细胞和组织的损伤（病理学课件）

可复性损伤—变性一、变性的概念二、变性的类型一、变性的概念（一）概念

1.变性：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量

显著增多。

2.形态：①受损细胞由于代谢障碍及形态改变，通常功能下降；②系可复性改变，严重变性可致坏死；③并非细胞内物质增多均属变性。二、变性的常见病理类型（一）细胞水肿（二）脂肪变性（三）玻璃样变性（四）病理性色素沉积（五）病理性钙化二、变性的常见病理类型（一）细胞水肿1.概念：细胞内水钠分布异常增多称细胞水肿。

2.原因：缺氧、感染和中毒等。3.好发部位：心、肝、肾等实质细胞。

4.机制：病因→线粒体受损→ATP↓→细胞膜上的Na+-K+泵功能障碍→细胞内Na+、水增多。二、变性的常见病理类型（一）细胞水肿5.病理变化：①肉眼：脏器体积增大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起;

颜色苍白而无光泽，似沸水烫过。②光镜：细胞体积增大，胞浆淡染、细颗粒状（颗粒变性）

→胞质疏松（胞浆疏松化）→胞浆透明（气球样变）。6.结局：轻或中度可恢复；重度坏死。二、变性的常见病理类型（二）脂肪变性

1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴量明显增多。2.原因：感染、缺氧、中毒、酗酒、糖尿病、肥胖等。3.好发部位：最常见于肝；其他：心、肾。4.机制：脂代谢障碍引起的。①肝细胞内脂肪酸增多；

②脂肪酸的氧化障碍；③脂蛋白合成障碍等。二、变性的常见病理类型（二）脂肪变性

5.肝脂肪变性

肉眼：肝体积增大、边缘变钝、颜色淡黄，质较软，

切面隆起，边缘外翻，有油腻感。

光镜：肝细胞内出现大小不等脂滴，HE染色呈大小不等、

境界清楚的空泡，严重时可融合成一个大空泡。二、变性的常见病理类型（二）脂肪变性

5.肝脂肪变性

特染-苏丹Ⅲ染色（冷冻切片）：橘红色。

锇酸染色：黑色。结局：轻度脂肪变性，原因去除可恢复；显著弥漫性广泛肝脂肪变性称脂肪肝。二、变性的常见病理类型（二）脂肪变性

6.心肌脂肪变性

原因：严重贫血和中毒。

部位：多发生在左心室的心内膜下。

病理变化：

肉眼：心内膜下尤其是乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，

与正常的暗红色心肌相间排列，状似虎皮斑纹，称虎斑心。

镜下：脂肪空泡较细小，呈串珠状排列。二、变性的常见病理类型（三）玻璃样变性

1.概念：指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染

无结构的物质，称玻璃样变性，又称透明变性。

2.类型：①结缔组织玻璃样变②血管壁玻璃样变③细胞内玻璃样变①结缔组织玻璃样变主要成分：胶原纤维交联、融合。病理变化：肉眼：灰白色，质韧半透明状。镜下：结缔组织失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。多见：瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块等。②血管壁玻璃样变部位：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜等的细动脉。机制：高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入内皮下→凝固、变性。病理变化：细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁增厚变硬、管腔狭窄，甚至闭塞，又称细动脉硬化。③细胞内玻璃样变肾近曲小管内圆形红染小滴：原尿中蛋白质被上皮细胞吞饮。酒精性肝病：酒精中毒→肝细胞核周不规则红染小滴（密集的细丝），称Mallory小体。二、变性的常见病理类型（四）病理性色素沉积

色素来源：①内源性：含铁血黄素、胆色素；

②外源性：炭末、纹身色素。种类：

1.含铁血黄素沉积

2.胆红素沉积

3.脂褐素沉积

4.黑色素沉积二、变性的常见病理类型（四）病理性色素沉积1.含铁血黄素沉积

来源：红细胞或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白

微粒聚集体，呈金黄或棕黄色，普鲁士蓝反应(＋)。

全身性：溶血性贫血→肝、脾、淋巴结和骨髓等组织内。局部性：慢性肺淤血时，红细胞在肺泡内被巨噬细胞吞

噬形成有含铁血黄素的细胞，即“心力衰竭细胞”。二、变性的常见病理类型（四）病理性色素沉积2.胆色素沉积

胆色素：生理状态下巨噬细胞处理衰老红细胞生成胆红

素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。

全身性：血中胆红素增高→黄疸。

局部性-脑：新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。二、变性的常见病理类型（四）病理性色素沉积3.脂褐素沉积

来源：细胞自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性

残存小体，呈黄褐色细颗粒状。部位：见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。二、变性的常见病理类型（四）病理性色素沉积4.黑色素沉积

来源：黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧

化聚合而形成黑褐色的颗粒（多巴反应＋）。其生成受ACTH和MSH（黑色素细胞刺激素）的促进。

部位：某些慢性炎症、色素痣、黑色素瘤等细胞内。二、变性的常见病理类型（五）病理性钙化概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐（磷酸钙、

碳酸钙）沉积。全身性：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织

内，称转移性钙化。局部性：钙盐沉积于坏死组织或异物，称营养不良性钙化。复习思考题：1.变性的概念。2.变性的常见类型。3.细胞水肿的概念、好发器官及病变特点。4.脂肪变性的概念、好发器官及病变特点。5.玻璃样变的概念及类型。不可复性损伤—坏死一、坏死的概念二、坏死的基本病变三、坏死的类型四、坏死的结局一、坏死的概念概念：活体内局部组织、细胞的死亡，称坏死。特点：①代谢停止；②功能丧失；③结构破坏。二、坏死的基本病变说明：⑴刚刚死亡，形态结构无明显改变。⑵严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。⑶死亡6～10小时后，自溶性改变明显，光镜、肉眼可辨。二、坏死的基本病变1.坏死的组织形态学改变

①核改变（主要标志）核固缩:染色质DNA浓缩→核体积缩小、染色加深；核碎裂:核膜破裂→染色质崩解为碎片分散于胞浆中；核溶解：DNA分解→仅见核轮廓。二、坏死的基本病变坏死的组织形态学改变

②胞浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失；颗粒状：胞浆内结构崩解→胞浆溶解、消失。

③间质改变

基质崩解、液化，纤维断裂、溶解，

形成颗粒状无结构物质。二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑴肉眼判断（失活组织）①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性；③失去正常组织的血液供应；④失去正常组织的感觉和运动功能。二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑵实验室检查

坏死时细胞膜通透性↑→酶外释入血；心肌坏死→乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶↑；肝细胞坏死→谷草转氨酶、谷丙转氨酶↑；

胰腺坏死→淀粉酶↑。三、坏死的类型1.凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死、坏疽2.液化性坏死特殊类型：脂肪坏死3.纤维素样坏死三、坏死的类型凝固性坏死概念：坏死组织凝固，呈灰白、干燥、坚实的凝固体。常见部位：心、肝、脾、肾。机制：胞浆蛋白质凝固为主，溶酶体少或未起作用。形态变化：肉眼：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死病因：由结核杆菌引起。机制：彻底坏死，组织凝固，含脂质较多。形态：肉眼：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪。镜下：无结构颗粒状红染物。干酪样坏死（肺门淋巴结结核）三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型：坏疽概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。凝固性坏死特殊类型：坏疽1.干性坏疽好发部位：多见于四肢末端；发病条件：动脉受阻，静脉通畅；病变特点：干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；臭味：小；病变发展速度：缓慢；全身中毒症状：轻。凝固性坏死特殊类型：坏疽2.湿性坏疽好发部位：多见于与外界相通的内脏；发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻；病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清；臭味：恶臭；病变发展速度：较快；全身中毒症状：严重。凝固性坏死特殊类型：坏疽3.气性坏疽好发部位：多见于深达肌肉开放损伤；发病条件：厌氧菌（产气荚膜杆菌）感染；病变特点：肿胀，暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状；臭味：恶臭；病变发展速度：迅速；全身症状：严重。三、坏死的类型2.液化性坏死概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔或软化灶。机制：酶性溶解为主，主要发生在脂质含量高而蛋白含量少和蛋白酶含量多的组织。形态：肉眼：坏死组织呈液状，可见坏死腔或软化灶。镜下：原组织结构溶解消失。液化性坏死特殊类型：脂肪坏死包括两类:①酶解性：胰脂酶分解、皂化（见于急性胰腺炎）；②创伤性：脂肪细胞破裂→脂质性肉芽肿（见于乳腺创伤）；

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和Ca++结合，形成肉眼可见

的灰白色斑点、斑块。三、坏死的类型3.纤维素样坏死概念：间