动物病理学重难点问答题及答案

动物病理学重难点问答题及答案一、举例说明疾病发生的基本机制（1）组织细胞机制：某些致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞的功能、代谢障碍，使细胞的自稳调节紊乱，引起相应疾病或病理变化，称为组织机制。（2）体液机制：某些致病因素或病理产物可引起体液的质和量变化，从而导致各种疾病或病理变化的发生，称为体液机制。如严重腹泻体液量休克；激素分泌异常内分泌疾病。（3）神经机制：某些致病因素或病理产物作用于神经系统的不同部位（如感受器、传入纤维、中枢神经、传出纤维等），引起神经调节功能改变，而发生相应疾病或病理变化，称为神经机制。（l）神经反射的作用如惊恐、紧张交感神经兴奋心率加快、血压上升高血压病。（2）病因的直接作用如狂犬病（4）分子机制：致病因素或病理产物，引起生物大分子多聚体（蛋白质、核酸）与小分子物质的异常，反之，生物大分子与小分子物质的异常变化又会在不同程度上影响动物正常生命活动。从分子水平研究疾病时各种形态、功能、代谢变化。二、凋亡蛋白酶的全称，特征及在凋亡中的作用是什么？半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（含半胱氨酸的天门冬氨酸特异水解酶），简称半胱天冬蛋白酶。灭活细胞凋亡的抑制物直接作用于细胞结构并使其解体，促使凋亡小体的形成在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白质，从而使该酶获得或丧失某种生物学功能三、细胞凋亡与坏死的区别凋亡与坏死的区别区别点凋亡坏死性质生理性或病理性，特异性病理性，非特异性诱导因素较弱刺激，非随机发生强列刺激，随机发生生化特点主动过程，有新蛋白合成，耗能被动过程，无新蛋白合成，不耗能形态学变化胞膜及细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩细胞肿胀，结构全面破坏、溶解DNA电泳DNA片段化，呈梯状条带弥漫性溶解，电泳呈均一的条带炎症反应无有凋亡小体有无基因调控有无四、举例说明细胞黏附分子在疾病发生中的作用整合素家族：细胞于细胞之间黏附；细胞与ECM黏附，淋巴细胞归巢，白细胞与活化内皮细胞黏附。五、交感神经兴奋，心率加快心收缩力加强的信号转导β肾上腺素能受体→Gs→AC↑→cAMP↑→PKA→Ca2+心肌收缩↑α2肾上腺素能受体→Gi→AC↓→cAMP↓→Ca2+心肌收缩↓α1肾上腺素能受体→Gq→PLC→PIP2→DG与Ca2+协同激活PKC，Ca2+心肌收缩↑六、机体什么情况下自由基增多？怎么清除？正常情况下，动物机体内自由基生成量较少。但动物在受到应激、微生物入侵、患病、衰老或特殊生理情况下，机体内自由基会大量产生。①营养性应激，如日粮中脂肪过高，不饱和脂肪酸含量过高，维生素E、硒、锌或者锰缺乏，铁过多，维生素A过多以及存在各种毒素或有毒化合物。②环境因素应激，如湿度过高、高氧症、辐射等。③病毒、细菌的入侵。④动物在发病时可刺激机体的代谢和免疫系统，并引发宿主细胞发生氧化胁迫，产生大量自由基。自由基清除系统为抗氧化系统，分为酶促系统和非酶促系统。①酶促系统主要包括:超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物酶(POD)以及过氧化氢酶(CAT)，它们协同完成细胞内抗氧化作用，能有效地消除细胞在新陈代谢过程中产生的超氧化物和过氧化物等自由基。②非酶促系统主要包括：α-生育酚(VE)、抗坏血酸(VC)、微量元素硒(Se)、类胡萝卜素、尿酸、胆红素、白蛋白以及金属结合蛋白、谷胱甘肽等。它们既有各自独特的抗氧化功能又可相互协同，包括与酶促系统共同完成体液内抗氧化的任务。七、应激时主要的神经内分泌反应包括哪些？请简述其中一种病理生理学意义。（蓝斑和糖皮质背一个就行）糖皮质激素增加的病理生理意义积极影响：升高血糖改善心血管稳定溶酶体，减轻组织损伤抑制炎症反应消极影响：蛋白质分解过多，造成负氮平衡。抑制免疫功能抑制组织再生造成激素抵抗，生长发育延缓抑制性腺轴蓝斑-交感-肾上腺髓质系统积极作用：增强心功能，改善组织供血保证心、脑供血改善肺泡通气，增加摄氧升高血糖和血浆游离脂肪酸浓度提高机体警觉性和反应灵敏度促进其它激素分泌消极作用：肾、胃肠缺血性损伤能量物质大量消耗心血管应激性损伤八、CRP作用是什么？C-反应蛋白。C反应蛋白清除异物和坏死组织的作用最明显。它和磷酸胆碱有很强的亲和力。C-反应蛋白很容易和细菌的胞壁以及磷脂、被暴露的细胞碎片结合,-反应蛋白又可在无抗体作用的条件下，激活补体经典途径，促进大、小吞噬细胞的吞噬功能,C反应蛋白结合的异物迅速被激活的补体溶解或在补体帮助下被吞噬。C-蛋白可抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质的释放，用C-反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标。九、肝水肿的发生机制肝静脉回流受阻：主要由于肝硬化时肝结构破坏，使肝、肠淋巴生成增多，漏于腹腔形成腹水。血浆胶体渗透压下降：肝功能障碍，蛋白质合成减少，胃肠道吸收蛋白质减少。钠、水潴留：肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，醛固酮以及ADH分泌增加，使肾重新吸收钠、水增加。十、K+上升和下降均可导致四肢无力，心律失常，其机制有何不同？（1）K+上升：血钾升高，对钙离子的抑制作用增强，2期进入细胞内钙离子减少，兴奋收缩偶联障碍，引起心肌收缩力下降；血钾升高，膜对钾离子的通透性增加，自律细胞4期钠离子内流下，自动除极化下降，自律性下降；严重高血钾，细胞内外钾离子差值严重下降，静息电位负值更小（去极化阻滞），钠通道失活，兴奋性下降，0期钠内流下降，0期除极化下降，传导性下降。（2）K+降低：低血钾对钙离子内流抑制作用下降，2期进入细胞的钙离子增多，心脏收缩性增加；膜内外离子浓度差增大，胞膜对钾离子的通透性下降，钾离子外流下降，静息电位负值减少，兴奋性增高；钾离子外流下降，自律细胞钠离子内流增加，4期自动除极化增加，自律性增高；静息电位负值减少，0期钠离子内流下降，0期除极化下降，传导性下降。十一、Mg2+上升和下降导致Ca+下降的机制血钙的回升必须由腺苷酸环化酶介导，此酶需要镁离子激活，低镁使此酶不易激活，从而引起低钙血症。高镁血症导致甲状腺功能衰退，甲状腺功能衰退导致低钙血症。十二、某腹泻病畜在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀，试分析其可能的原因腹泻引起钾丢失。同时大量滴注葡萄糖液使血糖浓度升高，在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症，胰岛素尚可刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。十三、低钾血症引发代谢性碱中毒的发病机制缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生的机制是:低钾时，细胞内K+外移，细胞外H+内移，引起代谢性碱中毒;同时肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增多，尿排K+较少、排H+增多，故呈现酸性尿。十四、严重腹泻病畜，血压下降尿量减少，神志淡漠，脉搏快而无力机制（代谢性酸中毒）碱性物质丧失过多，代谢性酸中毒酸中毒时由于PH降低，使谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸生成增多，γ-氨基丁酸可以抑制中枢神经系统功能。酸中毒时引起生物氧化酶类的活性降低，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足，结果造成中枢神经系统的代谢和功能障碍。酸中毒时，H+增多，可以竞争抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，影响Ca2+内流以及心肌细胞肌浆网释放Ca2+，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力降低，心排血量减少。代谢性酸中毒常引起高血钾，重度高血钾导致严重的传导阻滞和心室纤维颤动，心肌兴奋性降低甚至消失，可造成致死性心律失常甚至心脏骤停。H+增多时，可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血容量不断扩大，回心血量显著减少，从而导致血压下降，严重时可引发低血容量休克。十五、肠源性紫绀的发生缺氧的机理肠源性紫绀是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收入血可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白导致高铁血红蛋白血症。机制：高铁血红蛋白失去与氧结合的能力、高铁血红蛋白中带的氧不易释放导致氧离曲线左移，使组织缺氧。十六、缺氧时机体功能与代谢变化①呼吸系统的变化：代偿性：低张性缺氧：PaO2↓→呼吸加深、加快→PaCO2↓→抑制呼吸等张性缺氧：通常不发生呼吸增强损伤性变化：急性低张性缺氧，可发生肺水肿，中枢性呼吸衰竭②循环系统的变化：其代偿变化主要表现为心输出量增加、肺血管收缩、血流重新分布、毛细血管增生，动脉压升高。损伤变化表现为肺动脉高压、心肌的收缩与舒张功能降低、静脉回流减少、心律失常。③血液系统的变化：其代偿性变化表现为红细胞增多、氧离曲线右移。损伤性变化表现为心力衰竭、动脉血氧含量更低。④中枢神经系统的变化：轻度缺氧或缺氧早期:血流重新分布保证脑的血流供应。重度缺氧或缺氧中、晚期:氧供不足使中枢神经系统功能障碍；脑水肿、脑细胞损伤。⑤细胞的变化：其代偿性变化表现为无氧酵解增强、细胞利用氧的能力增强、肌红蛋白增加、低代谢状态。损伤性变化表现为细胞膜损伤：细胞膜损伤，线粒体损伤和溶酶体损伤。十七、氧离曲线“S”型的病理生理意义曲线较陡部分相当于氧与血红蛋白解离并向组织释放的值，平坦段代表血红蛋白在肺部与氧结合的值，它保证当肺泡气PAO2在一定范围内降低时不至于发生明显的低氧血症。当红细胞内温度下降、H+降低、2,3-二磷酸甘油酸，浓度降低、CO2浓度下降时，都可使氧与血红蛋白的亲和力增强，在相同氧分压下血氧饱和度升高，氧解离曲线左移，降低了向组织供氧的能力，但有利于血红蛋白在肺部结合氧;相反，氧与血红蛋白的亲和力减弱，氧解离曲线右移，有利于血红蛋白向组织释放更多的氧，但也影响血红蛋白在肺部结合氧。十八、发热的概念和机制恒温动物在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，并伴有各器官系统的机能代谢变化。体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热。不同疾病所引起的发热常具有一定的特殊形式和恒定的变化规律。机制：发热激活物→产EP细胞→EP→下丘脑体温调节中枢→VSA(负调节)体温调定点上移→血管运动中枢皮肤血管↓→POAH(正调节)→↑收缩，散热↓→寒颤中枢↑产热↑体温上升十九、简述组织胺的主要作用扩张微动脉及毛细血管前括约肌使毛细血管通透性增高趋化嗜酸性粒细胞促进和抑制炎症作用二十、脂类介质的作用前列腺素作用：扩张血管、血管通透性增加、白细胞渗出、发热、致痛白三烯作用：血管通透性增加、白细‌胞渗出、致痛、趋化脂质素作用：抑制中性粒细胞的黏附和趋化作用，促单核细胞黏附刺激血管扩张(LXA4)LT的负调节作用二十一、缓激肽作用扩张外周血管使毛细血管通透性增加激肽释放酶可吸引中性粒细胞和单核细胞，收缩非血管平滑肌促进成纤维细胞生物合成和细胞分裂二十二、内毒素在DIC（弥散性血管内凝血）发生中的作用①促进内皮细胞损伤，激活凝血因子，使血小板聚集与释放，使纤溶酶原产生不足。②促进白细胞合成并释放促凝物质。③损害单核巨噬细胞系统功能，不能灭活活化了的凝血因子④激活补体系统，触发内源性凝血系统。⑤应激反应，引起微循环障碍，血小板粘附、聚集。⑥引起组织细胞变性坏死，释放组织因子，启动外源性凝血系统。二十三、DIC引起的休克机制①机体发生DIC时，大量微血栓或血小板团块阻塞了微循环，特别是肺和肝的微循环被广泛阻塞，可造成严重淤血，使肺动脉压。门静脉压升高，从而导致回心血量减少。②组胺和激肽能使微血管平滑肌舒张，通透性增强，使外周阻力降低，回心血量减少。③DIC引起的广泛出血可造成血容量减少，造成急性循环衰竭，轻者表现为低血压，重者则会引起失血性休克。④心脏发生DIC时严重影响心肌收缩力，可引起心源性休克。二十四、休克发生初期机体血压维持或略有升高的发生机制儿茶酚胺增多:与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感一肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一:①低血容量性休克、心源性休克:由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感一肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。②烧伤性休克:由于疼痛刺激引起交感一肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为其。③败血症:可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺释放。二十五、家兔失去2/3血液后出现皮肤发绀，血压下降，脉搏快而无力，尿量减少，神志淡漠的机制（休克Ⅱ期的机制）休克中期从四个方面答题：酸、自身分泌物、内毒素、淤血。①酸中毒：长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张。②扩张血管物质增多：长期缺血和缺氧使局部扩血管物质增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP分解的产物腺苷堆积和细胞分解时释出的K+增多，组织渗透压增高，激肽类物质生成增多，这些都可以造成血管扩张。③内毒素作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌转位和内毒素(或称脂多糖，LPS)人血。LPS促进一氧化氮生成增多，引起血管扩张和持续性低血压。④血液流变学改变：在休克期，白细胞变形能力下降、毛细血管灌流压降低，毛细血管狭窄和白细胞-内皮细胞间黏着力增加会导致多器官障碍的发生。二十六、心功能不全时临床表现有哪些？左心功能不全：①呼吸困难，分为劳力性呼吸困难和阵发性呼吸困难，前者患畜在体力劳动后出现，静息后可缓解；后者常在夜间患畜入睡后因呼吸困难突然惊醒、咳嗽、喘气。②肺水肿，患畜出现呼吸费力、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等右心心功能不全：①静脉回流受阻，钠、水潴留，导致静脉压升高，临床表现为颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等；②钠、水潴留，毛细血管压升高导致全身性水肿；③肝淤血和肝功能异常；④心输出量降低，尿量减少，皮肤黏膜苍白、发绀，严重时导致心源性休克。二十七、酸中毒诱发心功能不全的机制酸中毒时，增多的H+，一方面可竞争性抑制Ca'与心肌肌钙蛋白的结合，又可抑制Ca的内流及肌浆网对Ca'的摄取和释放，同时，H+抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩力减弱。另一方面，酸性环境中，毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，结果微循环呈现灌入量大于流出量，回心血量减少，心输出量下降，促进心功能不全的发生。二十八、什么导致左心向心性肥大？右心离心性肥大？左心向心性肥大原因：由于主动脉瓣狭窄或高血压，导致心脏长期压力负荷过重，引起收缩期左心室张力持续增加，导致心肌纤维并联式增生，心肌纤维增粗，心室壁厚度增加而心室腔无明显扩张，即左心向心性肥大。右心离心性肥大原因：由于二尖瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全，导致心脏长期容量负荷过重，引起舒张期右心室壁张力持续增加，导致心肌纤维串联式增生，心肌纤维拉长，使心室腔明显增大，导致右心离心性肥大。二十九、心肌肥大导致心功能不全的机制心肌交感神经末梢分布密度下降，去甲肾上腺素含量降低心肌内毛细血管数量减少，心肌循环灌流量降低，缺血导致营养不良心肌细胞内线粒体数目少肌球蛋白ATP酶的活性下降心肌细胞可能发生凋亡，数量减少磷酸肌酸激酶的活性下降心肌蛋白更新受阻三十、肺源性心脏病的发病机制慢性阻塞性肺疾病，肺血管壁变厚