呼吸机的临床使用

呼吸机的临床使用xx人民医院xx一、机械通气的目的、适应症、禁忌症1、目的:纠正急性呼吸性酸中毒纠正低氧血症降低呼吸功消耗防止肺不张为大手术提供通气保障稳定胸壁中华医学会重症医学分会机械通气临床应用指南(2006)中国危重病急救医学2007年2月第19卷第2期2.应用指征:呼吸形式严重异常：如呼吸频率>35～40次/min或<6～8次/min，节律异常,自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和氧合障碍:PaO2

<50mmHg,尤其是充分氧疗后仍<50mmHg;PaCO2

进行性升高,pH动态下降；意识障碍；经积极治疗后病情仍继续恶化。3、机械通气适应症（具体病种）4.禁忌症：气胸及纵隔气肿未引流者

肺大疱和肺囊肿低血容量性休克未补充血容量者严重肺出血气管食管瘘大咯血呼吸道未清理者在致命性通气和氧合障碍时,应积极处理原发病不失时机地应用机械通气。二、呼吸机的种类、通气模式1、呼吸机种类2、通气模式3、通气方式无创通气：适用于轻中度呼吸衰竭患者，能配合面罩通气者有创通气：适用于重症病人，不能耐受无创通气或无创通气失败、昏迷、循环衰竭等病人。三、呼吸机模式与参数调节1、呼吸机常见模式2、呼吸机模式选择辅助/控制通气(A/C)应用于需通气辅助较高的病人安全，病人呼吸做功较少容易产生呼吸机依赖，呼吸肌萎缩辅助/控制通气(A/C)压力控制(PCV)容量控制(VCV)辅助/控制通气(A/C)Control＋Assist，可自动转换病人有自主呼吸则触发呼吸机行辅助通气。如无自主呼吸或不能在机械通气周期内触发呼吸机(呼吸过慢、微弱），则按预设参数控制通气。压力AC容量控制(VCV)呼吸机提供恒定的潮气量给病人通气，潮气量（VT）、呼吸频率（RR）、吸呼比（I/E）和吸气流速完全由呼吸机来控制，而气道压将随病人气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：能保证潮气量的供给，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息；缺点：易发生人机对抗、通气不足或通气过度，不利于呼吸肌锻练，且当哮喘、ARDS、肺不张等→如潮气量保持恒定，则通气压力将升高，可能造成气压伤。在使用定容呼吸模式时应特别注意气压伤的问题。VCV的压力-时间曲线A至B点反映了吸气开始时所克服的系统内所有阻力

.B至C点(气道峰压=PIP)是气体流量打开肺泡时的压力,在C点时呼吸机完成输送的潮气量.

C至D点的压差由气管插管的内径所决定,内径越小压差越大.D至E点即平台压是肺泡扩张的压力不大于30cmH2O

.E点是呼气开始,呼气结束气道压力回复到基线压力的水平.

压力控制(PCV)呼吸机提供恒定的通气压力给病人通气，而病人潮气量将随气道阻力和顺应性的变化而变化。优点：气道压力稳定，同步性较好缺点：不能保证潮气量的恒定。故使用定压模式过程中要特别注意潮气量的监测。同步间歇指令通气(SIMV)由A/C和SPONT组合而成强制通气时由机器启动或病人触发而成

在自主呼吸时，病人决定潮气量和呼吸频率时间压力SIMV原理每个呼吸周期分为同步窗自主呼吸窗同步窗自主呼吸窗SIMV原理在同步窗内病人有触发，呼吸机给予一次辅助通气A，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸在同步窗内病人无触发，同步窗结束后呼吸机给予一次控制通气C，之后进入自主呼吸窗，病人任意自主呼吸同步窗自主呼吸窗同步窗同步窗内有触发，给予一次辅助通气A同步窗内无触发，给予一次控制通气C自主呼吸同步间歇指令通气(SIMV)应用于需要一定辅助但未能撤机的病人相对A/C模式，人机同步性有所改善保证最低通气量可以锻炼自主呼吸机A/C部分设置不当，可能导致通气不足自主呼吸(SPONT)持续气道正压(CPAP)自主呼吸(SPONT)压力支持(PSV)压力支持通气

(PSV)概念：自主吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏，并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。特点：该模式由自主呼吸触发，并决定RR和I/E，因而有较好的人机协调。一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管内导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于撤机过程；而VT与预置的压力支持水平、胸肺呼吸力学特性（气道阻力和胸肺顺应性）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大。压力支持

通气(PSV)病人触发呼吸机送气后得到一定水平的压力支持时间压力流速时间0呼气灵敏度PSV(压力支持通气)设置参数：Ps，PEEP，Sens切换方式：流速切换监测参数：VtVt决定因素：机器因素：设置P水平，附加装置阻力顺应性患者因素：自主吸气力量，胸肺阻力顺应性压力与流速时间波形PSV病人触发呼气灵敏度：如为25%时，则流速为峰值流速的25%时由吸气转为呼气流速:减速病人决定f、峰流速

Ti和Vt吸气压力固定根据病人情况设定持续气道正压（CPAP）持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure，CPAP）：是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。参数设置：仅需设定CPAP水平特点：VT与CPAP水平、吸气努力和呼吸力学状况有关，CPAP的生理学效应与PEEP基本相似CPAPlevelPressurecmH2OTime(sec)CPAP通气目标与参数调节调节目标改善组织氧合：PaO2达到满意水平改善通气：PaCO2达到满意水平减少和防止肺损伤：在保证基本通气和氧合的前提下使气道压最低人机协调参数调节原则必须兼顾上述通气目标根据监测结果反馈调节机械通气参数的调整1、潮气量：通常依据体重选择6-12ml/Kg，并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH2O。2、频率：根据具体病情需要，开始可以12-20次/分，准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整潮气量与呼吸频率。3、最大流速：理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需求，成人常用的流速设置在40-60L/min之间，根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。4、PEEP的设定：先给3～5cmH2O的PEEP，以后逐渐增加，直至达FiO2≤0.6时PaO2≥60mmHg时的最低PEEP。逐步增加PEEP，监测顺应性达最好时的PEEP水平即是最佳PEEP。对ARDS患者可应用P-V曲线，加用略高于低拐点的PEEP。机械通气参数的调整5、触发灵敏度：一般情况下，压力触发常为-0.5～-1.5cmH2O,流速触发常为2～5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调。6、吸氧浓度：机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2＞90%，若不能达到上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP和MAP能使SaO2＞90%，应保持最低的FiO2。7、吸气时间/I︰E：自主呼吸患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5～2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPi及对心血管系统的影响。8、湿化温度：不要高于体温，通常28～32℃。三、呼吸机的使用1、连接气源2、接通管道3、开启开关4、系统自检四、呼吸机管路的管理（一）气道湿化1、加温湿化：效果最好，罐中水温50-70℃，标准管长1.25m，出口处气体温度30-35℃，湿度98-99%。湿化液用灭菌用水。主动湿化：加热型湿化器被动湿化：人工鼻（热湿交换器）2、气管内直接滴注：特别是气道有痰痂阻塞时，滴注后反复拍背、吸痰，常能解除通气不良。具体方法：成人每20-40分钟滴注0.9%盐水+糜蛋白酶4000u稀释液2ml，或以4-6滴/分的速度滴入，总量不大于200ml/d，儿童20-30分滴入3-10滴，以气道分泌物稀薄、能顺利吸引、无痰痂为宜。（二）呼吸机管路的更换不必频繁更换，一旦污染，应及时更换五、脱机与呼吸机撤离导致机械通气的病因好转或祛除后应开始撤机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容：①导致机械通气的病因好转或祛除②氧合指标：PaO2/FiO2>150-300mmHg；PEEP≤5-8cmH2O;FiO2≤0.4；pH≥7.25；COPD患者：PH＞7.30，PaO2＞50mmHg,FiO2＜0.35；③血流动力学稳定，无心肌缺血动态变化，临床上无明显低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺＜5-10μg/(kg·min)）④有自主呼吸的能力。脱机与呼吸机撤离

符合筛查标准的患者并不一定能成功撤机，因此，需要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测撤机方法是三分钟自主呼吸试验，三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以预测撤机成功，准备拔除气管插管。脱机方法1、由CMV－SIMV－PSV模式2、逐渐降低PS：10-8-5cmH2O，脱机3、FiO2减少到30%4、有创无创序贯脱机撤机失败的常见原因1、神经系统因素位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的（如脑干卒中或中枢性窒息），也可以是代谢方面的（如电解质紊乱或镇静麻醉状态）；代谢性或药物性因素可导致外周神经功能失常。2、呼吸系统因素呼吸肌方面包括废用性肌萎缩，严重的神经性肌病或药物（如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等）导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺的顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。3、代谢因素营养、电解质和激素都是能够影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功的概率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明血清磷水平正常可增加跨膈压。撤机失败的常见原因4、心血管因素心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加适循环的负荷增加；膈肌收缩适血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。5、心理因素恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。机械辅助通气的并发症一、人工气道的并发症1、气管插管的并发症：①术中并发症：气管误入食管；插管过深造成单肺通气；损伤上呼吸道软组织及声带；一过性心律不齐；心脏停搏。②长期留置气管插管所致并发症：单侧或双侧声带损伤；上呼吸黏膜溃疡，喉或声带水肿；产生黏膜损伤后声带狭窄；导致被分泌物阻塞，造成通气不畅或窒息；气道感染等。2、气管切开并发症：包括：创口感染，切开部位出血，导管脱出，气胸或纵隔气肿，心脏停搏。机械辅助通气的并发症二、正压通气的并发症1、肺泡上皮损伤2、肺泡破裂3、气胸4、纵隔气肿5、腹膜后气肿6、皮下气肿机械辅助通气的并发症三、肺外器官的影响1、血流动力学改变胸内压增高，静脉血回心受阻，心排血量降低，静脉压升高，体循环血压下降。2、肾功能损害及水钠潴留长期机械通气，由于体循环及门脉压力升高，有可能引起中度肾功能损害。3、呼吸道感染如误吸引起或呼吸机消毒不严导致交叉感染。4、消化系统并发症上消化道出血、肝功能损害等。5、中枢神经系统并发症主要是颅内压升高。6、膈肌功能不全诱发呼吸机依赖。7、通气不足或过度通气。机械辅助通气的并发症四、与镇静剂和肌松剂相关的并发症（一）与镇静剂相关的并发症1、对血流动力学的影响加重心力衰竭和引起低血压，心动过缓。2、对代谢的影响某些以脂类为载体的药物可能引起高甘油三酯血症。3、抑制通气驱动作用。4、尿潴留常见于阿片类制剂。5、肠梗阻常见于阿片类制剂。6、逆行性健忘。7、免疫抑制效应。8、撤药后效应撤药综合征，包括强直-阵挛性抽搐、复发性躁动。9、耐药。机械辅助通气的并发症（二）与肌松剂相关的并发症1、对循环的影响影响植物神经功能，剂量大时可引起心血管功能紊乱。如：琥珀胆碱可致心动过缓，潘库溴铵可引起血压升高和心动过速，筒箭毒大剂量可引起血压下降，阿曲可宁大剂量可致心动过速。2、对呼吸影响痰液难以排出可引起肺不张和肺感染；长期卧床不动可引起肺栓塞和其他深静脉血栓形成。3、对神经系统的影响肌强直、抽搐及植物神经改变。4、对周围神经和肌肉的影响长时间应用肌松剂在停药后可出现长时间肌无力；肝肾功能不全以及哮喘患者应用皮质激素治疗，当合用肌松剂时可发生严重软瘫、肌酸肌酶升高和肌坏死低温及压疮。呼吸机常见报警原因及处理报警项目常见原因处理方法气道压下限①通气回路脱接;②气道导管套囊破裂或充气不足,湿化器、接水杯漏气;③报警范围设置不当迅速接好脱接管道;套囊适量充气或更换导管气道压上限①呼吸道分泌物增加;②通气回路、气管导管曲折,插管进入一侧主支气管;③胸肺顺应性降低;④人机对抗;⑤TV过大；⑥管道积水无菌吸痰;调整导管位置;调整报警上限;药物对症处理气源报警压缩空气和氧气压力不对称(压缩泵不工作或氧气压力下降)对因处理电源报警外接电源故障或蓄电池电力不足对因处理TV或MV低限①气道漏气;②VT、RR、压力设置过小;③自主呼吸减弱对因处理;增加机械通气量或兴奋呼吸TV或MV高限①自主呼吸增强;②报警限调节不适当;

③TV,RR设置过大寻找原因：缺氧、酸中毒，发热、紧张,适当降低机械通气量;调整报警限吸入氧浓度过高或过低气源故障(压缩泵或氧气);调整Fio2不当

对因处理呼吸暂停自主呼吸停止或触发敏感度调节不当对因处理高呼吸频率①缺氧、酸中毒，发热、紧张、疼痛、Sens过小;②TV设置过小;③报警范围设置不当对因处理,调整报警限谊安VG70呼吸机1、国内第一台涡轮型呼吸机2、具有有创和无创通气功能3、适用于婴幼儿、儿童和成人4、具有CFDA、CE认证，正在

申请FDA认证5、应用于综合ICU、急诊科、呼

吸科、院内和院间转运及其它科室