呼吸系统疾病与呼吸衰竭（病理学课件）

大叶性肺炎分类按照病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎按照炎症的部位和范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎

间质性肺炎肺炎病变示意图

1.大叶性肺炎

2.小叶性肺炎3.间质性肺炎123一、概述主要由肺炎链球菌引起的弥漫性的急性纤维素性炎症肺泡肺段肺大叶，多好发于左肺下叶多见青壮年高热寒战咳铁锈色痰胸痛二、病因和发病机制90%以上由肺炎链球菌引起，其中1、2、3和7型多见，3型毒力最强。

诱因：机体疲劳、受寒等抵抗力低下时机体对肺炎球菌的急性过敏反应90％以上由毒力强的肺炎球菌引起进入肺泡，并在肺泡内繁殖肺泡壁毛细血管扩张，通透性增高，浆液、纤维蛋白原渗出受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉等诱因二、病因和发病机制三、病理变化四期病程7-10天充血水肿期第1-2天红色肝样变期第3-4天灰色肝样变期第5-6天溶解消散期第6-7天1.充血水肿期肉眼:肺叶肿胀，重量增加，色暗红，切面可挤压出泡沫状血性液体镜下：肺泡壁充血、水肿；肺泡腔大量浆液渗出，少量RBC和WBC。临床：毒血症寒战高热白细胞升高

咳嗽咳粉红色泡沫痰

听诊湿罗音

痰细菌（+）大叶性肺炎充血水肿期大叶性肺炎充血水肿期2.红色肝样变期肉眼：肺叶肿大、色暗红，质实如肝镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺泡腔大量纤维素和RBC渗出、少量WBC。临床：咳铁锈色痰液

叩诊肺呈浊音X线可见大片致密阴影胸痛，呼吸急促、发绀等缺氧症状

痰细菌（+）3.灰色肝样变期肉眼：肺叶肿大，灰白色、质实如肝镜下：肺泡壁毛细血管受压呈闭塞状；肺泡腔

大量纤维素和中性粒细胞渗出临床：黏液脓性痰

缺氧改善细菌（-）大叶性肺炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变大叶性肺炎灰色肝样变4.溶解消散期肉眼：肺叶变软，切面可有黏液脓性液体镜下：中性粒细胞崩解，纤维素降解吸收，肺泡重新充气临床：各种症状逐渐消失，X线显示稀薄云絮状阴影。4.溶解消散期四、并发症并发症少预后好感染性休克肺肉质变：由于中性粒细胞渗出过少或功能不足，导致纤维素不能完全溶解吸收由肉芽组织机化，称肺肉质变。败血症肺脓肿和脓胸大叶性肺炎肉质样变小叶性肺炎又称支气管肺炎以细支气管为中心蔓延至所属肺小叶的多灶状散布的急性化脓性炎症细支气管肺小叶融合性小叶性肺炎好发于两肺下叶及背侧多见儿童、年老体弱者多为其他疾病的并发症概述病因和发病机制多种化脓菌混合感染诱因：感染或营养不良等机体抵抗力下降长期卧床坠积性肺炎全身麻醉吸入性肺炎肉眼观：两肺散在灰黄色病灶0.5-1cm左右形状不整可融合病理变化病理变化镜下观：细支气管壁坏死脱落，管腔有脓液，肺泡壁坏死，肺泡腔有脓液细支气管管壁各层血管扩张、充血、中性粒细胞浸润，病灶周围可有正常肺泡扩张呈代偿性肺气肿。图示：1.细支气管粘膜化脓2.相邻肺泡腔化脓3.正常肺泡代偿性肺气肿病理变化病理变化图示：细支气管粘膜化脓，管腔内充满脓液。病理变化图示：1.细支气管粘膜化脓2.相邻肺泡腔化脓3.正常肺泡代偿性肺气肿病理变化图示：肺泡腔充满大量脓细胞，肺间隔毛细血管扩张充血临床病理联系发热、咳嗽、黏液脓性痰呼吸困难两肺有湿啰音X线散在不规则点状阴影并发症病情重、并发症多、预后差呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿和脓胸支气管扩张大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壮年幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人诱因受寒醉酒感冒麻醉疲劳传染病，营养不良恶病质昏迷部位从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。病变急性纤维素性渗出性炎化脓性炎X-线显出状阴影散在分布的小灶状阴影表现咳铁锈色痰咳脓痰结局完全痊愈瘢痕修复并发症肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿脓胸等大小叶性肺炎比较结核病

结核病发病率上升，全球现有结核病人2000万，中国结核病人数位居世界第二。结核杆菌感染引起的慢性肉芽肿性炎，全身各器官均可发生，以肺结核最为常见。一、概述二、病因和发病机制病因：结核杆菌为抗酸杆菌，人型和牛型，人型为主，抗酸染色（+）呈红色致病物质脂质：索状因子—毒力有关，引起慢性肉芽肿磷脂—刺激单核细胞转变成类上皮细胞，形成结核结节.蜡质D—激发机体产生迟发型超敏反应蛋白质:有抗原性，协同蜡质D作用，引起坏死和全身中毒症状二、病因和发病机制传播途径：主要呼吸道，少数消化道，偶尔皮肤伤口感染发病机制：无内、外毒素，不产生酶类，由菌体成分→免疫和变态反应(Ⅳ型)产生细胞免疫需30-50天，OT试验阳性发病机制1.传播过程病原体传染途径易感人群

2.决定因素菌量及毒力和机体的细胞免疫和变态反应的强弱。免疫反应以细胞免疫为主，即T淋巴细胞起主要作用；多由核糖核酸蛋白复合物所致。变态反应：属于Ⅳ型（迟发型）变态反应;多由结核菌体蛋白和蜡质D引起。3.免疫反应的过程三、基本病变与机体免疫状态病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死增生为主的病变（结核性肉芽肿）变质为主病变（干酪样坏死）渗出为主病变（浆液和纤维素性坏死）+－++为机体免疫力增强或变态反应减弱－为机体免疫力减弱或变态反应增强－－－病变的转化渗出性病变

结核结节

结核结节

干酪样坏死

干酪样坏死四、转归

吸收、消散

愈复

转归纤维化、纤维包裹、钙化

浸润进展

恶化

溶解播散四、转归1.吸收消散：渗出性病变通过淋巴道吸收，病灶缩小或

完全吸收消散。2.纤维化、钙化：增生性结核结节，未被完全吸收的渗出性病变，小的干酪样坏死灶（1-2mm），可发生纤维化。大的坏死灶由灶周围的纤维组织增生，包裹干酪样坏死物质，继而干酪样坏死物干燥浓缩，钙沉着而发生钙化。纤维化后一般无存活的细菌（痊愈），包裹钙化的干酪样坏死物中仍有少量存活的细菌，病变处于相对静止的状态（临床痊愈），可复燃进展。四、转归3.浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，并继而发生干酪样坏死。4.溶解播散：干酪样坏死物发生溶解液化后可经自然管道（如支气管，输尿管等）、淋巴道、血道播散。四、转归五、类型和病理变化

（一）肺结核病全国活动性肺结核病500万，每年约13万人死于结核病(2000年)初次感染和再次感染结核菌时机体反应性不同，肺部病变有不同特点初次感染→原发性肺结核病再次感染→继发性肺结核病1.原发性肺结核病初次感染结核菌→肺结核病多见于儿童，偶见青少年或成人（未感染过结核杆菌或免疫功能受抑制）病变特点形成原发综合征（Primarycomplex）

（肺原发结核病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核）原发(Ghon)病灶右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1-1.5cm,多为干酪样坏死肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，X线哑铃形阴影

原发综合征

转向愈合：细胞免疫建立，95%病灶纤维化和钙化（自然愈合）

转向恶化：极少数抵抗力低下→播散

淋巴道播散→支气管淋巴结结核病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成

血道播散→全身性或肺粟粒性结核

支气管播散→干酪性肺炎（较少见）结局原发综合征恶化进展2.继发性肺结核病再次感染结核菌→肺结核病，多见成人对结核杆菌已有免疫力，病变局限肺内多位于肺尖部，病变多样，新旧病灶并存以支气管播散为主→空洞病程长，需治疗（1）局灶型肺结核早期病变，非活动性肺TB多位于肺尖，右肺较多境界清楚，直径0.5-1cm病变以增生为主，中央为干酪样坏死纤维化、钙化→痊愈蔓延→浸润型肺结核

（2）浸润型肺结核最常见类型，为活动性肺TB病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围炎症包绕合理治疗→吸收、纤维化、钙化进展→急性空洞→支气管播散→干酪样肺炎急性空洞经久不愈→慢性纤维空洞型肺结核(3)慢性纤维空洞型肺结核晚期类型，开放性肺TB厚壁空洞形成，内层干酪样坏死，中层TB性肉芽组织，外层纤维结缔组织病灶新旧不一，大小不等X线多个厚壁空洞，蜂窝状肺广泛纤维化、胸膜增厚粘连结局：硬化性肺TB，肺源性心脏病厚壁空洞厚壁空洞（镜下）(4)干酪性肺炎（大叶性）浸润型或急、慢性空洞内细菌播散所致主要为大片干酪样坏死分为小叶性和大叶性起病急，病情重，病死率高，称“百日痨”，“奔马痨”干酪性肺炎（镜下）（5）结核球

孤立纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，又称结核瘤（Tuberculoma）直径2-5cm，多单个，常位于肺上叶X线球形阴影，需与肺癌鉴别分为湿性和干性结核性胸膜炎，湿性多见湿性：又称渗出性结核性胸膜炎，

浆液纤维素性炎→胸水。渗出纤维素较多，可因机化而使胸膜增厚粘连,多见青年干性：又称增生性结核性胸膜炎,病变以增生为主，胸膜下TB病灶直接蔓延所致，→局部胸膜纤维化、增厚、粘连（6）结核性胸膜炎原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力或过敏性无有病理特征原发综合征病变多样，较局限，新旧病灶并存起始病灶上叶下部下叶上部;近肺膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，大多自愈长，需治疗3.肺结核病血源播散所致病变

原发性和继发性肺结核可经血道或淋巴管-胸导管入血播散，引起粟粒性结核病和肺外结核病分为以下类型：

全身性（肺）粟粒性结核病肺外结核病肺粟粒性结核肺粟粒性结核粟粒性脾结核肝粟粒性结核（二）肺外结核病淋巴结结核：淋巴道播散消化道结核：咽下含菌食物或痰液直接感染皮肤结核：损伤的皮肤感染其他器官结核病：多为原发性肺结核病血源播散→潜伏病灶→发展1.肠结核原发性：少见，常见小儿，一般由饮用含结核杆菌的牛奶或乳制品而感染形成肠原发综合征：肠原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核继发性：活动性空洞型肺结核病人反复咽下含结核菌的痰液所致好发于回盲部(约85%)溃疡型肠结核结核菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死破溃后形成溃疡溃疡多呈环形，长轴与肠管长轴相垂直，边缘不齐，一般较浅，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于疤痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄肠浆膜可见纤维素渗出和结核结节形成，后期纤维化可致粘连肠结核溃疡

肠壁大量结核性肉芽组织、纤维组织增生→肠壁高度增厚、息肉形成→肠腔狭窄及腹部包块→不完全低位肠梗阻，临床需与肠癌相鉴别增生型肠结核

多见青少年，继发于溃疡型肠结核，肠系膜LN2.结核性腹膜炎湿型：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状干型：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出，腹腔器官广泛粘连。临床：慢性肠梗阻，柔韧感或橡皮样抗力3.结核性脑膜炎

儿童多见，颅底病变明显蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物，可见灰白色TB结节严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连→→脑积水→→颅内压升高→→脑疝结核性脑膜炎（肉眼）结核性脑膜炎（镜下）

干酪样坏死→→空洞→→输尿管结核→→膀胱结核常见于20-40岁男性4.肾结核

男性：多发生于附睾，尿道结核→→精囊前列腺→→输精管、附睾、睾丸女性：多发生于输卵管—血道或淋巴道播散5.生殖系统结核

主要发生于儿童及青年，多血源播散而来（1）骨结核：多见脊柱、指骨及长骨骨骺脊椎结核最常见，多侵犯第10胸椎至第2腰椎，常发生干酪样坏死，在骨旁形成“冷脓肿”→→窦道破坏椎间盘及椎体→→脊柱后凸畸形（驼背）（2）关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核，晚期可造成关节强直。6.骨与关节结核脊椎结核脊椎结核

最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核7.淋巴结结核呼吸衰竭的机制呼吸衰竭的机制1---通气障碍发生机制1-通气障碍（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足（1）呼吸肌活动障碍：中枢、神级、呼吸肌自身病变（2）胸廓顺应性降低：胸膜、胸腔、胸廓疾病（3）肺顺应性降低：肺疾病2.阻塞性通气不足

（1）中央性气道阻塞

胸腔外阻塞——吸气性呼吸困难胸腔内的中央气道阻塞——-呼气性呼吸困难

（2）外周性气道阻塞——呼气性呼吸困难（内径小于2mm的细小支气管）均引起Ⅱ型呼吸衰竭

喉头水肿、喉癌、声带麻痹气管白喉异物吸入肺通气障碍常见原因模式图发生机制1-通气障碍中央性气道阻塞喉头水肿、喉癌、声带麻痹气管白喉、异物吸入阻塞性通气障碍---吸气呼气阻塞性通气障碍---慢性阻塞性肺病时细小支气管壁增厚、弹性降低、黏液栓等使细小气道不完全阻塞。吸气时随着肺泡扩张，气道口径增大；呼气时，细小支气管弹性回缩和黏液栓阻塞，气道狭窄加重外周性气道阻塞肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑肺通气功能障碍时血气变化特点呼吸衰竭发生机制2-换气障碍发生机制2---换气障碍肺换气功能障碍1.弥散障碍

（1）肺泡表面积减少（2）弥散距离增大（3）血液流经肺泡隔毛细血管时间过短2.肺泡通气与血流比例失调

（1）部分肺泡通气不足引起功能性分流（2）部分肺泡血流不足引起死腔样通气3.解剖分流增加

肺泡血液间质O2CO2肺换气障碍---1.弥散障碍1.肺泡表面积减少：肺叶切除、肺不张、肺实变

2.弥散距离增大：肺水肿、肺泡透明膜形成、间质性肺炎、纤维化等3.血液流经肺泡隔毛细血管时间过短：体力活动、感染发热PaO2↓，PaCO2不变或↓部分肺泡通气不足血流正常---V/Q↓病因：慢性阻塞性肺病、肺纤维化、水肿功能性分流

PaO2降低,PaCO2正常肺换气障碍---2.通气与血流比例失调部分肺泡血流不足，通气正常--V/Q↑各种肺血管疾病:如肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等死腔样通气PaO2降低，PaCO2正常肺换气障碍---2.通气与血流比例失调解剖分流增加PaO2降低，PaCO2正常创伤、休克、肺内DIC、肺栓塞或肺细小动脉收缩等使肺内动-静脉短路开放，或者先天性肺动脉瘘Ⅰ型呼吸衰竭肺换气障碍---3.解剖分流增加呼吸衰竭发生机制肺换气功能障碍肺弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞

周围性气道阻塞肺泡表面积减少血液流经肺泡隔毛细血管时间过短弥散距离增大

胸外胸内观察、思考、总结呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病

1.慢性支气管炎：黏液腺肥大增生，浆液腺泡黏液化、杯状细胞增生

2.阻塞性肺气肿：肺过度通气，肺间隔变窄

3.支气管扩张：