牙髓活力电测试只能判断牙髓是死髓还是活髓，具体数字不具有临床

意义。

3、引起误诊的原因:假阳性原因（探头或电极接触了大面积金属修复体或

牙龈、未充分隔湿、液化性坏死牙髓、患者紧张）以及假阴性原因（事先服

用镇痛剂、接触不良、根尖未发育完全、根管过度钙化、刚受过外伤的牙）

4、禁忌症：心脏安装有起搏器患者。

三、咬诊：检查牙隐裂

四、染色法：检查牙隐裂，2%碘酊或1%甲紫液涂布，75%酒精擦干

五、透照法：有助于检查牙隐裂

六、选择性麻醉

七、试验性备洞：判断牙髓活力最可靠的方法，感到尖锐酸痛表面牙髓有活力。

八、X线片检查

（一）诊断方面

1、有助于了解龈坏的部位和范围，以及有无继发性龈和邻面龈，牙体发育

异常；

2、可协助发现牙根的异常情况；

3、了解髓腔情况；

4、用于鉴别根尖扃肉芽肿、脓肿或囊肿等慢性根尖周病变；

5、可协助鉴定病源牙。

（二）治疗方面

1、治疗前可有助于拟定治疗计划

2、治疗中可用于测定根管的工作长度及协助并发症的诊断和处理

3、治疗后判定根管充填结果和观察根管治疗等治疗方法的近、远期疗效

（三）局限性

1、X线不能准确反映根尖骨质破坏的多少

2、正常牙在X线片上可能无明显的骨硬板

3、影像重叠会导致误诊

4、投照技术或胶片处理不当，致X线图像的失真，削弱了X线的诊疗价值

九、牙髓活力的测定方法有（牙髓活力温度测试）（牙髓活力电测试）（Laser

DopplerFlowmetry（激光多普勒流量计，LDF））和（LaserDoppler

Flowmetry（激光多普勒流量计，LDF））

第十二章牙髓病的分类、临床表现及诊断

第一节分类

一、临床分类

1可复性牙髓炎

2不可复性牙髓炎

1）急性牙髓炎

2）慢性牙髓炎：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡型牙髓炎、慢性增生性牙髓

炎、残髓炎

3）逆行性牙髓炎

3牙髓坏死

4牙髓钙化1）髓石2）弥漫性钙化

5牙内吸收

第三节各型牙髓病的临床表现和诊断要点

——、可复性牙髓炎（reversiblepulpitis）（名解）

牙髓组织以血管扩张、充血为主要病理变化的初期炎症表现,相当于牙髓

病组织病理学分类中的“牙髓充血”。若能彻底去除病源刺激因素，给予

患牙治疗，此时患牙的牙髓可以恢复到原有状态。

【临床表现】

1、症状：冷热酸甜激发痛、冷刺激尤重，刺激一去除，疼痛即刻消失，无

自发性疼痛史；

2、检查：①常见有牙体硬组织病损或牙周疾患；②温度测试表现为一过性

疼痛，冷刺激尤重，延迟反应短；③叩诊无异常；④电测试结果较正常

对照牙略低

【诊断要点1

1、温度刺激一过性敏感，无自发痛史；

2、有牙体病损或牙周组织损害；

3、牙髓温度、电测试反应更敏感。

【鉴别诊断】

1、深踽：刺激进入深幽洞内才出现疼痛反应，刺激去除后症状不持续。

2、不可复性牙髓炎：有自发痛史，可复性牙髓炎无自发痛；温度刺激引起

的疼痛反应程度重，持续时间长，可复性牙髓炎对温度测验有一过性敏

感。

3、牙本质过敏症：往往对探、触等机械刺激和酸甜等化学刺激更敏感，可

复性牙髓炎主要是对冷热温度刺激一过性敏感。

二、不可复性牙髓炎（irreversiblepulpitis）

（-）急性牙髓炎

【临床表现】

1、症状

①自发性阵发性痛:剧烈的自发性尖锐疼痛，阵发性发作；早期持续时间短,

缓解时间长，晚期持续时间长，缓解时间短或无缓解，化脓时出现搏动性跳

痛；

②夜间痛:疼痛夜间发作或加剧；

③温度刺激加剧疼痛:早期冷热刺激痛；晚期牙髓化脓坏死热痛冷缓解；

④疼痛不能自行定位:疼痛放射性或牵涉性，至同侧的上下颌牙或头面部。

2、检查

①可查见牙体病损或牙周病损；

②探诊：可引起剧烈疼痛，有时可探及穿髓孔有脓液流出；

③叩诊：早期（一），晚期（+）

④温度测试：早期冷热刺激及其敏感，疼痛剧烈，延迟痛；晚期热痛冷缓解;

⑤电测试：测定值可降低也可升高；

⑥X线检查：牙体或牙周有病变而根尖周无明显病变。

【诊断要点】

1、典型的疼痛症状；

2、患牙可查到牙体或牙周病损；

3、温度测试

4、牙髓电测试

5、X线片检查

（二）慢性牙髓炎

【临床表现】

1、病程长；

2、阵发性隐痛或钝痛；

3、冷热刺激痛；

4、咬合不适或轻度的叩痛。

分类慢性闭锁性牙髓炎慢性溃疡性牙髓炎慢性增生性牙髓炎

阵发性隐痛或钝痛、自发痛史；多无自发痛；多见于青少年；

临症

长期的冷热刺激痛史；食物嵌入时剧痛；进食时疼痛；

咬合不适；冷热刺激痛进食时出血；

床状

延迟反应咀嚼不适

牙体硬组织疾病；深㈱或近髓牙体损害；大而深的踽洞、红色

表检

探诊迟钝、无可见的穿髓孔；穿髓孔；的牙髓性肉芽组织；

温度测试和电测试反应迟钝；温度测试可诱发症状；肉芽无痛，易出血，可

现查

叩痛（+）叩诊（土）探及息肉蒂来源于髓

腔的牙髓组织

①长期的冷热刺激痛、自发痛目②患牙定位③有相应的牙体组织疾病或其他

诊断要点

病因④叩诊反应⑤温度：诱发展Z痛或加剧疼痛⑥电测试值：异常

①深制：无自发痛、夜间痛；②可复性牙髓炎；

鉴别诊断