内分泌系统疾病-甲状腺疾病（病理学课件）

弥漫性毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿

毒性甲状腺肿是指甲状腺肿大的同时伴有甲状腺功能亢进。临床上又称甲状腺功能亢进症简称“甲亢”，多见于20～40岁女性，临床表现：除甲状腺肿大外，表现为心悸、多汗、多食、消瘦、脉搏快、手震颤等症状，部分病人眼球突出，故又称突眼性甲状腺肿。1）甲状腺肿大2）甲状腺功能亢进3）突眼（故又称为突眼性甲状腺肿、Graves/Basedow病）多见于20-40岁女性，比男性发病率高4倍三大特点：1.病因及发病机制（1）是一种自身免疫性疾病

1）血中有多种抗甲状腺的自身抗体，常与其他自身免疫性疾病并存。

2）血中有与TSH受体结合的抗体（TSI、TGI)，具有类似TSH的作用。（2）可能与遗传有关。（3）精神因素。2.病理变化肉眼：甲状腺对称性、弥漫性肿大，体积可达正常的2～4倍，质较软，切面灰红，分叶状，胶质含量少，状似肌肉。

镜下：①滤泡上皮增生呈高柱状或乳头状增生，也形成小滤泡；②滤泡腔内胶质稀薄，靠近滤泡边缘有许多大小不一的吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生并可形成淋巴滤泡；病程长者，间质可有纤维组织增生。

甲亢手术前需经碘剂治疗，治疗后：滤泡扩大，腔内胶质明显增多，上皮细胞矮小，间质血管减少，充血减轻，淋巴细胞减少；如经硫脲嘧啶治疗后，滤泡上皮细胞增生更加明显，胶质减少，甚至缺如。弥漫性毒性甲肿免疫荧光染色：滤泡基底膜上有IgG的沉着甲状腺外的病变：1）甲状腺功能亢进甲状腺毒性心脏病（心肌肥大扩张）肝细胞变性坏死3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大2）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生。

弥漫性非毒性甲状腺肿

甲状腺（thyroidgland)甲状腺结构

滤泡

滤泡间结缔组织：

壁

滤泡旁细胞

腔：胶质甲状腺球蛋白

滤泡上皮细胞

含丰富的有孔毛细血管①②①甲状腺滤泡②滤泡间结缔组织概念：甲状腺肿（goiter）是由于体内缺碘或某些致甲状腺肿因子引起的甲状腺非肿瘤性增生、肿大的一类疾病。根据有无甲状腺功能亢进非毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿甲状腺肿地方性甲状腺肿散发性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿临床表现：甲状腺肿大，一般无其他症状，后期可引起压迫、窒息和呼吸困难，少数伴有甲亢或甲低等症状。缺碘→甲状腺素分泌不足→

TSH↑甲状腺肿大1.病因及发病机制T3T4分泌趋近正常（1）缺碘（碘缺乏病）甲状腺肿大增生的上皮逐渐复旧到正常

长期持续缺碘

滤泡上皮持续增生甲状腺球蛋白不能充分碘化

胶质堆积甲状腺肿大摄I↓T4T3↓TSH↑（2）致甲状腺肿因子作用1）水中的钙和氟、硼、硅抑制碘吸收及抑制甲状腺素分泌。2）卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚。3）药物如磺胺类药、硫脲类药，锂、钴等能抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。机制：长期摄入某些物质，使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍T3T4TSH甲状腺肿大

（3）高碘（4）遗传与免疫（散发性甲状腺肿的常见原因）

1）酶缺陷：过氧化酶、去卤化酶、碘酪胺酸偶联等缺陷。

2）部分患者血中可检测出自身抗体“甲状腺生长免疫球蛋白”可刺激甲状腺增生肿大。过多的氧化酶被占用、影响酪氨酸的氧化碘有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。2.病理变化（1）增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）肉眼：甲状腺弥漫性对称性增大；一般不超过150g（正常20-40g），表面光滑。镜下：滤泡上皮增生肥大，立方或低柱状，伴小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。2.病理变化胶样甲状腺肿（大体）（2）胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）肉眼：甲状腺弥漫对称性显著肿大，可达200～500g，表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈棕褐色，半透明胶冻状。2.病理变化镜下：滤泡上皮复旧扁平，滤泡腔高度扩张，腔内充满大量胶质。少数上皮增生肥大，呈柱状或有假乳头形成。胶样甲状腺肿（镜下）（2）胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）非毒性甲状腺肿（镜下）

（3）结节期（结节性甲状腺肿）

2.病理变化肉眼：甲状腺不对称结节状肿大，结节境界清楚，无包膜或包膜不完整（和腺瘤不同之处）。切面常有出血、坏死、囊性变，钙化及纤维化。结节性甲状腺