传染病（病理学课件）

结核病目录

Contents1.病因及发病机制2.基本病理变化3.转归4.分类及病理变化概述

结核病：由结核杆菌引起的常见慢性传染病，全身各组织器官均可发生，以肺结核最常见①世界人口的1/3感染结核菌；②世界：年新发病约800万，至少300万人死于结核，成为单一病原菌造成死亡人数最多的传染病；③我国：受感染人数超过4亿，每年新发病例约145万，居世界第二位（仅次于印度，80%在农村）④1982年WHO确定：3月24日为“世界防治结核病日”

⑤预防：接种卡介苗病因及发病机制1.致病菌：结核杆菌（人型、牛型）2.病变性质：慢性肉芽肿性炎，其病变特征是结核结节形成并伴有不同程度的干酪样坏死。3.病变部位：全身各器官均可发生，但以肺结核最多见。一、病因病因及发病机制二、传播途径1、呼吸道传染：主要，空气中带菌飞沫等。2、消化道感染：少数，如食用带菌食物。3、经皮肤伤口感染：偶尔。三、发病条件1、结核菌：数量和毒力的大小；2、机体：反应性（免疫力和超敏反应）病因及发病机制四、发病机制1.致病性：结核杆菌无侵袭性酶，不产生内毒素、外毒素；其毒力与菌体所含成分有关。有抗原性，与蜡质D→超敏反应→坏死蛋白质：多糖：半抗原；吸引中性粒细胞浸润磷脂：刺激巨噬细胞增生→类上皮细胞糖脂：索状因子→损伤；蜡质D→超敏反应→坏死类脂结核结节巨噬细胞巨噬细胞吞噬结核菌巨噬细胞聚集、激活分裂、增殖释放淋巴因子抗原致敏淋巴细胞抗原T淋巴细胞病因及发病机制2.机体对结核杆菌免疫：细胞免疫类上皮细胞3.菌体也对机体引起的迟发性超敏反应糖脂-蛋白质超敏反应干酪样坏死基本病理变化1、特征性病变：结核结节形成和干酪样坏死2、根据感染细菌的量和毒力不同、组织特性的不同及机体的反应性不同，可形成以下三种不同类型的病变：（1）渗出性病变（2）增生性病变（3）变质性病变基本病理变化1、条件：感染的细菌数量多、毒力强，机体的免疫力低下和超敏反应较强2、好发部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜3、渗出主要成分：浆液和纤维素4、结局：①可完全吸收

②转变为增生性病变③超敏反应强时，转为变质性病变一、渗出性病变基本病理变化1、条件：感染的细菌量少、毒力弱，机体免疫较强2、形成结核病特征性病变：结核结节3、肉眼：常隆起于表面、白色、粟粒大小、境界清楚的病灶

二、增生性病变中央：干酪样坏死周边：类上皮细胞和朗格汉斯巨细胞外周：淋巴细胞和纤维母细胞4、镜下：5、结局：纤维化镜下观：结核结节肉眼观基本病理变化1、条件：感染的细菌量多，毒力强，机体免疫力低下或超敏反应强烈时2、典型病变：干酪样坏死

三、变质性病变肉眼：质地松软，色淡黄，均匀细腻，状似奶酪镜下：一片红染无结构的物质变质性病变渗出性病变“＋”机体抵抗力增强“－”机体抵抗力减弱增生性病变三种病理变化可互相转化+̶+̶̶̶转归纤维包裹及钙化3.干酪样坏死一、转向愈合1.渗出性病变吸收消散；纤维化；2.结核结节2.溶解播散二、恶化进展1.浸润进展(病灶扩大)支气管播散淋巴道播散血道播散→→→类型和病理变化-肺结核病一、原发性肺结核病1.概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病2.年龄：多见于儿童（又称儿童型肺结核病）3.病理变化：原发综合征

原发灶：部位：右肺上叶下部、下叶上部靠近胸膜；肉眼：圆形，色灰黄，约1cm左右；镜下：渗出性病变→干酪样坏死结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核：干酪样坏死2024/7/5原发综合征肉眼观类型和病理变化-肺结核病（1)临床表现：

多数患者无明显症状；

少数病变严重者可出现结核中毒症状（低热、乏力、

盗汗、消瘦）。(3)X线检查：呈哑铃状阴影(2)实验室检查：结核菌素试验阳性4.临床病理联系②①5.原发性肺结核的转归1.绝大多数患儿（95%）都可以自然痊愈；2.少数患儿病情恶化，通过以下途径播散：①淋巴道播散→纵膈淋巴结→颈淋巴结；

③支气管播散（少见）全身粟粒性结核病肺粟粒性结核病继发性肺结核病肺外器官结核病②血道播散→类型和病理变化-肺结核病类型和病理变化-肺结核病二、继发性肺结核病1.概念：人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。2.年龄：主要见于成人（又称成人型肺结核）3.原因：内源性感染、外源性感染4.病理类型及病变特点：（1）病变多从肺尖部开始；（2）以增生为主，形成结核结节；由于超敏反应，易发生干酪样坏死；（3）病变大多局限在肺内，主要经支气管播散；（4）病程较长，新旧病变并存，病情时好时坏。2024/7/5原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染第一次（外源性）再感染（主要为内源性）好发年龄儿童成人特异性免疫力低一般较高早期病变上叶下部、下叶的上部靠近胸膜处（右肺多见）肺尖或锁骨下局限性病变病变特点早期出现渗出性病变和干酪样坏死，但趋向增生→肺原发综合征病变复杂,常新旧交替,病变易局限病程较短（急性经过）、大多自愈较长（慢性经过）,波动性,需治疗播散方式淋巴道、血道为主支气管播散为主常见类型支气管淋巴结结核粟粒性结核病慢纤洞型肺结核,浸润型肺结核结核球，结核性胸膜炎继发性肺结核与原发性肺结核的区别类型和病理变化-肺结核病（1）局灶型肺结核（2）浸润型肺结核（3）慢性纤维空洞型肺结核（4）干酪样肺炎（5）结核球（6）结核性胸膜炎5、继发性肺结核类型和病理变化-肺结核病（1）局灶型肺结核好发部位：右肺尖部肉眼：病灶一个或数个，灰白色，直径0.5-1cm

镜下：病变以增生为主，中央可有干酪样坏死X线：境界清楚的结节状阴影转归：①痊愈：纤维化或钙化②恶化：发展为浸润型肺结核类型和病理变化-肺结核病（2）浸润性肺结核①继发性肺结核病最常见的一种类型②好发部位：右肺尖部或锁骨下区③病理变化：肉眼：病灶形状不规则，边界不清；镜下：病变以渗出为主，中央可有干酪样坏死；④临床病理联系

临床表现：多见于青壮年，常有低热、盗汗等症状X线：边界模糊的云絮状阴影类型和病理变化-肺结核病（2）浸润性肺结核⑤转归：a.早发现合理治疗→吸收；

b.免疫力增强转增生性病变→纤维化；

c.免疫力差，干酪样坏死灶扩大，坏死物液化破入支气管排出，形成急性空洞→排菌(传染源)、支气管播散→慢性纤维空洞型肺结核

急性空洞①病变特点：a.可形成一个或多个慢性厚壁空洞肉眼：多位于肺上叶、大小不一、形状不规则，壁厚大于1㎝。镜下：内层：干酪样坏死物

中层：结核性肉芽组织

外层：纤维结缔组织b.空洞内干酪样坏死液化物通过支气管在肺内进行播散，在同侧/对侧内形成新旧不一、大小不等、上重下轻、病变类型不同的病灶，广泛破坏肺组织。⑶慢性纤维空洞型肺结核类型和病理变化-肺结核病类型和病理变化-肺结核病d.严重的患者可由于肺组织大量破坏，纤维组织广泛增生

肺动脉高压肺源性心脏病c.排出含菌痰液成为重要传染源b.病情恶化：结核性肉芽组织转化为渗出、坏死，坏死液化物质排出空洞扩大侵蚀较大血管大出血a.较小厚壁空洞经适当治疗后可通过纤维组织增生、瘢痕形成而愈合。②结局慢性纤维空洞型肺结核①形成条件：机体免疫力极低，对结核杆菌超敏反应过高；②来源：a.浸润型肺结核抵抗力降低，病灶恶化进展；

b.急、慢空洞型肺结核，空洞内结核杆菌经支气管播散。③范围：小叶性或融合成大叶性④镜下：广泛干酪样坏死⑤转归：坏死物液化排出形成空洞，同时病变播散⑥预后：很差，死亡率高类型和病理变化-肺结核病(4)干酪样肺炎2024/7/5干酪样肺炎类型和病理变化-肺结核病（5）结核球①概念：结核球为孤立的纤维包裹的球形干酪样坏死灶，直径在2厘米以上，多位于肺的上叶，一般为单个。②病因：由浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹形成；也可由空洞型肺结核引流的支气管阻塞后转化而来。③临床表现：病灶相对稳定，常无临床表现。类型和病理变化-肺结核病（5）结核球④转归:

a.纤维化包裹、钙化愈合b.干酪样坏死液化、扩大，纤维包膜破溃播散恶化④治疗：手术切除类型和病理变化-肺结核病（6）结核性胸膜炎可发生于原发性和继发性肺结核病的各个时期，可能由于胸膜对菌体蛋白产生超敏反应而引起①渗出性结核性胸膜炎性质：浆液纤维素性炎症→胸腔积液

结局：吸收或机化→胸膜增厚、粘连②增生性干性结核性胸膜炎性质：增生性炎症

结局：纤维化愈合→胸膜增厚、粘连类型和病理变化-肺结核病三、肺外器官结核病1、肠结核2、结核性腹膜炎3、结核性脑膜炎

4、肾结核5、生殖系统结核病6、骨与关节结核病7、淋巴结结核病类型和病理变化-肺结核病1、肠结核：患者咽下含菌的痰液、牛奶引起，好发于回盲部。①溃疡型：较多见，结核杆菌侵入肠壁淋巴组织形成结核结节，发生干酪样坏死并融合、破溃成溃疡，溃疡长径与肠管纵轴垂直，边缘不整齐，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽肿，可达肌层。②增生型：较少见，回盲部结核性肉芽肿引起肠壁纤维化，导致肠壁增厚，肠腔狭窄，右下腹可触及包块，易误诊为结肠癌。类型和病理变化-肺结核病2、结核性腹膜炎①细菌来源：大多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或输卵管结核②类型：干性、湿性、混合型③共同特点：腹膜上密布无数结核结节、草黄色、血性腹腔积液

④临床表现：腹痛、腹胀、结核中毒症状，触诊腹壁柔韧感以及腹部包块。

类型和病理变化-肺结核病3、结核性脑膜炎：原发性肺结核细菌经血道播散①好发年龄：儿童②病变好发部位：脑底部③病变特点：

肉眼：蛛网膜下腔内有灰黄色、浑浊粘稠液体积聚，可见结核结节。

镜下：蛛网膜下腔内浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞渗出，常有干酪样坏死，偶见结核结节。④并发症：脑积水、脑软化、脑膜脑炎类型和病理变化-肺结核病4、肾结核（1）好发人群：20~40岁男性（2）病变部位：肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头部（3）病变特点：局灶性结核病变→干酪样坏死→结核性空洞（4）临床：血尿、脓尿、菌尿类型和病理变化-肺结核病5、生殖系统结核（1）男性生殖系统结核病

细菌来源：肾结核→尿道结核→前列腺、精囊→输精管及附睾结核

病变：结核结节形成和干酪样坏死（2）女性生殖系统结核病细菌来源：肺结核血道播散或邻近器官的结核病变蔓延而来

好发部位：输卵管；其次子宫内膜、卵巢附睾结核类型和病理变化-肺结核病6、骨与关节结核（1）骨结核好发年龄：儿童和青少年好发部位：脊椎骨、指骨和长骨骨骺病变分型：干酪样坏死型：干酪样坏死和死骨形成→骨旁“冷脓肿”增生型：形成结核肉芽肿类型和病理变化-肺结核病6、骨与关节结核（2）关节结核好发部位：髋、膝、踝、肘关节细菌来源：骨结核直接蔓延病变特点：

病变始于骨骺或干骺端→滑膜结核性肉芽组织形成；关节腔内浆液、纤维素渗出。

游离纤维素凝块→“关节鼠”结局：关节肿胀；晚期关节强直类型和病理变化-肺结核病7、淋巴结结核①好发人群：儿童、青年②好发部位：颈部淋巴结③细菌来源：肺门淋巴结结核沿淋巴道播散④病变特点：淋巴结成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死，淋巴结逐渐肿大；炎症累及淋巴结周围组织时，淋巴结互相粘连形成较大的包块。伤寒目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系4.结局及并发症概述

伤寒：由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。①主要病变特点：全身单核-巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽

肿形成；②病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显；③好发季节：夏秋季节；④好发年龄：儿童和青壮年；⑤临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病因及发病机制一、病因

病因：伤寒杆菌（菌体裂解时释放的内毒素是致病的主要因素）菌体(O)抗原→O抗体鞭毛(H)抗原→H抗体表面(Vi)抗原肥达氏反应病因及发病机制二、传播途径1、传染源：伤寒患者和带菌者2、传播途径：消化道

⑴直接：患者或带菌者排泄物（粪便和尿）中病菌→污染饮用水和食物→经口入消化道；

⑵间接：苍蝇做为传播媒介（多数）伤寒杆菌（粪）愈合溃疡（第3W）（第4W）坏死胃杀灭回肠末端淋巴组织增生肿胀肠系膜淋巴结被噬生长菌血症全身中毒症状败血症肝脾骨髓淋巴结→胆囊单核巨噬细胞系统

潜伏期（10天）（第2W）败血症

（第1W）口肠道症状病因及发病机制三、发病机制一、基本病理变化病理变化1、病变性质：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症2、累及部位：全身单核巨噬细胞系统3、特征性病变：形成伤寒肉芽肿（具有诊断价值）（增生的巨噬细胞体积增大，胞质内常吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿）伤寒肉芽肿二、肠道病变1.病变部位：回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最显著2.病变过程：四期，每期持续1周（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期（4）愈合期病理变化（1）髓样肿胀期

①肉眼：肠壁充血水肿，淋巴组织增生、肿胀，突出于粘膜表面，呈圆形或椭圆形，质软，表面凹凸不平，状似脑回。

②镜下：肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润。病理变化（2）坏死期

①肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白或黄绿色，失去光泽。

②镜下：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。病理变化（3）溃疡期

①肉眼：多发性溃疡，圆形、卵圆形，溃疡长轴与肠的长轴平行。

②镜下：溃疡深浅不一，常穿透粘膜肌层达黏膜下层，严重者可穿透肌层和浆膜，引起肠穿孔。如累及小动脉，可引起严重出血。病理变化2024/7/5伤寒肠道溃疡（低倍镜）（4）愈合期坏死组织完全脱落干净→溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平→周围的肠粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄）病理变化二、肠道外病变1.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生→相应组织器官肿大；镜下见伤寒肉芽肿和局灶性坏死。2.心肌纤维：细胞水肿→中毒性心肌炎。3.肾：肾小管上皮细胞水肿；肾小球毛细血管壁免疫球蛋白及补体沉着。4.肌肉：膈肌、腹直肌发生凝固性坏死。5.皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.胆囊：病变较轻，但伤寒杆菌在胆汁内大量繁殖并随胆汁排出（伤寒病的主要传染源）。病理变化临床病理联系

1.稽留热：由于伤寒杆菌的内毒素不断吸收入血和组织坏死，患者中毒症状明显，体温可持续在39～40℃之间，多呈稽留热。

2.相对缓脉：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉。3.白细胞计数减少：伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤寒患者末梢血白细胞计数减少。临床病理联系4.玫瑰疹：

①形成机制：由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管致皮肤毛细血管扩张、充血所致（刺破涂片可检见伤寒杆菌）。

②外观：呈淡红色，直径2～4毫米，压之褪色，一般在数日内消失。

③部位：多出现于胸、腹壁皮肤。5.肥达反应阳性：第2周开始血中抗体滴度升高，第3周阳性率高达90%。6.便细菌培养：第3周，病菌随脱落的坏死组织和粪便排出体外，故阳性率高。结局和并发症1.痊愈：病程4～5周，病后获得较强免疫力。2.并发症：少数患者可出现并发症：

（1）肠出血：最常见的并发症。出血常发生于坏死期和溃疡期。

（2）肠穿孔：最严重的并发症。穿孔多为一个，且多发生于溃疡期，常在肠胀气或腹泻时发生，穿孔后常引起弥漫性腹膜炎。

（3）支气管肺炎：小儿患者多见，因其抵抗力低下，继发肺炎链球菌或其他细菌感染所致，极少数病例也可由伤寒杆菌直接引起。细菌性痢疾目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化及临床病理联系概述

细菌性痢疾：简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病理特点为大肠假膜性炎症。

①病变性质：纤维素性炎症（假膜性炎）

②好发季节：全年均可发病，但以夏秋季为多见。

③好发年龄：儿童发病率较高，成年人较少见。

④流行特点：多为散发性，有时也可引起流行。

⑤临床表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便等。

病因及发病机制一、病因

病原体：痢疾杆菌为革兰氏阴性杆菌（福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌和志贺氏菌，在我国引起细菌性痢疾的病原菌主要是福氏和宋内氏痢疾杆菌）二、传播途径

1、传染源：患者和带菌者2、传播途径：病原菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇作为传染媒介）污染水源、食物等，经口由消化道传染。病因及发病机制痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少部分进入肠道，通过肠道的防御功能，肠粘膜上皮分泌的特异性抗体的排斥作用，使其不能侵袭肠粘膜而发病。当受冷、暴饮、暴食、过度疲劳等诱因使机体抵抗力降低时，即使感染少量病原菌也会致病。痢疾杆菌侵入肠粘膜上皮后，首先在上皮细胞内大量繁殖，菌体裂解后释放出毒素，被吸收入血引起全身中毒症状和肠粘膜炎症。痢疾杆菌必须侵入肠粘膜才能致病，故痢疾杆菌对肠粘膜的侵袭力是致病的主要因素。三、发病机制病理变化及临床病理联系病变部位：主要累及大肠，尤以乙状结肠和直肠最重。根据肠道炎症的特征和临床经过不同，可分为三种类型：

1、急性细菌性痢疾

2、慢性细菌性痢疾

3、中毒性细菌性痢疾病理变化及临床病理联系

1、急性细菌性痢疾（1）病理变化①肠粘膜急性卡他性炎：粘液分泌亢进，粘膜充血、水肿。

②假膜性炎：肠粘膜表层坏死，与渗出的大量纤维素、中性粒细胞、红细胞和细菌形成假膜。肉眼，假膜呈灰白色、糠皮样，如出血严重或被胆色素浸染时，假膜则分别呈暗红或灰绿色。病理变化及临床病理联系

1、急性细菌性痢疾

①早期：急性卡他性炎

肉眼：肠粘膜粘液分泌亢进，点状出血、粘膜上皮坏死脱落表浅糜烂；

镜下：粘膜充血水肿、中性粒细胞及巨噬细胞浸润。②中期：假膜性炎

肉眼：粘液表面可见灰白色、糠皮样假膜；

镜下：粘膜浅层坏死、大量纤维素渗出及中性粒细胞浸润，含红细胞漏出及细菌。（1）病理变化2024/7/5细菌性痢疾（镜下）细菌性痢疾（大体）（1）病理变化③溃疡形成：约发病一周，假膜溶解脱落，形成大小不等、形状不一的浅表性溃疡。④愈合：

a.溃疡趋向愈合时，粘膜上皮再生修复，不形成明显瘢痕；

b.少数较大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。病理变化及临床病理联系（2）临床病理联系病理变化及临床病理联系

①全身中毒症状：病菌毒素→毒血症→发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状。

②腹痛、腹泻：炎症刺激→病变肠管蠕动亢进及痉挛→腹痛（左下腹为甚）、腹泻（水样便→粘液脓血便）→脱水。

③里急后重：炎症刺激直肠壁内神经末梢及肛门括约肌→里急后重和排便次数频繁。④末梢血白细胞计数增多。（3）转归：自然病程为l～2周，适当治疗大多痊愈，少数转为慢性。2、慢性细菌性痢疾：多由急性菌痢转变而来，病程持续在2个月以上者称为慢性细菌性痢疾。（1）病理变化：

①肠道病变此起彼伏、新旧并存；②慢性溃疡形成：边缘不规则、深达肌层、底部高低不平，有肉芽组织及瘢痕形成；③肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。病理变化及临床病理联系（2）临床病理联系：根据临床表现分三型：①慢性迁延型：长期反复出现肠道症状及营养不良表现；②慢性急性发作型：有慢性菌痢史，出现急性菌痢表现；③慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变（慢性带菌者）。可出现不同程度的肠道症状，如腹痛、腹胀、腹泻，或便秘与腹泻交替出现，病理变化及临床病理联系3、中毒性细菌性痢疾病理变化及临床病理联系（3）特征：起病急骤，肠道病变和临床症状常不明显，而全身中毒症状严重，数小时后即迅速出现中毒性休克或呼吸衰竭。（4）肠道病变：卡他性肠炎、滤泡性肠炎。（5）发病机制：中枢神经系统发育不健全，对痢疾杆菌毒素高度敏感。（2）病因：毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌（1）好发年龄：2～7岁儿童流行性脑脊髓膜炎目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系4.结局及并发症概述

流行性脑脊髓膜炎：由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，简称流脑。①主要病变：是脑脊髓膜的急性化脓性炎症②好发季节：冬春季

③流行特点：多为散发性，也可引起流行

④好发年龄：多见于10岁以下儿童

⑤临床表现：高热、寒战、头痛、呕吐、颈项强直及皮肤淤点等，部分患者可出现中毒性休克。病因及发病机制一、病因1、病原菌：脑膜炎双球菌本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致病的重要因素。2、传播途径：呼吸道1、传染源：患者和带菌者（脑膜炎双球菌存在于鼻咽部）二、传播途径病因及发病机制三、发病机制脑膜炎双球菌菌毛粘附鼻咽部黏膜入血菌血症少数败血症血脑屏障脑脊髓膜化脓性脑膜炎病理变化1、肉眼观：脑脊髓膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔有脓性渗出物堆集，脑沟内尤为明显。脑沟、脑回因脓性渗出物覆盖而模糊不清。以大脑额叶、顶叶最为明显。由于渗出物阻塞，致脑脊液循环障碍，脑室扩张并有混浊液体或脓液。病理变化2、镜下观：镜下见脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其内含有大量中性粒细胞、少量单核细胞、淋巴细胞和纤维素。脑实质一般不受累及。１、败血症

患者表现为高热、寒战及皮肤淤点等中毒症状２、脑膜刺激征患者表现颈项强直和Kernig征阳性临床病理联系3、颅内压升高患者出现头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等症状4、颅神经麻痹症状Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经5、脑脊液的变化早期脑脊液澄清，随后则因蛛网膜下腔有大量脓性渗出物，而呈混浊或脓样，含糖量减少，涂片或细菌培养可查见病原菌。脑脊液检查结果是诊断本病的重要依据。临床病理联系暴发型脑膜炎球菌败血症

暴发型脑膜炎球菌败血症是流行性脑脊髓膜炎的一种超急性类型，多见于儿童。主要特点是起病急，脑膜炎病变轻微，患者以周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血、功能衰竭为特征，称为沃-弗综合征(Waterhouse-Friederichsensyndrome)。绝大多数患儿在发病24小时内死亡，其发生机制是由于大量内毒素引起中毒性休克和弥散性血管内凝血。结局及并发症1.及时治疗和抗生素的应用，大多数患者可痊愈。2.如治疗不当，可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：①脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；②颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍面神经瘫痪等；③脑底脉管炎致管腔阻塞导致脑梗死。流行性乙型脑炎目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系4.结局及并发症概述

流行性乙型脑炎：由乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统急性变质性炎症，简称乙脑。

①病理特点：脑实质的变质性炎症②好发季节：夏秋季流行

③好发年龄：儿童发病率较高，尤其以10岁以下儿童多见④临床表现：高热、抽搐、嗜睡、昏迷等；病因及发病机制一、病因病原体：乙型脑炎病毒（该病毒为噬神经性RNA病毒，可产生特异性抗体，对外界抵抗力不强，对各种消毒剂都敏感，但耐低温和干燥）二、传播途径传染源：乙脑病人和中间宿主（家畜）传染途径：患者或中间宿主-蚊-人（库蚊、伊蚊、按蚊为传播媒介）病因及发病机制三、发病机制

虫叮咬乙脑病人或带病毒的家畜，然后又叮咬人，引起感染。病毒侵入人体，先在局部血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统繁殖，然后侵入血流引起短暂性的病毒血症。若机体免疫功能强，血脑屏障正常，病毒则不易进入脑组织致病，仅成为隐性感染；但在免疫功能低下，血脑屏障功能不健全时，病毒则可侵入中枢神经系统致病。病理变化1.病变部位：主要发生在脑、脊髓实质细胞，可累及整个中枢神经系统，以大脑皮质、基底核、视丘最为严重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻。2.病理变化：⑴肉眼观：软脑膜血管充血，脑实质充血、水肿，切面可见点状出血及粟粒大小的软化灶，半透明状、界限清楚、呈弥漫或灶性分布。⑵镜下观：神经细胞变性坏死；软化灶形成；

淋巴细胞袖套状浸润；胶质细胞增生

神经细胞卫星现象和噬神经现象筛状软化灶淋巴细胞呈袖套状浸润胶质细胞结节临床病理联系1.病毒血症：出现高热、全身不适等症状2.神经元广泛受累症状：嗜睡、昏迷3.颅神经核受损症状：颅神经麻痹4.脑水肿和颅内压升高症状：头痛、呕吐，严重的颅内压升高可引起脑疝；5.脑膜刺激征6.脑脊液中细胞数目增多结局及并发症1、痊愈

经过治疗，大多数患者在急性期后可痊愈。2、恶化：病变严重者留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症；少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。肾综合征出血热目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系4.结局概述

肾综合征出血热：又称流行性出血热，是由汉坦病毒感染引起的一种自然疫源性急性传染病①好发季节：冬季高峰，其他季节散发

②好发地点：多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带

③好发年龄：任何年龄均可发生，但以从事野外工作、

20～50岁的男性青壮年最为多见

④临床表现：以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现

病因及发病机制一、病因病原体：汉坦病毒(Hantaanvirus)我国：

I型汉坦病毒(野鼠型)

→野外工作者感染II型汉坦城病毒(家鼠型)→城市居民感染鼠类是主要的自然宿主和传染源病因及发病机制二、传播途径2.接触传播：带有病毒的鼠类排泄物污染易感者的皮肤伤口而感染。1.呼吸道或消化道传播：吸入被污染的尘埃，或是食入被污染的食物而感染。3.母婴传播：孕妇感染本病后，病毒可经胎盘感染胎儿。4.虫媒传播：鼠类身上的革螨或恙螨具有传播作用。病因及发病机制三、发病机制病毒通过β3整合素介导进入血管内皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，进一步繁殖后进入血流，引起病毒血症以及多脏器损伤。主要作用为：1.病毒及其产物直接损伤作用→感染脏器损害2.免疫作用：①病毒可直接损害免疫器官及免疫活性细胞②III型超敏反应3.各种细胞因子和介质的作用一、基本病理变化：全身小血管广泛损害引起的出血性炎症，以毛细血管病变最突出。病理变化（1）血管内皮细胞肿胀、变性、坏死；（2）血管明显扩张充血，管壁纤维素样坏死，微血栓形成；（3）血管壁通透性增高、脆性增加引起广泛性水肿和出血；（4）病变组织炎症反应较轻微，间质内可见少量淋巴细胞和单核细胞浸润。二、各器官病理变化病理变化(1)肾脏：是HFRS损害最常见的靶器官

肉眼：肾脂肪囊呈胶冻样水肿；肾体积增大，表面可见点状出血；切面：皮质苍白色，髓质暗红色。

镜下：髓质小血管高度扩张充血，间质水肿和出血；肾小管上皮细胞变性、坏死；部分病例可见肾小球毛细血管和间质小血管内微血栓形成。二、各器官病理变化病理变化(2)心脏：心肌纤维不同程度变性、坏死；右心房和右心耳心内膜下广泛出血。(3)垂体：垂体前叶充血、出血和片状坏死。(4)肾上腺：皮质和髓质充血、出血；皮质坏死和微血栓形成。(5)肝和脾：充血、出血，肝细胞坏死灶。(6)脑：实质充血、水肿和出血；部分神经细胞变性坏死；胶质细胞轻度增生。临床病理联系临床经过：发热期→低血压休克期→少尿期→多尿期→恢复期1.发热：病毒血症所致；以稽留热和弛张热多见，并伴头痛、腰痛、眼眶痛及醉酒貌。2.出血：全身广泛性出血是本病的突出表现之一，于发病后2～3天出现，并进行性加重。3.休克：多在发病后的3～7天出现低血压休克，热退病重是本期的重要特点。主要表现：面色苍白、心慌、多汗、脉搏细速、血压下降。临床病理联系4.急性肾衰竭：经过：

①少尿期：多发生在起病后第5～9天；表现少尿、无尿、代酸、氮质血症；此期病死率最高，常因尿毒症死亡。

②多尿期：发病后第12天左右进入多尿期，约持续2周；

③恢复期：发病约3～4周后，症状和体征消失。结局

随着诊断和救治水平的提高，目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低，据统计在3％～5％左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不会二次感染发病。钩端螺旋体病目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系及结局概述

钩端螺旋体病：由致病性钩端螺旋体引起的自然疫源性急性传染病，简称钩体病。①好发年龄：青壮年农民；②好发季节：夏秋季节；③严重者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害病因及发病机制1、病原体：钩端螺旋体2、革兰氏阴性3、我国已发现19个血清群和74个血清型一、病因二、传播途径1、鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源2、传播途径：主要是直接接触传播，带菌尿污染环境，人可通过收割水稻、接触雨水、洪水或其他机会,通过皮肤粘膜细微破损处感染。病因及发病机制三、发病机制

钩端螺旋体侵入人体后，在血液中繁殖并产生毒素，引起钩体血症，随后侵入肝、肾、脑、肺等多个脏器，由于毒素的作用，病变器官发生血管损害，出现实质细胞变性、坏死，疾病后期组织的病变和临床表现还与超敏反应有关。病理变化

主要累及全身毛细血管，引起不同程度的出血和循环障碍，同时可见广泛的实质器官变性、坏死，伴有轻微的炎症反应，脏器的病变主要包括：

1.肝脏：肿大，包膜下可有出血，镜下可见肝细胞水肿、脂肪变性和小叶中央灶状坏死，门管区有淋巴细胞、中性粒细胞和少量的嗜酸性粒细胞浸润，小管内可见胆汁淤积。

病理变化

2.肾：肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。

3.脑膜与脑：血管损害及炎症侵润。

4.肺：主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、

片状出血,炎症表现不明显；光镜下观察见肺微血管广泛出血。

5.其他：心包膜和心内膜可见出血点，心肌细胞水肿；腓肠肌肿胀、溶解坏死，间质出血和炎细胞浸润；脾、淋巴结可因单核-巨噬细胞增生和炎细胞浸润而肿大。临床病理联系及结局1、发热，乏力，头痛，全身肌肉酸痛等，全身感染中毒症状；2、可以有流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型等多种临床类型；3、手术患者热退进入恢复期后，再次出现发热和新的症状，称为钩体后发症。一、临床病理联系二、结局1、病情轻时及时有效治疗者预后好；2、有肺弥漫性出血、肝-肾衰竭或未及时正确治疗者，病死率较高；3、有葡萄膜炎和脑内动脉炎者。可长期有眼部和神经系统后遗症。其他重要的病毒性传染病目录

Contents1、狂犬病2.人禽流感3.手足口病4.严重急性呼吸综合征狂犬病狂犬病(Rabies)概念：又名恐水症（Hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。一、传播途径1、传染源：带狂犬病毒的动物，本病主要是狂犬。2、传播途径：⑴人主要通过咬伤传播；

⑵也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的粘

膜和皮肤而入侵；

⑶其他途径：剥狗皮、呼吸道传播等。狂犬病(Rabies)二、发病条件1、病毒载量2、伤口部位3、伤口深浅4、局部伤口处理5、注射狂犬疫苗狂犬病(Rabies)三、发病机制通过神经进入分泌腺体：在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤感染病毒狂犬病(Rabies)四、病理变化1、主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以与咬伤部位相当的背根节及脊髓断、海马回和脑干部位及小脑损害最为明显。2、神经细胞有不同程度的变性、坏死，可见噬神经细胞现象及胶质细胞结节形成。2、Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje（浦肯野）细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。狂犬病(Rabies)五、临床病理联系1、潜伏期长短不一，一般为1-3个月，短至7天，极少可超过一年。2、可分为前驱期、兴奋期、麻痹期⑴前驱期：有低热、头痛、恶心、全身不适等症状，最有意义早期症状是在愈合伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。⑵兴奋期：表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高(38～40℃)。⑶麻痹期：患者肌肉痉挛停止，进人全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。狂犬病(Rabies)六、结局及预防1、所有传染病中最凶险的病毒性疾病，病死率几乎达100%。2、积极预防⑴管理好传染源⑵正确处理动物咬伤

⑶积极进行狂犬疫苗接种人禽流感人禽流感概念：由禽流感病毒中某些亚型病毒株引起的人类急性呼吸道传染病一、病因及发病机制1、病原体：禽流感病毒，目前发现15个H亚型和9个N亚型2、传染源：患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等3、传播途径：主要呼吸道传播；也可通过密切接触感染的家禽分泌物、受病毒污的物品、水等4、发病机制：病毒进入呼吸道黏膜上皮细胞在细胞内复制，新的病毒颗粒被不断释放并传播，继续感染其他细胞，被感染的细胞发生变性、坏死，引起炎症反应。

二、病理变化1．人禽流感一般呈病毒性间质性肺炎改变。2、早期镜下可见肺间质及肺泡腔内有少量浆液渗出，很快病变呈现弥漫性肺泡损伤改变，大部分气管、支气管上皮及肺泡上皮变性、坏死及脱落，肺泡间隔内毛细血管扩张充血伴淋巴、单核细胞浸润；严重者肺泡腔可见大量浆液、纤维素、红细胞和炎细胞，并有透明膜形成。人禽流感二、病理变化3、后期主要以增生性和纤维化性改变为主，表现为支气管、细支气管上皮和肺泡上皮增生及鳞化，肺泡间隔可有不同程度増宽伴间质纤维化；重症病例由于肺间质水脚，增加小气道陷闭倾向，导致肺不张，加之肺充血，使肺容量减小和肺顺应性下降，可引起急性呼吸窘迫综合征等严重并发症。人禽流感三、临床病理联系人禽流感1、人禽流感的潜伏期一般在7天以内。2、早期症状与人流感相似，主要表现为发热、咳嗽，伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适，可出现流涕、鼻塞、咽痛等。3.部分患者肺部病变较重时出现胸闷和呼吸困难等症状。4、重症患者病情发展迅速，多在5～7天出现重症肺炎，体温大多持续在39℃以上，可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等。5、有相当比例的重症患者同时合并其他多个系统或器官的损伤或衰竭。确定诊断依靠权威部门（省级以上CDC）进行病原学实验室检测。四、预后和预防人禽流感1、人禽流感的预防主要是加强对禽类的监测，及时销毁病死禽类并进行彻底的环境消毒。2、一旦确诊，严格隔离。3、一般预后良好，但感染H5N1和H7N9者预后较差，病死率高。手足口病概念：以手、足和口腔出现疱疹为特征的一种肠道病毒性传染病。1、潜伏期：一般3－7天；2、易感人群：主要为5岁以下儿童，易感性随年龄增长而降低；3、好发季节：一年四季均可发生，3～4月开始增多，夏秋季达高峰并易流行。手足口病一、病因及发病机制1、病原体：肠道病毒有20多种（型），其中以柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型最常见。2、本病传染性强，传播途径很复杂，可在短时间内造成较大规模流行，常在幼托机构发生聚集发病现象。3、传染源为患者、健康带毒者和隐性感染者。4、传播途径可通过－口途径和（或）呼吸道飞沫传播。思病期间，口鼻分泌物、粪便及疱疹液具有传染性。手足口病二、病理变化1、主要在手、足、口及臀四个部位出现散在疱疹。2、早期，口腔黏膜出现粟米样斑丘疹或水疱，呈圆形或椭圆形扁平凸起；手、足、部出现斑丘疹，后转为疱疹。皮疹数量少则几个多则几十个，手足部较多，掌背面均有。皮疹常在一周左右消退，消退后不留痕迹。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，部分病例皮疹表现不典型。手足口病三、临床病理联系

急性起病，有发热、口痛、厌食等症状和口腔黏膜、手、足皮肤出现疱疹，疱疹有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。①并发中枢神经系统病变的表现：精神差、肌无力或急性弛缓性麻痹。查体可见脑膜刺激征，巴氏征阳性。合并有中枢神经系统症状以2岁以内患儿多见。②并发肺水肿的表现：呼吸呼吸困难或节律改变，口唇发绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样液，肺部可闻及湿啰音。手足口病三、临床病理联系③并发心肌炎的表现：面色苍灰四肢发凉，指（趾）发，出冷汗，毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，心律不齐，脉搏浅速甚至消失，血压升高或下降。手足口病四、结局及并发症1、自限性疾病，多数预后良好，一周左右自愈，不留后遗症。2、极少数患儿可并发脑膜炎、脑干脑炎脑干脊髓炎及心肌炎、肺水脚等严重并发症。个别重症患儿病情发展快，可导致死亡。严重急性呼吸综合症概念：由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。1、急性期SARS患者是主要传染源。2、主要经呼吸道传播3、机制尚不清楚，发病早期患者有病毒血症，电镜观察发现病毒可直接侵犯肺组织细胞和淋巴细胞，免疫损伤可能在本病的发病中起重要作用严重急性呼吸综合症一、病因及发病机制严重急性呼吸综合症二、病理变化1、双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，早期有肺水肿及透明膜形成2、病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，肺泡纤维闭塞、小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变3、肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少4、肝、肾、心、胃肠道和肾上腺实质细胞可见退行性变和坏死弥漫性肺泡内水肿，透明膜形成，肺泡隔少量淋巴细胞浸润严重急性呼吸综合症三、临床病理联系1、早期有发热、头痛、乏力等表现，之后出现咳嗽、胸闷和全身感染中毒症状2、严重者可并发急性呼吸窘迫综合征四、结局及并发症大多数治疗后痊愈，约5%并发ARDS而死亡性传播疾病性传播疾病：（sexuallytransmitteddisease，STD）是一组以性接触为主要传播途径的传染病，习惯上仍称之为性病。传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿。近些年STD谱增宽，其病种已多达20余种，这些疾病不仅引起泌尿生殖器官和附属淋巴结病变，还可引起全身皮肤和重要器官的病变，甚至威胁生命。目录

Contents1、淋病2.尖锐湿疣3.梅毒4.艾滋病淋病淋病概念：淋病（gonorrhea）是由淋病奈瑟菌引起的主要累及泌尿生殖系统的化脓性炎症。一、病因及传播途径1、病原体：淋球菌，革兰阴性2、人类是淋球菌唯一自然宿主3、主要由性接触而传播，少数因接触含淋球菌的分泌物或被淋球菌污染的用具如衣被、毛巾、浴盆、座便器等而感染。淋病二、病理变化及临床病理联系1、淋病是化脓性炎症。2、男性，病变开始于前尿道，进而蔓延至后尿道和尿道旁腺体；3、女性，病变除尿道外，还有阴道、前庭大腺和子宫颈。4、临床上，患者常有尿道口溢脓、红肿以及尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征，女性可有脓性白带，女童淋病可见弥漫性阴道炎和外阴炎，还可累及肛门和直肠。新生儿淋菌性结膜炎常表现为双侧眼结膜充血、水肿和大量脓性渗出物。淋病二、结局及并发症1、少数患者可发生菌血症，出现皮疹，还可发生关节炎、脑膜炎、骨髓炎等，严重者可发生淋球菌性败血症。2、大多数患者经治疗可获痊愈，少数未经治疗或治疗不彻底则转为慢性淋病。部分男性患者可引起淋病性前列腺炎等；女性患者可引起慢性输卵管炎等。3、尿道炎性瘢痕可导致尿道狭窄，造成排尿困难。输卵管病变可延及卵巢、盆腔，导致淋病性盆腔炎而引起盆腔器官粘连，患者可因而不孕。4、慢性淋病中，淋球菌可长期潜伏在病灶内，会反复引起急性发作。尖锐湿疣尖锐湿疣概念：是由人类乳头状瘤病毒（HPV）感染引起的以肛门生殖器部位良性增生性病变为主要表现性传播疾病。一、病因及传播途径1、病原体：HPV，其中HPV6、11、16和18型与尖锐湿疣有关。2、主要通过性接触传染，少数病例由污染物（浴巾、浴盆等）接触传染。3、潜伏期长短不ー，通常为3个月。4、好发于性活跃的中青年，也是全球范围内最常见的STD之一尖锐湿疣二、病理变化及临床表现1、好发部位：外生殖器及肛周皮肤黏膜湿润区

⑴男性多位于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口等处；⑵同性恋者多见于肛门及直肠内；⑶女性多见于大小阴唇、阴道口、阴蒂、阴道、子宫颈、会阴

及肛周等处。少数病例见于身体其他部位，如口腔等。2、病变初起为小而尖的丘疹，单个或多个，质地柔软，淡红色。随后皮疹逐渐增多增大，形成乳头状、菜花状、鸡冠状或蕈状的疣状物，粉红色或污灰色，表面常见糜烂、渗液及出血。尖锐湿疣二、病理变化及临床表现3、镜下见上皮呈乳头状瘤样增生，表皮角质层轻度增厚，棘层肥厚，上皮钉突增粗延长，可见核分裂象。表皮浅层出现凹空细胞为特征性病变。真皮层见毛细血管和淋巴管扩张，大量“慢性炎细胞”浸润。尖锐湿疣可长得很大，称为巨大型尖锐湿疣，颇似鳞状细胞癌，具有组织破坏性，但病理组织学上仍为良性。4、临床上多数患者无明显症状，少数有异物感、灼痛或性交不适等。三、结局

多数数月内自然消退，如长期不消退，又不治疗，少数病例可恶变。梅毒梅毒概念：由梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。1、早期病变主要累及皮肤和黏膜，晚期则累及全身各器官，特别是心血管和中枢神经系统。2、其危害仅次于艾滋病。梅毒螺旋体镀银染色梅毒一、病因及发病机制1、病原体：梅毒螺旋体。2、梅毒病人为唯一的传染