心血管系统疾病（病理学课件）

动脉粥样硬化动脉硬化：任何原因引起的动脉管壁变厚、

变硬，伴管腔狭窄。细动脉硬化（细动脉玻璃样变）动脉中层钙化：中膜病理性钙盐沉积动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）脂质沉积于内膜→粥样斑块

概述

动脉粥样硬化的病因和发病机制尚不完全清楚，或与以下危险因素有关。1.高脂血症2.高血压3.糖尿病和高胰岛素血症4.吸烟5.其他因素

一、病因和发病机制1.高脂血症：主要危险因素证据：①流行病学调查证明，大多数AS患者血中

胆固醇水平比正常人高，且AS的严重程

度随血浆胆固醇的水平的升高而加重。②动物实验：高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂增高，促进动脉粥样硬化的形成。

一、病因和发病机制血浆：胆固醇和甘油三酯+血浆蛋白→脂蛋白乳糜微粒（CM）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）高密度脂蛋白（HDL）：抑制AS1.高脂血症：

一、病因和发病机制氧化型LDL可引起：

①动脉内膜损伤→管壁通透性升高→脂质

移入增多;

②对单核细胞有较强趋化作用→巨噬细胞

吞噬脂质→巨噬细胞源性泡沫细胞；

③促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜

→肌源性泡沫细胞。1.高脂血症：

一、病因和发病机制2.高血压：促进AS

一、病因和发病机制机制：高血压→血流冲击→动脉内皮细胞损伤→通透性↑→脂质移入↑3.糖尿病和高胰岛素血症

一、病因和发病机制机制：①糖尿病→甘油三酯、VLDL↑，HDL↓；②高胰岛素血症→HDL↓、中膜平滑肌增生。4.吸烟

一、病因和发病机制机制：①使血浆LDL→氧化型LDL；②尼古丁、CO→内皮细胞损伤→脂质移入↑。5.其他因素

一、病因和发病机制①饮食：过多食入动物脂肪（饱和脂肪酸和

高胆固醇食物（动物内脏）→血脂易升高。②肥胖：易患高血脂、高血压和糖尿病。5.其他因素

一、病因和发病机制③年龄：随年龄增长，血管壁对脂质的清除能

力逐渐降低→年龄越大发病越高。④性别：因雌激素可使LDL→HDL→女性绝经

期前较同龄男性病变轻。

脂纹→脂质沉积→内膜纤维化→粥样斑块

动脉粥样硬化发病机制病变部位：AS主要累及大、中动脉1.脂纹期2.纤维斑块期3.粥样斑块期

分期：根据病变发展过程分三期：

二、基本病理变化1.脂纹期肉眼观：在动脉内膜面出现黄色的斑点或长短不一的条纹（宽约1～2mm、长约1～5cm），平坦或微隆起。镜下观：病灶处的内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，此外可见较多细胞外基质、数量不等的平滑肌细胞、少量淋巴细胞和中性粒细胞。

二、基本病理变化主动脉粥样硬化--脂纹（大体）主动脉粥样硬化--泡沫细胞（高倍镜，HE）肉眼观：内膜表面散在不规则、表面隆起的蜡滴状斑块，初为灰黄色，后因斑块表面胶原纤维的增多和玻璃样变而变为瓷白色。镜下观：病灶表层为纤维帽（由大量胶原纤维、少量平滑肌细胞和弹力纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性）；纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和淋巴细胞。2.纤维斑块期

二、基本病理变化肉眼观：动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见纤维帽下方有黄色粥糜样物。镜下观：表面为纤维帽；纤维帽下方含有大量坏死物质和胆固醇结晶（HE切片呈针状空隙）；底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。

动脉中膜平滑肌受压→中膜萎缩、变薄3.粥样斑块期

二、基本病理变化动脉粥样硬化--粥样斑块（大体）纤维帽粥样坏死及胆固醇结晶肉芽组织冠状动脉粥样硬化--粥样斑块（高倍镜，HE）1.血栓形成：病灶处内皮细胞受损→胶原纤维暴露→血栓形成→相应部位梗死。

2.斑块内出血：新生的毛细血管破裂出血→斑块内血肿→管腔狭窄甚至完全闭塞→组织或器官急性供血中断。

三、继发性病变3.斑块破裂：

纤维帽破裂→粥样溃疡；脱落的坏死物质→栓子→栓塞。

三、继发性病变4.斑块钙化→管壁进一步变硬、变脆。5.动脉瘤形成：严重的粥样

斑块中膜平滑肌萎缩变薄

和管壁弹性下降+血管内

压力→动脉壁局限性扩张

→动脉瘤→破裂可引起致

命性出血。

三、继发性病变发生率：最常见；好发部位：腹主动脉后壁对机体影响：小①多数不引起明显的症状；②严重者可形成腹主动脉瘤，破裂可引起致命

大出血。1.主动脉粥样硬化

四、常见器官的动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支对机体影响：危害大，可引起冠心病。分级：根据管腔狭窄的程度分四级Ⅰ级：管腔狭窄<25%

Ⅱ级：26%～50%Ⅲ级：51%～75%Ⅳ级：>75%

2.冠状动脉粥样硬化

四、常见器官的动脉粥样硬化Ⅱ级

Ⅲ级

Ⅲ级

Ⅳ级

正常冠状动脉好发部位：大脑中动脉和基底动脉对机体影响：脑供血不足①脑组织长期供血不足→脑萎缩→智力减退，

甚至痴呆；②继发血栓形成→脑梗死（脑软化）；③继发脑动脉瘤→破裂→致命性脑出血。3.脑动脉粥样硬化

四、常见器官的动脉粥样硬化大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑中动脉后交通动脉大脑前动脉Willis环多个动脉瘤破裂好发部位：肾动脉开口处对机体影响：①肾缺血→RAAS→肾性高血压；②继发血栓形成→肾梗死；③动脉粥样硬化性固缩肾。4.肾动脉粥样硬化

四、常见器官的动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病1.概念：冠状动脉性心脏病，简称冠心病，是由冠状动脉狭窄、供血不足致心肌缺血所引起的心脏病，故又称缺血性心脏病。由冠状动脉粥样硬化引起者占绝大多数（95％～99％）。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。2.发病率：最常见的死亡原因3.发病年龄与性别：男性多见，40～60岁；女性在绝经期前后出现症状。

冠状动脉性心脏病1.

冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化：主要

机制：粥样斑块→管腔偏心性狭窄（>50%）②继发性病变：机制：血栓形成、斑块内出血→管腔阻塞；③冠状动脉痉挛→管腔狭窄→冠脉血流减少；④其它：如低血压、心动过速机制：灌注压降低或灌注期缩短→冠状动脉供血不足

冠状动脉性心脏病的病因2.

心肌耗氧量剧增→心脏负荷增加①血压骤升；②过度劳累；③情绪激动；④心动过速；⑤心脏肥大

机制：冠状动脉供血相对不足→心肌缺血缺氧

冠状动脉性心脏病的病因一、心绞痛1.原因：心肌急剧短暂性缺血缺氧3.表现：阵发性胸骨后疼痛；

疼痛性质：压榨性或紧缩性；可放射到心前区或左上肢；

疼痛持续时间：3～5分钟；经休息或服用硝酸甘油后可缓解。2.诱因：体力活动、暴饮暴食、情绪激动等

冠状动脉粥样硬化性心脏病①稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，

仅在体力活动即心肌耗氧量增加时发作；②不稳定性心绞痛：在体力活动、休息时均可发作，

并且疼痛加重、持续时间更长或更频繁；③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在静息时发作。一、心绞痛4.分型：

冠状动脉粥样硬化性心脏病1.原因：心肌严重持续性缺血（冠状动脉粥样硬化Ⅳ级继发血栓形成或持续性痉挛）。2.表现：胸骨后持续性疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解；常有诱因；伴随症状：白细胞增多、发热、血沉加快；

实验室检查：血清心肌酶活性增高；

心电图检查：出现病理性Q波。3.部位：左心室前壁、心尖部和室间隔前2/3。

二、心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病左心室前壁、室间隔心肌梗死4.分型：①心内膜下心肌梗死：梗死主要累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌；严重者可融合累及整个心内膜下心肌，称环状梗死。②厚层梗死：梗死累及室壁2/3以上；③透壁性心肌梗死：最常见；梗死累及心室壁全层。二、心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病5.病理变化（一般梗死6小时后肉眼才能辨认）肉眼观：梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色;光镜观：早期心肌纤维呈凝固性坏死（如核碎裂、核消失，横纹消失肌浆为不规则颗粒状）；间质水肿，少量中性粒细胞浸润；

4天后：梗死灶外围出现充血、出血；

1周后：边缘区开始出现肉芽组织；

2周后：肉芽组织开始机化，形成瘢痕组织。二、心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病2024/7/5第1天第4天第7天第1月6.并发症：

①心力衰竭：梗死区收缩力丧失→左心衰竭；②心脏破裂：室壁破裂→急性心包填塞→猝死

；③心源性休克：梗死面积超过40%→心收缩力减弱→心输出量减少→休克；④心律失常：梗死累及传导系统→心律失常；⑤室壁瘤：见于愈合期；瘢痕处局部向外膨出；⑥附壁血栓形成：心内膜损伤+涡流→血栓形成。二、心肌梗死

冠状动脉粥样硬化性心脏病左室室壁瘤1.原因：中、重度冠状动脉粥样硬化；2.机制：心肌慢性持续性缺血缺氧→心肌细胞萎缩+间质纤维组织增生；3.肉眼观：心室壁多灶性灰白色纤维条块；4.镜下观：广泛性、多灶性；5.临床表现：心律失常或慢性心功能不全。三、心肌纤维化（慢性缺血性心脏病）

冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压病高血压病：以体循环动脉血压持续升高为主要表现的临床综合征。诊断标准：收缩压≥140mmHg和/或

舒张压≥90mmHg好发年龄：30～40岁以后的中老年人病变特征：全身细小动脉硬化

概述1.正常血压（

mmHg）2.高血压（

mmHg）理想血压正常血压正常高值收缩压＜120＜130130～139舒张压＜80＜8585～891级（轻度）2级（中度）3级（重度）收缩压140～159160～179≥180舒张压90～99100～109≥110

概述原发性高血压：占90%～95%（高血压病）

继发性高血压：占5%～10%（症状性高血压）

高血压

概述1.环境因素①心理社会应激因素：长期精神紧张、愤怒、

忧虑、压抑、恐惧；②摄钠过多；③其他因素：肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动、低镁、低铜、低锌等。环境因素+遗传易感性共同作用

一、病因和发病机制2.遗传因素：高血压病有明显的遗传倾向①双亲无高血压：其子女高血压病患病率3%；②一方有高血压：其子女高血压病患病率28%；③双亲有高血压：其子女高血压病患病率为46%。高血压病被认为是一种多基因遗传病！

一、病因和发病机制环境因素+遗传易感性共同作用高血压病的发病机制尚未完全阐明！1.神经精神源学说：交感神经活性亢进2.摄钠过多学说：钠水潴留3.内分泌学说：RAAS激活4.遗传学说：某些基因缺陷、突变或表达失常

一、病因和发病机制高血压病的发病机制环境因素+遗传因素大脑高级中枢失调交感神经兴奋RAAS全身细小动脉痉挛外周阻力↑高血压摄钠过多/肾利钠↓钠水潴留血容量增多心输出量↑血管壁增厚平滑肌细胞肥大、增生

管腔狭窄平滑肌信号缺陷儿茶酚胺↑血管紧张素Ⅱ

二、高血压病的类型及特点缓进型高血压急进型高血压发

病

率95%5%好发年龄中老年青年起病进展起病缓和、进展缓慢起病急骤、进展迅速症

状不明显明显（常超过230/130mmHg）病

变细、小动脉硬化细动脉纤维素样坏死增生性小动脉硬化病

程长（十数年至数十年）短（多在一年内）预

后最终死于心衰、脑出血差，多死于尿毒症分期血管病变内脏病变血压（mmHg）临床症状机能紊乱期细、小动脉痉挛无140～159/90～99无症状或偶有头痛、头晕动脉病变期细、小动脉硬化左心室轻度肥大160～179/100～109常有头痛、头晕内脏病变期细、小动脉硬化心、脑、肾等内脏器质性损害≥180/110剧烈头痛、头晕视力模糊及内脏损害表现缓进型高血压按病变发展过程分三期，特点：

三、缓进型高血压分期及特点（一）动脉病变

1.细动脉硬化：见于入球微动脉、脾中央动脉内皮损伤通透性→血浆蛋白渗入内膜

2.小动脉硬化：见于脑小动脉、肾叶间动脉等内膜：胶原纤维及弹力纤维增生；中膜：平滑肌细胞增生肥大、胶原纤维及弹力

纤维增生。3.细动脉纤维素样坏死4.中动脉及大动脉：动脉粥样硬化

四、高血压病的病理变化高血压病--小动脉硬化（二）内脏病变1.心脏病变：左心室肥大（高血压性心脏病）机制：血压持续升高→左心室后负荷↑→左心室代偿性肥大病变：

心脏体积↑重量↑；左室壁增厚>1.5cm

四、高血压病的病理变化①脑出血：最严重也是高血压病的最常见死因部位：基底核、内囊最常见(豆纹A直角分出)

原因：血管壁变脆；微小动脉瘤破裂

后果：偏瘫、昏迷，重者致死②脑梗死：脑小动脉硬化及持续痉挛/脑血栓形成③高血压脑病：头疼、呕吐、抽搐甚至昏迷2.脑病变：（二）内脏病变

四、高血压病的病理变化①入球微动脉硬化→肾小球缺血→肾小球纤维化、玻

璃样变→相应肾小管萎缩、消失→肾体积变小，皮

质变薄;②肾间质纤维组织增生→肾质地变硬；③残存的相对正常肾单位代偿性肥大：肾小球代偿性

肥大、肾小管代偿性扩张→肾表面细颗粒状。3.肾脏病变--原发性颗粒性固缩肾（二）内脏病变

四、高血压病的病理变化4.视网膜的病变眼底镜检查：视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致：机能紊乱期：中央动脉迂曲、反光增强；动脉病变期：动-静脉交叉压迫征；内脏病变期：视网膜出血、视神经乳头水肿。（二）内脏病变

四、高血压病的病理变化风湿病概念：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。病变累及部位：累及全身结缔组织。病变特征：风湿小体形成。

概述1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②发病时多数患者血抗链“O”增高；③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。

一、病因2.不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；④在血液、病灶内不能培养出链球菌。⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。

一、病因1.风湿病的发病机制仍不十分清楚。2.抗原抗体交叉反应学说：①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。

二、发病机制⑴变质：①变性：结缔组织基质--粘液样变；②坏死：胶原纤维--纤维素样坏死。⑵渗出：①少量浆液和纤维素渗出；②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。此期持续时间：1个月

1.变质渗出期

三、病理变化病变特点：形成特征性的肉芽肿性病变--风湿小体（Aschoff小体），具有诊断意义。风湿小体镜下观：中心：纤维素样坏死；周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死演化而来）；外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等

此期持续时间：2～3个月

2.增生期（肉芽肿期）

三、病理变化风湿性心肌炎病变特点：风湿小体纤维化演化过程：

纤维素样坏死→溶解吸收

风湿细胞→纤维母细胞

纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维

风湿小体→梭形小瘢痕此期持续时间：2～3个月风湿病整个病程经过：4～6个月

3.瘢痕期（纤维化期）

三、病理变化⑴病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；⑵病理变化：肉眼观：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。镜下观：血小板和纤维素（白色血栓）1.风湿性心内膜炎

四、风湿性心脏病风湿性心内膜炎--二尖瓣赘生物病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等处心肌间质；病理变化：心肌间质内形成风湿小体；儿童严重病例--弥漫性间质性心肌炎：心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。2.风湿性心肌炎

四、风湿性心脏病风湿性心肌炎病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）病理变化：①浆液性炎→心包腔积液；②纤维素性炎→“绒毛心”。结局：①吸收：浆液性炎或纤维素少；②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连。3.风湿性心外膜炎

四、风湿性心脏病绒毛心发病率：约75％；病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节；病理变化：粘液样变性及纤维素样坏死；临床特征：游走性多关节炎、反复发作；临床表现：大关节游走性疼痛；结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。1.风湿性关节炎

五、其他风湿病变⑴环形红斑发生率：<5%好发年龄：儿童肉眼观：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；光镜观：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。2.皮肤病变

五、其他风湿病变⑵皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）肉眼观：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。光镜观：中心为纤维素样坏死，周围是增生的风湿细胞和纤维母细胞围绕呈栅栏状排列，伴有淋巴细胞浸润。2.皮肤病变

五、其他风湿病变病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等，并以小动脉受累较常见；病理变化：血管壁的纤维素样坏死伴淋巴细胞、单核细胞浸润；结局：血管壁纤维化→管壁增厚、管腔狭窄→相应组织缺血。3.风湿性动脉炎

五、其他风湿病变心瓣膜病心脏正常血流动力学1.心瓣膜病：是指心瓣膜因后天性疾病或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或关闭不严，是最常见的慢性心脏病之一。2.心瓣膜病主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起。3.心瓣膜病最常累及二尖瓣。4.心瓣膜病的主要危害：引起血流动力学紊乱→加重心脏负荷→心功能不全→全身性血液循环障碍。

概述5.瓣膜狭窄：是指瓣膜在开放时不能充分张开，使瓣膜口缩小，造成血流通过障碍。其主要病变是相邻瓣膜相互粘连，也可由瓣膜增厚、弹性减弱或瓣膜环硬化、缩窄等所致。6.瓣膜关闭不全：是指瓣膜在关闭时，不能完全闭合，致使关闭不严，造成部分血液发生反流。其主要病变是瓣膜短缩、卷曲，其次是腱索缩短、增粗和粘连。

概述多由风湿性心内膜炎引起；正常成人二尖瓣口开放时面积约为5cm²；瓣膜口狭窄面积可缩小到1.0cm²~2.0cm²；早期：瓣膜轻度增厚、瓣叶粘连呈隔膜状；后期：严重瓣叶粘连、增厚，使瓣膜口缩小

呈“鱼口状”。

一、二尖瓣狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄二尖瓣呈鱼口状狭窄

血流动力学及心脏变化：左房代偿性扩张、左房代偿性肥大；肺淤血、肺水肿；缺氧性肺动脉高压；右室代偿性肥大、右室代偿性扩张；右房扩张、肥大；右心衰竭→体循环淤血；左室不同程度缩小。

一、二尖瓣狭窄

临床病理联系：听诊：心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音；左心衰竭：呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色

泡沫痰等；右心衰竭：颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿，

浆膜腔积液；X线：心脏呈“三大一小”的“梨形心”。

一、二尖瓣狭窄梨形心

血流动力学及心脏变化：左房代偿性扩张、肥大；左室代偿性扩张、肥大；左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压；右室肥大及扩张；右房扩张及肥大；右心衰竭→体循环淤血。

二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全

临床病理联系：听诊：心尖区可闻及收缩期吹风样杂音；左心衰竭：呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色

泡沫痰等；右心衰竭：颈静脉怒张，肝肿大，下肢水肿，

浆膜腔积液；X线：心脏呈“球形心”。

二、二尖瓣关闭不全球形心

血流动力学及心脏变化：左室向心性肥大、左室代偿性扩张；左房扩张、肥大；左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压；右室肥大及扩张；右房扩张及肥大；右心衰竭