局部血液循环障碍-充血和淤血（病理学课件）

充

血充

血一、充血的概念及原因二、充血的分类三、充血的病理变化四、充血的结局一、充血的概念及原因1.概念：动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量增多。2.原因：

血管舒张神经兴奋性增高

局部细动脉扩张

局部组织或器官动脉血含量增多二、充血的分类1.生理性充血：运动的肌肉（血管）充血；妊娠子宫；饭后的胃肠血管充血；激动、害羞（面红耳赤）。2.病理性充血：⑴炎性充血（早期）：结膜炎、疖⑵减压后充血：绷带包扎的肢体、一次大量抽放腹水⑶侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放疖三、充血的病理变化肉眼：体积略大、重量增加，局部温度增高、呈鲜红色。镜下：小动脉和毛细血管扩张,局部血量增多。代谢加快、功能相对增强。四、充血的结局多为暂时性，原因去除，即可恢复。有利：Ｏ2↑、代谢↑、机能↑、抵抗力↑，加速损害的修复。不利：脑膜血管充血→头痛、头晕→脑出血（高血压病人）。高血压病内囊出血淤

血淤

血一、淤血的概念二、淤血的原因三、淤血的病理变化四、淤血的结局一、淤血的概念由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管中，造成局部组织或器官内的静脉血增多，称淤血。（1）静脉受压（2）静脉腔内阻塞（血栓形成）（3）心力衰竭左心衰

肺淤血；右心衰

肝、脾、肾等淤血二、淤血的原因三、病理变化肉眼：淤血的组织或器官体积增大，重量增加，包膜紧张，局部暗红或紫蓝色（发绀）；局部温度降低。镜下：淤血组织内的小静脉和毛细血管扩张、充满血液。

四、结局1.淤血是可复性的；2.长期淤血可引起：（1）小V和cap内压↑→血浆外渗→淤血性水肿（2）缺O2→cap通透性↑→RBC漏出→淤血性出血（3）缺O2→代谢障碍、中间代谢产物堆积→组织细胞损伤（4）缺O2→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化→淤血性硬化(器官硬化)（5）血流淤滞、RBC粘集→促进血栓形成慢性肺淤血和慢性肝淤血一、慢性肺淤血1.病因及发生机制：

病因：常见于慢性左心衰竭，尤其是慢性风湿性心瓣膜病引起的左心衰竭。机制：慢性风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄

左房内压力↑阻遏肺静脉血回流入左心房

慢性肺淤血一、慢性肺淤血2.病理变化：肉眼：肺组织疏松，血管丰富，

切面呈红褐色，有多量

粉红色泡沫状液体逸出。一、慢性肺淤血2.病理变化：

镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔可有大量水肿液、少量红细胞和心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬红细胞后，红细胞被破坏形成棕黄色的含铁血黄素沉积在巨噬细胞的胞浆内）；

长期肺淤血，还可引起肺泡壁纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，呈棕褐色称肺褐色硬变或肺棕色硬化。一、慢性肺淤血3.临床病理联系：肺淤血→肺水肿→患者呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰；听诊双肺布满湿啰音。呼吸困难形成机制：①肺水肿→通气减少→呼吸困难；②结缔组织增生→气体弥散困难→呼吸困难③肺泡弹性↓膨胀性↓→肺泡壁牵张感受器活动↓→呼吸困难。二、慢性肝淤血1.病因：慢性右心衰竭2.病理变化：

肉眼：肝体积增大，包膜紧张，暗红色，质实；表面及切面可见红-黄相间的网络状花纹，状如中药槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。慢性肝淤血（切面）慢性肝淤血（切面）二、慢性肝淤血

2.病理变化：

镜下：中央V及其周围肝窦扩张淤血；小叶中心肝索萎缩，消失；小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而发生脂肪变性；长期慢性肝淤血可引起肝内结缔组织增生及网状纤维胶原化，使肝体积缩小、质地变硬，称