消化系统疾病与肝性脑病（病理学课件）

胃炎分类

急性胃炎

慢性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎急性腐蚀性胃炎急性感染性胃炎胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

（一）病因与发病机制幽门螺旋杆菌（HP）感染长期慢性刺激

含胆汁的十二指肠液返流自身免疫损伤

慢性胃炎（二）类型---1.慢性浅表性胃炎

特点：胃窦部最常见，以胃粘膜浅层内性炎症细胞浸润为主要改变，不伴胃固有腺体萎缩。病理变化：肉眼观：呈多灶性或弥漫性，粘膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂。镜下见:病变主要限于粘膜浅层，即粘膜层的上1/3。粘膜浅层炎性细胞浸润，以淋巴、浆细胞为主。固有膜内腺体正常，胃粘膜表浅上皮可坏死脱落。

慢性浅表性胃炎

多由浅表性胃炎发展而来，以胃粘膜固有腺体萎缩为其主要特征。临床上可有胃酸减少，消化不良和贫血等症状。（二）类型---2.慢性萎缩性胃炎

分型、病因、发病机制及病变部位A型自身免疫性疾病（抗壁细胞抗体，内因子抗体），胃体、胃底部B型幽门螺旋杆菌感染，长期慢性刺激，胆汁反流，胃窦部

A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较A型B型我国发病情况病因及发病机制病变部位血中抗内因子自身抗体血中抗壁细胞自身抗体血清中的自身抗体胃酸分泌血清胃泌素水平维生素B12水平恶性贫血伴发消化性溃疡较少见与自身免疫有关胃体底部弥漫性阳性阳性阳性明显降低高降低有

无多见与HP感染物有关胃窦部，多灶性分布阴性阴性阴性中度降低或正常低正常无

高肉眼观正常胃粘膜橘红色色泽消失胃粘膜明显变薄，皱襞浅而小粘膜下血管分支显现胃粘膜固有腺体萎缩、消失。固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。肠上皮化生或假幽门腺化生。4.粘膜肌层增厚。镜下观慢性萎缩性胃炎胃粘膜固有腺体萎缩，固有膜内炎症细胞浸润。

慢性萎缩性胃炎肠上皮化生淋巴滤泡形成粘膜肌层增厚

假幽门腺化生在胃体和胃底部病变区消失的壁细胞、主细胞由粘液分泌细胞所取代，称假幽门腺化生。临床病理联系胃酸及消化不良等症状：可能与壁细胞及主细胞减少或消失，从而导致盐酸及胃蛋白酶分泌减少有关。贫血：多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。癌变：可发生于部分B型胃炎。肠上皮化生异型增生癌变黏膜皱襞肥大加深不规则，呈脑回状；黏膜皱襞可见横裂，有多数疣状隆起的小结；黏膜隆起顶部可见糜烂或溃疡。（二）类型---3.慢性肥厚性胃炎

胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶，形如痘疹；好发胃窦部。镜下：病灶中心凹陷部的胃黏膜上皮处于变性、坏死和脱落状态，并有急性炎性渗出物覆盖。（二）类型---4.疣状胃炎

胃溃疡一、概述十二指肠70%胃25%同时5%临床表现为周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等。本病呈长期性、反复发作。二、病因及发病机制1.胃液的消化及黏膜屏障破坏2.HP感染3.神经、内分泌功能紊乱4.其他因素1.胃酸和胃蛋白酶的消化作用十二指肠溃疡时——壁细胞总数增多2.粘膜抗消化能力降低碱性粘液阻挡、中和胃酸上皮细胞膜的脂蛋白阻止H离子弥散如幽门螺杆菌感染（HP)、胆汁返流、吸烟、药物、饮酒、过冷过热及粗糙食物等刺激。二、病因及发病机制3.神经内分泌功能失调精神过度紧张、忧虑、胃液分泌障碍、迷走神经功能紊乱有关十二指肠溃疡——迷走神经功能亢进胃溃疡——迷走神经兴奋性降低4.遗传因素

“O”型血的人发病率高于其他血型1.5—2倍病理变化【肉眼观】好发部位：胃溃疡好发于胃小弯近幽门处，尤其是胃窦部数目：多为单个大小：直径多小于2厘米形状：圆形或椭圆形，边缘整齐，不隆起底部：较深、平坦、光洁周围粘膜皱襞：呈放射状向溃疡集中贲门幽门胃体胃底胃溃疡好发部位肉眼上与溃疡性胃癌的区别肉眼上与溃疡性胃癌的区别胃溃疡溃疡性胃癌形状圆形或椭圆形不整形、皿状或火上口状大小直径一般小于2㎝直径一般大于2㎝深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断、呈结节状肥厚十二指肠溃疡溃疡较小，直径不超过1cm较深【镜下观

】溃疡底由内至外大致分为四层：炎性渗出层坏死层镜下：1.渗出层2.坏死层3.肉芽组织层4.瘢痕层（1）小动脉炎（2）神经断端改变结局及并发症1.溃疡出血最常见2.穿孔十二指肠更容易发生3.幽门狭窄4.癌变小于1%。病毒性肝炎目录一、概述二、病因和发病机制三、病理变化四、临床病理类型及病变特点病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。由一组肝炎病毒→传染病病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、

肝大、肝功障碍分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等。一、概述二、病因及发病机制甲、乙、丙、丁、戊、庚型(HAV-HGV)

甲、丙、丁、戊、庚型：RNA病毒

乙型：DNA病毒

经肠道传播：甲、戊型

易转为慢性：丙、乙型、丁型与乙型重叠感染1.病因：2.发病机制---肝细胞损伤的机制HBV感染肝细胞内复制

肝细胞表达病毒抗原或自身抗原细胞免疫反应特异性抗S非中和性抗体

淋巴因子中和循环中的HBV循环Ag-Ab复合物激活KCADCC效应细胞毒T细胞效应

杀伤肝细胞杀灭肝细胞核内HBV同时杀伤肝细胞

是以肝细胞变质为主的炎症变质：肝细胞变性、坏死渗出：炎细胞浸润增生：肝细胞再生

Kupffer细胞增生，胆管增生及纤维组织增生三、病理变化肝细胞变性●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见急性普通型病毒性肝炎（胞浆疏松化）

急性病毒性肝炎肝细胞气球样变及嗜酸性小体（↑）

（1）嗜酸性坏死（2）溶解坏死溶点状坏死解碎片状坏死坏桥接坏死死大片坏死

肝细胞坏死嗜酸性坏死

散在单个或几个肝细胞坏死

嗜酸性变发展而来

嗜酸性小体溶解坏死

点状坏死：

坏死仅累及少数几个肝细胞；碎片状坏死：肝小叶周边界板的肝细胞灶状坏死；桥接坏死：连接中央静脉与汇管区之间、或两个汇管区之间、或两个中央静脉之间的条带状坏死；大块坏死：几乎波及整个肝小叶的大范围坏死急性普通型肝炎（点状坏死）

汇管区、小叶内及坏死处↓淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞炎细胞浸润炎性渗出Kupffer细胞增生肥大增生的细胞呈梭形或多角形，为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。纤维母细胞增生

肝细胞再生再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深，有时可见双核。细小胆管增生见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内的增生结缔组织中。肝细胞再生及间质反应性增生kupffer细胞增生胆管增生

四、临床病理类型及病变特点根据病因分类：甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎各型肝炎病毒相应类型的肝炎：临床表现，病变基本相同临床病理类型

病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性

轻度慢性肝炎重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎特点:肝细胞广泛变性伴点状坏死-----胞浆疏松化和气球样变;少量嗜酸性小体形成;坏死轻微(点状坏死)急性普通型肝炎急性普通型肝炎临床病理联系及结局临床上有肝大（广泛肝细胞水样变性）肝区疼痛（肝脏肿大，被膜受牵拉刺激）GPT升高（肝细胞损伤致胞内酶释放）；多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎。病程持续在半年以上者,主由乙型肝炎及丙型肝炎转化而来。根据其病变特点及临床特征分为三型：轻度慢性肝炎，中度慢性肝炎，重度慢性肝炎慢性(普通型)肝炎轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎相当于原中型慢性活动性肝炎。肝细胞中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死；小叶内可有轻度纤维间隔形成；但多数小叶结构保存；汇管区炎症细胞浸润明显。相当于原重型慢性活动性肝炎重度碎片状坏死及大片状桥接坏死；坏死明显区肝细胞不规则再生；纤维条索形成并分割肝小叶。相当于原慢性持续性肝炎及轻型慢性活动性肝炎。以汇管区慢性炎症细胞浸润及轻度纤维组织增生而致汇管区增宽为主；点状坏死；偶见轻度碎片状坏死；肝小叶结构完整。中度慢性肝炎肝细胞中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死,小叶内可有轻度纤维间隔形成,但多数小叶结构保存碎片状坏死：肝小叶界板部位肝细胞片带状或灶状坏死，伴炎症细胞浸润桥接坏死汇管区–汇管区汇管区–中央V中央V–中央V肝细胞带状融合性坏死毛玻璃样肝细胞

在HE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性颗粒物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg。常见于慢性肝炎患者及HBsAG携带者。电镜下，光面内质网增生，HBsAg积存于扩张的光面内质网池内。毛玻璃样肝细胞

慢性肝炎者肝脏肿大，肝区疼痛，肝功能持续异常，白蛋白降低，凝血酶原活性下降。轻度慢性肝炎可以痊愈或病变相对静止。重度者易转为肝硬化，亦可在原病变基础上出现大片肝细胞坏死而转为重型肝炎。临床病理联系及结局肝细胞弥漫性大块坏死；缺乏明显肝细胞再生现象；肝窦扩张并出血；Kupffer细胞增生。肉眼观肝体积缩小，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩，切面色黄或红，称急性黄（红）色肝萎缩。急性重型肝炎

亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生；小叶内外有明显的炎性细胞浸润；小叶周边部小胆管增生，并可有淤胆和胆栓形成。肉眼观肝体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，切面黄绿色，称亚急性黄色肝萎缩。重型肝炎急性重型肝炎

肝细胞大块坏死，不伴明显肝细胞再生。

可伴有出血或淤胆。

亚急性重型肝炎肝细胞亚大块坏死伴肝细胞结节状再生亚急性重型肝炎镜下观（出血、淤胆）亚急性重型肝炎镜下观

（再生结节）肝体积变小，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），切面可见坏死区与小岛状再生结节交错。肝体积显著缩小，质地软，切面呈黄色或红褐色，故称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。结局

急性重型肝炎起病急，进展快，临床上可出现黄疸，出血，肝、肾功能衰竭，死亡率高，又称暴发性肝炎；部分可发展为亚急性型。亚急性重型肝炎病程长者可发展为坏死后性肝硬变。肝硬化内容一、概述二、病因和发病机制三、病理变化四、临床病理联系

1.概念：多种原因→肝细胞变性、坏死

+纤维组织增生+肝细胞结节状再生（三种改变交错进行）→小叶结构、血液循环途径改建（两种改建）→肝变硬、变形→肝硬化（一种结局）

2.临床表现：门脉高压，肝功不全

3.肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的。4.形态特征为：纤维化，结节状再生（假小叶）一、概述二、病因和发病机制①病毒性肝炎：是我国肝硬化最常见的病因，尤其是乙肝和丙肝②慢性酒精中毒：西方国家主要原因，占60-70%③营养缺乏：长期缺乏胆碱和蛋氨酸等营养物质，可引起脂肪肝并逐渐发展为肝硬化④肝毒性物质：如黄曲霉毒素、四氯化碳等1.病因2.发生机制：肝硬化的大量胶原产生于窦周隙的贮脂细胞

①炎症细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β→肝贮脂细胞②Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞③细胞外基质的破坏④毒素对肝贮脂细胞的直接刺激肝硬化时肝贮脂细胞产生胶原纤维的机制

肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶原化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除,可恢复

纤维相互连接，分隔原有肝小叶

残余肝细胞结节状再生

基本过程

1.肉眼观早中期：体积正常或略增大质地稍硬晚期：体积↓、重量↓、硬度↑表面：小结节状或颗粒状，结节0.1~0.5之间切面：圆或类圆结节,大小较一致,周围有灰白色薄而均

匀的纤维间隔包绕。三、病理变化肝硬化肝硬化门脉性肝硬化2.镜下观：假小叶形成：肝小叶结构破坏，增生的纤维组织分割包绕肝细胞，形成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。特点：①中央静脉偏、多、无；②肝细胞：可变性、坏死、再生，排列紊乱,

细胞较大,核大,染色深,双核；③可包绕有汇管区；④纤维间隔：较薄而均匀；⑤可见增生小胆管。门脉性肝硬化

假小叶圆形或椭圆形，有完整的纤维结缔组织包绕假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个，甚至含有汇管区

四、临床病理联系由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建，肝硬化患者临床表现包括：1.门脉高压症

2.肝功能障碍

1.门脉高压症门静脉压力>1.96kPa(200mmHg)

门脉高压形成机制假小叶形成肝内血管网减少肝窦、中央V小叶下V受压肝A—门V之间异常吻合支肝A血→门V间质纤维化

①脾大白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向；（脾功亢进）

②胃肠淤血、水肿：

消化↓、食欲↓

③腹水

④侧枝循环形成门脉高压症的表现复习门脉血液循环腹水形成的机制①胃肠淤血毛细血管内流体静压升高水、电解质、血浆蛋白漏入腹腔②小叶下静脉受压肝窦内压升高液体经肝包膜漏入腹腔③肝实质细胞减少、消化吸收功能障碍蛋白合成减少血浆蛋白减少胶渗透压降低④

肝功能降低醛固酮、抗利尿素升高水钠潴留①食管下段-胃底静脉丛曲张：门静脉血→胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉入心；若食管下段-胃底静脉丛曲张、破裂可大呕血→死亡。②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉血→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉入心；若直肠静脉丛曲张、破裂可便血、贫血。③脐周及腹壁静脉曲张：门静脉→脐静脉→腹壁浅静脉→上下腔静脉入心；若脐周静脉网曲张可形成“海蛇头”。侧枝循环的形成复习门脉血液循环

2.肝功能不全①对激素的灭活作用减弱：雌激素↑→小动脉末梢扩张→蜘蛛痣和肝掌，男性→睾丸萎缩、乳腺发育，女性→月经不调、不孕②出血倾向：鼻、牙龈、粘浆膜、皮下，合成凝血因子↓

纤维蛋白原↓，脾功能亢进破坏血小板

③肝细胞性黄疸：肝细胞坏死、胆汁淤积→胆色素代谢障碍

④蛋白质合成障碍：血浆蛋白↓、血浆白/球蛋白↓甚至倒置⑤肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物→肝内解毒↓→氨中毒

五、结局1.相对稳定

2.死因：肝昏迷、消化道大出血、肝癌、感染门脉性肝硬化临床病理联系

临床病理联系由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建，肝硬化患者临床表现包括：1.门脉高压症

2.肝功能障碍

1.门脉高压症门静脉压力>1.96kPa(200mmHg)

门脉高压形成机制假小叶形成肝内血管网减少肝窦、中央V小叶下V受压肝A—门V之间异常吻合支肝A血→门V间质纤维化

1.脾大（脾功亢进）由于脾静脉回流受阻，脾脏因慢性淤血而

肿大；

2.胃肠淤血、水肿：

消化↓、食欲↓

3.腹水

4.侧枝循环形成门脉高压症的表现①食管下段-胃底静脉丛曲张：门静脉血→胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉入心；若食管下段-胃底静脉丛曲张、破裂可大呕血→死亡。②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉血→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉入心；若直肠静脉丛曲张、破裂可便血、贫血。③脐周及腹壁静脉曲张：门静脉→脐静脉→腹壁浅静脉→上下腔静脉入心；若脐周静脉网曲张可形成“海蛇头”。侧枝循环的形成复习门脉血液循环

2.肝功能不全①对激素的灭活作用减弱：雌激素↑→小动脉末梢扩张→蜘蛛痣和肝掌，男性→睾丸萎缩、乳腺发育，女性→月经不调、不孕②出血倾向：鼻、牙龈、粘浆膜、皮下，合成凝血因子↓

纤维蛋白原↓，脾功能亢进破坏血小板

③肝细胞性黄疸：肝细胞坏死、胆汁淤积→胆色素代谢障碍

④蛋白质合成障碍：血浆蛋白↓、血浆白/球蛋白↓甚至倒置⑤肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物→肝内解毒↓→氨中毒肝性脑病目录肝功能不全与肝性脑病的概念肝性脑病的分期肝性脑病的分型与病因肝性脑病的发病机制肝性脑病的诱因肝性脑病的防治原则重点难点重点：

1.肝性脑病的概念及主要发生机制。

2.肝性脑病的诱因。难点：肝性脑病的发生机制。

一、肝功能不全与肝性脑病的概念肝性脑病：指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表

现为人格改变、行为异常、扑翼样震颤到出现

意识障碍、昏迷和死亡。肝功能不全:指各种因素引起肝脏代谢、分泌、合成、解

毒与免疫功能障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染和重要器官功能紊乱的病理生理

过程。晚期主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。按神经精神症状分为四期：一期又称前驱期：轻微性格行为改变、轻微扑翼样震颤；二期又称昏迷前期：语言和书写障碍、嗜睡、明显的扑翼样震颤等；三期又称昏睡期：昏睡能唤醒、语无伦次、明显精神错乱；四期又称昏迷期：神志丧失、昏迷不能唤醒、对疼痛无反

应、无扑翼样震颤。二、肝性脑病的分期三、肝性脑病的分型与病因按肝脏病变、神经病学表现及病程将肝性脑病分为三型：分型病因病变预后A型---急性肝衰竭相关肝性脑病急性重症型病毒性肝炎、急性中毒性肝病、急性药物性肝病因肝细胞广泛坏死，肝功能急剧障碍原称爆发性肝性脑病，起病急，病情凶险，无明显诱因，可迅速昏迷，预后差B型---无内在肝病的门体旁路相关性肝性脑病门-体静脉分流术后肝细胞结构正常且无器质性肝病较少见C型---肝硬化伴门脉高压或门体分流相关的肝性脑病血吸虫性、酒精性、营养不良性肝硬化、肝炎后肝硬化、慢性药物性肝病、原发性肝癌、肝豆状核变性肝硬化伴门脉高压最常见，分间歇型、持续型、轻微型三个亚型四、肝性脑病的发生机制氨中毒假性神经递质血浆氨基酸失衡γ-氨基丁酸其他神经毒质的毒性作用

（一）氨中毒1.血氨升高的原因

（1）氨清除不足：

①肝功能障碍时，尿素合成减少导致氨清除不足；②门-体侧支循环建立，来自肠道的氨未经肝清除直接进入体循环；（2）氨的产生增多①肠道产氨增多:未经消化吸收的蛋白质在肠道产氨增多，若合并上消化道出血，血液蛋白质也可分解产氨；②大量尿素弥散至胃肠道可产生大量氨；③肌肉活动增强，使肌肉中腺苷酸分解代谢增强致产氨增多。④肠道处于酸性环境时，NH3与H离子结合成不易吸收的铵盐随粪便排出体外。（一）氨中毒2.氨对脑的毒性作用

（1）氨使脑内神经递质发生改变①干扰脑内兴奋性递质谷氨酸的浓度及谷氨酸能神经传递；②使中枢兴奋性递质乙酰胆碱生成减少；③使抑制性递质如γ-氨基丁酸、谷氨酰胺等增加，导致抑制性神经元活动增强。2.氨对脑的毒性作用（2）干扰脑细胞的能量代谢

①α-酮戊二酸减少，影响三羧酸循环；②NADH减少，使呼吸链生成ATP减少；③丙酮酸及α-酮戊二酸脱氢酶系（αKGDH）受抑制；④谷氨酰胺合成增多，ATP消耗；⑤乙酰胆碱生成减少⑥γ-氨基丁酸生成增多（一）氨中毒2.氨对脑的毒性作用

（3）干扰神经细胞膜的离子转运

血氨升高可干扰神经细胞膜钠-钾-ATP酶的活性，神经细胞膜内外钠、钾的异常分布直接影响膜电位、细胞的兴奋剂传导活动。（一）氨中毒（二）假性神经递质

芳香族氨基酸的代谢过程及假性神经递质的产生

大脑皮质间脑脑干网状结构次级神经元神经递质突触脑干网状结构是维持意识的基础（二）假性神经递质（二）假性神经递质正常假性神经递质肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触（二）假性神经递质（三）血浆氨基酸失衡1.血浆氨基酸失衡的原因：

胰岛素和胰高血糖素↑蛋白质分解代谢↑大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血肝功能障碍肝对芳香族氨基酸降解能力↓血浆芳香族氨基酸增多1.血浆氨基酸失衡的原因：

胰岛素↑促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和利用↑肝功能障碍支链氨基酸的氨基与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸血浆支链氨基酸减少谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺

2.氨基酸失衡与肝性脑病

（三）血浆氨基酸失衡（三）血浆氨基酸失衡（四）γ-氨基丁酸当肝功能不全时，血脑屏障通透性增高使血浆中γ-氨基丁酸入脑增多，并大量与γ-氨基丁酸受体结合，使γ-氨基丁酸能神经元突触前或突触后抑制性活动增强，导致中枢神经系统的功能障碍。（五）其他神经毒质的毒性作用许多神经毒质可能参与肝性脑病的发生发展过程，如硫醇、脂肪酸、锰等。①含硫的蛋氨酸经肠道细菌作用后产生毒性较强的含硫化合物，可产生毒性作用；②硫醇可抑制尿素合成而干扰氨的解毒，并抑制线粒体的呼吸过程；③脂肪代谢障碍，使血中短链脂肪酸增多，从而抑制脑能量代谢，影响神经冲动的传导。④血锰升高甚至中毒，导致星形胶质细胞病变，影响谷氨酸摄取及能量代谢。⑤酚、吲哚、甲基吲哚等均与肝性脑病的发生有一定关系。病例分析

患者，男，48岁，因“便血、神志恍惚2天”入院。有乙肝病史13年，近1年来食欲减退、疲乏、消瘦，感腹胀不适。2个月前腹胀、乏力、消瘦加重，2天前发现解柏油样变，全身无力，神志恍惚。查体：消瘦，面色黄，皮肤、巩膜黄染。腹部膨隆，有移动性浊音，腹壁浅静脉曲张，肝未触及，脾肿大位于肋下3cm，双下肢轻度浮肿。辅助检查：红细胞：3.0×1012/L，血小板：80×109/L，大便隐血（++），血清总蛋白减少为50g/L，清蛋白减少为26g/L，球蛋白增多为38g/L，血清总胆红素为38μmol/L高于正常，丙氨酸氨基转移酶增高为130u，食管造影：食管下段静脉曲张。试分析：该患者是否存在肝性脑病？其发生机制有哪些？用病理知识解释其临床表现。五、肝性脑病的诱因氮负荷增加----是肝性脑病最常见的诱因①外源性氮负荷增加：肝硬化上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等②内源性氮负荷过重：感染、碱中毒、氮质血症、尿毒症、便秘等血-脑屏障通透性增加

脑内能量代谢障碍、严重肝病、饮酒等使血-脑屏障通透性增加，神经毒质则可穿过血-脑屏障脑敏感性增高

止痛、麻醉剂、镇静剂、氯化铵等药物易诱发肝性脑病；感染、缺氧、电解质紊乱等可增强脑对毒性物质的敏感性。