心血管系统疾病-风湿病的病理表现（病理学）

风湿病一、风湿病的病因和发病机制二、风湿病的基本病理变化三、风湿病的各器官病变病理学010203教学目标1知识目标1.掌握风湿病的病因、基本病变及风湿性心内膜炎的病理特点；2.熟悉风湿病的发病机制。2能力目标1.具有辨识风湿性心脏病的大体标本和病理切片的病变的能力；2.具有进行相关临床病例的分析能力。3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；

2.培养团队协作能力和人际沟通能力。重难点重点风湿病的病因、基本病理变化及风湿性心内膜炎的病理特点难点风湿病的基本病理变化、风湿性心内膜炎任务一：风湿病的病因和发病机制病理学课堂教学风湿病（rheumatism）：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性疾病。累及部位：最常累及心脏、关节，血管、皮肤等处其次。发病学：6～9岁发病高峰，西南四川发病最高，东南广东发病最低，秋冬阴雨季节多发。易反复发作，急性期称为风湿热。病理学课堂教学病理学病因：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的依据：（1）发病前有溶链菌感染史。（2）发病时95%血中抗“O”高，＞500单位。（3）与链球菌感染地区分布一致。（4）抗菌素预防治疗有效。不是链球菌直接感染依据：（1）非感染当时，感染2-3周后，（2）患者血液中从未发现过链球菌。（3）非化脓性炎，而是纤维素样坏死。课堂教学发病机制：抗原-抗体交叉反应学说：链球菌感染→释放M抗原、C抗原、溶血素“O”→抗M、抗C、抗“O”产生→于心、血管、皮下组织发生交叉反应（Ⅲ型变态反应）→病损。发病尚与机体本身的免疫力及反应性有关：发病者仅占链球菌感染者的1%~3%。病理学任务二：风湿病的基本病理变化病理学

风湿病的基本病理变化发展过程分为三期：变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或瘢痕期。特征性病变：风湿小体形成。病理学课堂教学—重难点解析此期持续1个月。①基质发生黏液样变性；

②胶原纤维发生纤维素样坏死；③浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、单核

细胞浸润。病理学1.变质渗出期此期持续2～3个月。形成具有诊断意义的风湿小体。

风湿小体：由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，

并有少量的淋巴细胞和浆细胞构成。

风湿细胞：由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质转变

而来。其核的横切呈枭眼状，纵切呈毛虫状。病理学2.增生期或肉芽肿期此期持续2～3个月。纤维素样坏死物逐渐被吸收，风湿细胞转变为成纤维细胞，合成胶原纤维，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。病理学注意：①上述病程4~6个月。反复发作，新旧病变并存；

②反复发展→纤维化和瘢痕形成→器官功能障碍。3.纤维化期或瘢痕期任务三：风湿病的各器官病变病理学病理学（一）风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎部位：心瓣膜，二尖瓣最常受累。病变：黏液样变性纤维素样坏死浆液渗出炎细胞浸润课堂教学—重难点解析病理学肉眼观：二尖瓣心房侧闭锁缘，单行排列，灰白色，体积小，

连接紧密，疣状赘生物，不易脱落。镜下观：赘生物由血小板及少量纤维蛋白构成的白色血栓，

基底部有少量炎细胞浸润。

结局：赘生物发生机化或钙化，致瓣膜狭窄或瓣膜关闭不全。赘生物：病理学2.风湿性心肌炎部位：心肌间质的结缔组织，特别

是小血管周围。病变：典型风湿小体→梭形小瘢痕。间质水肿。儿童：常为弥漫性间质性心肌炎。临床病理联系：

心肌间质→风湿小体→梭形瘢痕→

心缩力下降→心率加快、心音减弱。课堂教学—重难点解析病理学3.风湿性心包炎部位：主要累及心包脏层。病变：浆液性炎：浆液渗出为主。心包积液→心音遥远、心界扩大，X线烧瓶状。“绒毛心”：纤维蛋白原渗出为主。课堂教学—重难点解析病理学（二）风湿性关节炎

大关节，游走性、多发性。一般不遗留后遗症。（三）皮肤病变环形红斑（诊断意义）；皮下结节。（四）风湿性动脉炎（五）风湿性脑病课堂教学解析：（1）风湿病、风湿性心脏病。（2）分三期：变质渗出期、增生

期、纤维化期。（3）风湿性心内膜炎：二尖瓣变

质渗出病变→内皮细胞损伤

→赘生物形成→赘生物机化

或钙化→二尖瓣发生狭窄和

关闭不全。病理学患者，女，21岁，因发热、心慌、游走性关节痛5天入院。入院前6天开始发热，体温达39.5℃。入院前5天出现双膝、踝关节肿痛。患者三年前曾有类似发病四次。查体：体温39℃，二尖瓣区听诊三级收缩期吹风样杂音和舒张早期隆隆样杂音。血沉50mm/1h，抗“O”为700单位。病理学检查示：病变部位结缔组织发生黏液样变和纤维素样坏死，伴浆液渗出，局部边界清楚的结节状病灶形成。问题：1.请你为该患者做出病理诊断？2.该病症的基本病变过程有哪些？