下关穴电针刺激的镇痛机制

17/21下关穴电针刺激的镇痛机制第一部分电针刺激下关穴释放内啡肽 2第二部分抑制脊髓背角神经元兴奋 4第三部分调节下行痛觉抑制系统 5第四部分影响脑干无痛系统 8第五部分激活脊髓宽动力学范围神经元 11第六部分诱导内源性阿片类物质释放 13第七部分增强下关穴区域血流灌注 15第八部分促进神经胶质细胞活化 17

第一部分电针刺激下关穴释放内啡肽关键词关键要点【电针刺激下关穴激活内啡肽系统】

1.电针刺激能激活下关穴处的神经末梢，释放细胞因子，启动内啡肽系统的信号通路。

2.内啡肽是与吗啡类似的阿片样物质，具有止痛作用。

3.电针刺激释放的内啡肽，通过与阿片受体结合，抑制疼痛信号的传导和加工，从而发挥镇痛效应。

【电针促进内啡肽释放的调控机制】

电针刺激下关穴释放内啡肽的镇痛机制

引言

电针刺激被广泛用于治疗疼痛，其镇痛效果归因于多种机制，其中包括释放内啡肽。下关穴是治疗头面部疼痛的常用穴位，电针刺激下关穴已被证明具有显著的镇痛作用。本文旨在综述电针刺激下关穴释放内啡肽的镇痛机制。

神经解剖学基础

下关穴位于面部，当咬紧牙齿时，在下颌角后缘咬肌前缘凹陷中。它属于足阳明胃经，与三叉神经、舌咽神经和副交感神经相连。

内啡肽释放机制

电针刺激下关穴可以通过以下途径释放内啡肽：

*激活感觉神经元：电针刺激下关穴激活面部感觉神经元，将疼痛信号传入脊髓和脑干。

*激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴：下关穴的刺激激活HPA轴，导致肾上腺素和促肾上腺皮质激素（ACTH）的释放。ACTH刺激肾上腺皮质激素释放内啡肽。

*激活内源性大麻素系统（ECS）：电针刺激下关穴激活ECS，ECS抑制疼痛信号的传递并释放内啡肽。

*直接刺激内啡肽释放：电针刺激下关穴时，电流直接刺激周围组织中的内啡肽释放。

动物和临床研究证据

动物研究表明，电针刺激下关穴增加脑脊液和大脑皮层中的内啡肽水平。临床研究也支持电针刺激下关穴对疼痛的镇痛作用。例如，一项研究发现，电针刺激下关穴显着减轻了三叉神经痛患者的面部疼痛。

镇痛作用

内啡肽释放参与电针刺激下关穴的镇痛作用：

*抑制疼痛信号传递：内啡肽与阿片受体结合，抑制传入性疼痛信号的传递。

*调节情感反应：内啡肽具有镇痛和欣快感的作用，减轻疼痛相关的焦虑和抑郁。

*促进神经可塑性：内啡肽促进神经可塑性改变，长期镇痛。

结论

电针刺激下关穴通过释放内啡肽发挥镇痛作用。内啡肽释放涉及多途径，包括激活感觉神经元、HPA轴和ECS。动物和临床研究都支持电针刺激下关穴在治疗头面部疼痛方面的镇痛效果。进一步的研究需要探索内啡肽释放的具体机制及其在不同疼痛状态下的作用。第二部分抑制脊髓背角神经元兴奋关键词关键要点【一、下关穴电针刺激抑制脊髓背角神经元兴奋的机制】

1.下关穴电针刺激可激活脊髓背角的神经胶质细胞，释放多种神经递质和炎症因子，如ATP、腺苷、谷氨酸、一氧化氮，抑制脊髓背角宽动态范围神经元（WDRs）的兴奋性。

2.下关穴电针刺激通过激活脊髓背角的阿片受体，抑制WDRs的兴奋性，从而减少疼痛信号的传入。

3.下关穴电针刺激还可以激活脊髓背角的GABA能神经元，抑制WDRs的兴奋性，进一步减轻疼痛。

【二、下关穴电针刺激下调脊髓背角神经元NMDA受体表达】

下关穴电针刺激对脊髓背角神经元兴奋的抑制作用

电针刺激下关穴具有缓解疼痛的作用，其机制之一是抑制脊髓背角神经元兴奋。

刺激参数选择

电针刺激下关穴的最佳刺激参数为：频率2-100Hz，脉宽0.1-2ms，强度以患者耐受为宜，一般为2-5mA。

兴奋性突触后电位（EPSP）抑制

电针刺激下关穴可抑制传入神经元与脊髓背角神经元之间的EPSP。研究表明，电针刺激后，背角神经元的EPSP幅度明显降低，这表明电针刺激抑制了传入信息的传递。

抑制性突触前电位（IPSP）增强

电针刺激下关穴可增强传入神经元之间的IPSP。IPSP指的是抑制性神经元释放的神经递质，如γ-氨基丁酸（GABA），与受体结合后产生超极化，使神经元兴奋性降低。研究发现，电针刺激后，背角神经元的IPSP幅度明显增加，这表明电针刺激增强了抑制性神经元的活动，抑制了传入信息的传递。

钾离子通道活化

电针刺激下关穴可活化脊髓背角神经元的钾离子通道。钾离子通道的活化会导致钾离子外流，使神经元膜电位超极化，降低神经元的兴奋性。研究表明，电针刺激后，背角神经元的钾离子通道电流明显增加，这表明电针刺激抑制了神经元兴奋，缓解了疼痛。

神经递质释放调节

电针刺激下关穴可调节脊髓背角神经递质的释放。电针刺激后，抑制性的神经递质如GABA和甘氨酸的释放增加，而兴奋性的神经递质如谷氨酸和天冬氨酸的释放减少。这种神经递质释放的调控导致背角神经元的兴奋性降低，从而抑制疼痛。

结论

电针刺激下关穴通过抑制脊髓背角神经元兴奋，包括抑制EPSP、增强IPSP、活化钾离子通道和调节神经递质释放，从而缓解疼痛。这些机制为电针治疗疼痛提供了科学依据，也为探索电针止痛的更深入机制奠定了基础。第三部分调节下行痛觉抑制系统关键词关键要点激活中脑导水管周围灰质

1.下关穴电针刺激能激活中脑导水管周围灰质(PAG)，而PAG是下行性痛觉抑制系统的关键结构。

2.PAG内的神经元能释放多种神经递质，如阿片肽和γ-氨基丁酸(GABA)，抑制痛觉信号的传递。

3.电针刺激通过激活PAG，促进这些神经递质的释放，从而增强下行性痛觉抑制通路。

释放阿片肽

1.电针刺激下关穴可诱导脑内阿片肽的释放，尤其是在PAG中。

2.阿片肽是一种内源性疼痛抑制剂，与阿片受体结合，抑制疼痛信号的传递。

3.电针刺激通过激活阿片肽系统，降低疼痛感觉。

增强GABA能神经递质传递

1.GABA是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质之一，在痛觉抑制中发挥重要作用。

2.电针刺激下关穴能促进GABA能神经元的活性，增加GABA的释放，抑制疼痛信号的传递。

3.GABA能神经递质传递的增强有助于抑制背角神经元对疼痛刺激的反应。

调节海马神经元活性

1.海马是记忆和学习的中枢，它与疼痛调制也有关联。

2.电针刺激下关穴可调节海马神经元活性，抑制疼痛反应。

3.海马可能通过整合来自不同来源的疼痛信息，帮助调节下行性痛觉抑制系统。

影响免疫细胞活性

1.电针刺激下关穴可能通过影响免疫细胞活性来调节疼痛。

2.免疫细胞在疼痛中释放炎性介质，如白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α。

3.电针刺激抑制免疫细胞的活性和炎性介质的释放，从而间接地减轻疼痛。

调节神经胶质细胞功能

1.神经胶质细胞是中枢神经系统中除神经元之外的主要细胞类型，在疼痛调制中发挥作用。

2.电针刺激下关穴可以调节神经胶质细胞功能，如星形胶质细胞和少突胶质细胞。

3.神经胶质细胞能释放神经调节剂，影响神经元活性，从而调节疼痛感受。下关穴电针刺激的镇痛机制：调节下行痛觉抑制系统

下关穴电针刺激的镇痛作用，部分归因于其对下行痛觉抑制系统的调节。下行痛觉抑制系统，是指大脑和脊髓中的神经通路，可抑制疼痛信号的传递。

网状脊髓束系统（RVM）

RVM位于脑桥，是下行痛觉抑制系统的主要中枢。电针刺激下关穴可激活RVM中的抑制性神经元，释放γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和5-羟色胺（5-HT）等神经递质，从而抑制疼痛信号向脊髓的传递。

背角灰质（DH）

DH位于脊髓，含有与疼痛感知相关的感受野神经元。电针刺激下关穴可激活DH中的抑制性中间神经元，释放GABA和5-HT，抑制疼痛信号向中枢的传递。

远端抑制回路（DLC）

DLC是由感觉神经纤维和抑制性中间神经元组成的反馈回路，可抑制DH中的疼痛信号处理。电针刺激下关穴可激活DLC的神经元，增强其抑制性作用，从而抑制疼痛信号的传递。

孤束核（NTS）

NTS位于延髓，含有调节迷走神经和交感神经的细胞。电针刺激下关穴可激活NTS中释放内啡肽的细胞，进而激活迷走神经，抑制交感神经活动，减轻疼痛。

证据支持

动物研究证实了电针刺激下关穴可以调节下行痛觉抑制系统。例如：

*大鼠疼痛模型中，电针刺激下关穴可增加RVM中的抑制性神经元活性，减少疼痛行为。

*小鼠疼痛模型中，电针刺激下关穴可增加DH中抑制性中间神经元的GABA释放，减轻疼痛。

*豚鼠疼痛模型中，电针刺激下关穴可激活DLC，增强其抑制性作用，抑制疼痛信号传递。

临床证据

临床研究也支持电针刺激下关穴对疼痛的镇痛作用：

*随机对照试验表明，电针刺激下关穴可以缓解偏头痛、腰痛和膝关节炎的疼痛。

*荟萃分析显示，电针刺激下关穴对急性疼痛和慢性疼痛均有镇痛作用。

结论

电针刺激下关穴的镇痛机制涉及调节下行痛觉抑制系统，包括激活RVM、DH、DLC和NTS中的抑制性神经元，增强GABA、甘氨酸和5-HT等神经递质的释放，抑制疼痛信号的传递。这些作用共同促进了电针刺激下关穴的镇痛效果。第四部分影响脑干无痛系统关键词关键要点【下关穴电针刺激调节下行性疼痛抑制作用】

1.下关穴电针刺激可激活内源性阿片样物质系统，释放内啡肽和脑啡肽等物质，与下行性疼痛抑制作用相关。

2.电针刺激下关穴可增加脑脊液中β-内啡肽和脑啡肽的浓度，抑制脊髓和脑干无痛系统，从而产生镇痛效果。

3.下关穴电针刺激还可调节下行性抑制通路，增强疼痛抑制，减轻疼痛信号的传递。

【下关穴电针刺激调节上行性疼痛传导】

电针对下关穴影响脑干无痛系统的镇痛机制

电针刺激下关穴对无痛系统的镇痛作用主要通过以下几个方面：

抑制脊髓背角神经元活性

电针刺激下关穴可抑制脊髓背角伤害性信息的传入，减少传入脊髓的痛觉冲动，降低背角神经元的兴奋性。研究表明，电针刺激下关穴能抑制脊髓背角神经元对机械和热刺激的反应，降低神经元兴奋性，从而减轻疼痛。

激活脑干下行性疼痛抑制作用

电针刺激下关穴能激活脑干的无痛系统，包括蓝斑核、中缝核和尾核等部位，这些部位参与下行性疼痛抑制作用。电针刺激激活这些部位，可增强下行性疼痛抑制作用，抑制脊髓背角神经元的活性，从而减轻疼痛。

调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）

HPA轴是重要的应激调节系统，与疼痛密切相关。电针刺激下关穴能抑制HPA轴的激活，降低皮质醇水平。皮质醇升高会增强伤害性刺激的感受性，而电针刺激下关穴通过抑制HPA轴，降低皮质醇水平，减弱伤害性刺激的感受性，从而减轻疼痛。

增强内啡肽释放

内啡肽是体内一种重要的镇痛物质，具有类似吗啡的镇痛作用。电针刺激下关穴能促进内啡肽的释放，增加痛觉阈值，减轻疼痛。研究表明，电针刺激下关穴后，脊髓液和血浆中的内啡肽水平显著升高，与镇痛作用呈正相关。

影响神经胶质细胞功能

神经胶质细胞在疼痛中发挥重要作用。电针刺激下关穴可影响神经胶质细胞的功能，如抑制小胶质细胞的活化，减少炎性因子释放。小胶质细胞活化后会释放炎性因子，增强伤害性刺激的感受性；电针刺激下关穴通过抑制小胶质细胞活化，减轻炎症反应，从而减轻疼痛。

临床研究证据

大量的临床研究支持电针刺激下关穴对不同类型疼痛的镇痛作用，包括：

*急性疼痛：电针刺激下关穴可有效减轻手术后疼痛、创伤后疼痛和牙痛等急性疼痛。

*慢性疼痛：电针刺激下关穴对慢性疼痛也有效，例如颈椎病、腰椎间盘突出症、骨关节炎和神经痛等。

*偏头痛：电针刺激下关穴可预防和治疗偏头痛，缓解偏头痛发作的频率和严重程度。

总结

电针刺激下关穴通过影响脑干无痛系统，抑制脊髓背角神经元活性，激活下行性疼痛抑制作用，调节HPA轴，增强内啡肽释放，影响神经胶质细胞功能，从而发挥镇痛作用。临床研究表明，电针刺激下关穴对多种类型的疼痛具有良好的镇痛效果，是一种安全有效的中医治疗方法。第五部分激活脊髓宽动力学范围神经元关键词关键要点【下关穴电针刺激激活脊髓宽动力学范围神经元】

1.宽动力学范围神经元(WDR)是脊髓后角的一种神经元，对各种强度和形式的刺激都有反应。

2.下关穴电针刺激可以激活WDR，导致广泛的兴奋性输入激活，从而抑制传入的伤害性信息。

3.激活WDR的作用可能包括释放抑制性神经递质、抑制伤害性神经元的兴奋性并增强内源性镇痛系统的激活。

【下关穴电针刺激抑制伤害性神经元】

激活脊髓宽动力学范围神经元

下关穴电针刺激镇痛机制之一是激活脊髓宽动力学范围神经元，该神经元在疼痛信号的处理和抑制中发挥着重要作用。

脊髓宽动力学范围神经元

脊髓宽动力学范围神经元是脊髓背角的一类多感受野神经元，其能对多种类型刺激（如机械、热、冷）产生反应。它们具有以下特点：

*宽动力学范围：对不同强度刺激的反应范围较宽，从轻度触觉到疼痛刺激均可触发。

*抑制性投射：主要投射到脊髓背角的抑制性神经元，包括抑制性中间神经元和仁氏细胞。

*疼痛抑制：激活脊髓宽动力学范围神经元可抑制疼痛信号的传入。

下关穴电针刺激激活宽动力学范围神经元的机制

下关穴电针刺激通过以下机制激活脊髓宽动力学范围神经元：

*直接激活：电针刺激直接传入脊髓，激活宽动力学范围神经元的轴突或细胞体。

*间接激活：电针刺激激活脊髓背角其他神经元，释放兴奋性神经递质（如谷氨酸），进而激活宽动力学范围神经元。

*抑制性反馈：电针刺激激活宽动力学范围神经元的抑制性输入，抑制抑制性中间神经元和仁氏细胞，从而反向激活宽动力学范围神经元。

镇痛作用

激活脊髓宽动力学范围神经元可产生镇痛作用，其机制如下：

*增强抑制性神经递质释放：宽动力学范围神经元激活后，释放抑制性神经递质（如γ-氨基丁酸、甘氨酸），抑制脊髓背角的传入疼痛信号。

*抑制兴奋性神经递质释放：宽动力学范围神经元抑制脊髓背角释放的兴奋性神经递质（如谷氨酸），从而减少疼痛信号的传入。

*减少脊髓神经元兴奋性：宽动力学范围神经元激活后，可降低脊髓神经元的兴奋性，使它们对疼痛刺激的反应降低。

实验研究

动物实验研究已证实下关穴电针刺激激活脊髓宽动力学范围神经元，并产生镇痛作用。例如：

*大鼠研究：下关穴电针刺激激活了脊髓背角的宽动力学范围神经元，并减少了伤害性刺激引起的疼痛行为。（Lietal.,2018）

*小鼠研究：下关穴电针刺激增强了脊髓背角释放的γ-氨基丁酸，并抑制了伤害性刺激引起的疼痛。（Wangetal.,2019）

总结

下关穴电针刺激通过激活脊髓宽动力学范围神经元，增加抑制性神经递质释放，减少兴奋性神经递质释放，并降低脊髓神经元兴奋性，从而产生镇痛作用。第六部分诱导内源性阿片类物质释放关键词关键要点下关穴电针刺激下诱导内源性阿片类物质释放的机制

1.电针刺激下关穴能促进下关穴周围组织释放β-内啡肽和脑啡肽等内源性阿片类物质。

2.内源性阿片类物质与阿片受体结合，抑制疼痛信号的传递，从而起到镇痛作用。

3.电针刺激通过激活下关穴周围的感受器，导致传入神经元兴奋，进而释放内源性阿片类物质。

阿片受体的激活与镇痛

1.内源性阿片类物质与位于神经元突触前膜、突触后膜和轴突膜上的阿片受体结合，抑制神经元兴奋。

2.阿片受体分为μ、κ和δ三种类型，其中μ受体对内源性阿片类物质的亲和力最高，镇痛作用也最强。

3.阿片受体的激活抑制神经递质（如谷氨酸）的释放，减弱疼痛信号的传递，从而发挥镇痛作用。下关穴电针刺激诱导内源性阿片类物质释放的镇痛机制

引言

电针刺激是一种广泛应用于止痛的传统中医疗法。下关穴位于足三里穴下3寸处，是足阳明胃经上的重要穴位，具有调和阴阳、镇静安神、舒经活络的功效。近年来的研究表明，下关穴电针刺激能够通过诱导内源性阿片类物质释放而发挥其镇痛作用。

内源性阿片类物质

内源性阿片类物质是一类由机体内自身合成的具有阿片样作用的神经肽，包括内啡肽、脑啡肽和啡肽酮。它们广泛分布于中枢神经系统和外周组织，参与多种生理过程，包括疼痛感知、情绪调节和内稳态维持。

电针刺激诱导内源性阿片类物质释放的机制

下关穴电针刺激通过以下机制诱导内源性阿片类物质释放：

1.激活痛觉纤维

电针刺激下关穴后，刺激传入的Aδ和C型痛觉纤维，将疼痛信号传导至脊髓背角。

2.兴奋中间神经元

脊髓背角的中间神经元被痛觉纤维激活后，释放兴奋性神经递质，如谷氨酸和天冬氨酸。

3.抑制抑制性神经元

兴奋性神经递质激活NMDA受体，导致脊髓背角的抑制性神经元（如GABA能神经元）超极化，从而解除对下行止痛通路（如腹侧背侧索）的抑制作用。

4.促进内源性阿片类物质释放

下行止痛通路中的神经元释放脑啡肽和内啡肽等内源性阿片类物质，与脊髓背角的μ受体结合，抑制兴奋性神经元的活动，从而阻断疼痛信号的传递。

实验研究证据

动物实验研究表明，下关穴电针刺激能够显著增加脊髓背角和脑中的内源性阿片类物质水平。例如，一项研究发现，电针刺激下关穴30分钟后，大鼠脊髓背角中内啡肽的含量增加了58%。另一项研究表明，电针刺激下关穴1小时后，小鼠脑组织中啡肽酮的含量增加了45%。

临床研究证据

临床研究也证实了电针刺激下关穴诱导内源性阿片类物质释放的镇痛作用。例如，一项对急性腰痛患者的研究发现，电针刺激下关穴后，患者的疼痛评分明显降低，且与安慰剂组相比，电针刺激组患者脑啡肽的血浆水平显著升高。

结论

综上所述，下关穴电针刺激能够通过激活痛觉纤维、兴奋中间神经元、抑制抑制性神经元和促进内源性阿片类物质释放等机制，发挥其镇痛作用。这一机制为电针治疗疼痛提供了科学依据，并为进一步开发更有效的镇痛疗法指明了方向。第七部分增强下关穴区域血流灌注增强下关穴区域血流灌注

穴位电针刺激已被证明可以增强下关穴区域的血流灌注，这可能是其镇痛机制之一。

相关研究

*一项研究（发表在《循证补充和替代医学杂志》上）发现，电针刺激下关穴可显著增加大鼠下关穴周围的血流灌注量，持续时间长达2小时。

*另一项研究（发表在《疼痛研究与管理》杂志上）显示，电针刺激下关穴可增加小鼠下关穴区域的局部血流灌注，该效应与止痛效果有关。

可能的机制

电针刺激增强血流灌注的机制可能涉及以下因素：

*激活交感神经系统：电针刺激可以激活交感神经系统，释放去甲肾上腺素（NE），导致血管收缩和区域血流灌注增加。

*释放血管活性物质：电针刺激可以刺激局部组织释放血管活性物质，如一氧化氮（NO）和前列腺素，这些物质可以扩张血管并增加血流灌注。

*促进血管生成：电针刺激可以促进血管内皮生长因子(VEGF)的释放，这是血管生成的关键调节因子。血管生成可以增加血管密度和区域血流灌注。

临床意义

增强下关穴区域的血流灌注对于镇痛具有重要意义。增加的血流灌注可以带来更多的氧气和营养物质，从而改善组织代谢和促进受伤组织的愈合。

*促进炎症消退：炎症是疼痛的一个主要原因。增加的血流灌注有助于炎症介质的稀释和清除，减轻炎症反应。

*改善组织修复：增加的血流灌注可以促进受伤组织的修复。氧气和营养物质的供应增加，有助于细胞再生和组织愈合。

*减轻疼痛：通过炎症消退和组织修复，电针刺激增强下关穴区域的血流灌注可以减轻疼痛。

结论

电针刺激下关穴可以增强下关穴区域的血流灌注，这可能是其镇痛机制之一。通过激活交感神经系统、释放血管活性物质和促进血管生成，电针刺激可以增加血流灌注，改善组织代谢，促进炎症消退和组织修复，从而减轻疼痛。第八部分促进神经胶质细胞活化关键词关键要点下关穴电针刺激促进星形胶质细胞活化

1.下关穴电针刺激可以激活星形胶质细胞，释放神经保护因子，如脑源性神经营养因子（BDNF），促进神经元存活和再生。

2.星形胶质细胞的活化还可以抑制炎症反应，减少细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放，从而减轻疼痛。

下关穴电针刺激促进小胶质细胞活化

1.下关穴电针刺激可以激活小胶质细胞，促进其从静息态向活化态的转化，增强小胶质细胞的吞噬和清除能力，清除神经毒性物质，减轻神经炎症。

2.活化的小胶质细胞还可以释放抗炎介质，如转化生长因子-β（TGF-β）和白细胞介素-10（IL-10），抑制炎症反应，减轻疼痛。

下关穴电针刺激促进神经元活化

1.下关穴电针刺激可以激活神经元，增加神经元的放电率，增强神经元之间的突触传递，改善神经回路功能。

2.神经元的活化可以促进神经递质的释放，如γ-氨基丁酸（GABA）和内啡肽，这些神经递质具有抑制作用，可以抑制疼痛信号的传递。

下关穴电针刺激调节神经递质释放

1.下关穴电针刺激可以调节神经递质的释放，增加抑制性神经递质GABA和内啡肽的释放，减少兴奋性神经递质谷氨酸的释放。

2.神经递质平衡的调节可以抑制过度兴奋的神经元活动，减轻疼痛感。

下关穴电针刺激改善神经血管耦合

1.下关穴电针刺激可以改善神经血管耦合，调节神经活动与血管反应之间的相互作用。

2.改善的神经血管耦合可以促进局部组织的血液循环，增加氧气和营养物质的供应，减轻组织缺血和炎症，从而减轻疼痛。

下关穴电针刺激抗氧化应激

1.下关穴电针刺激具有抗氧化应激作用，可以减少活性氧（ROS）的产生，清除ROS自由基，保护神经组织免受氧化损伤。

2.抗氧化应激作用可以减轻神经炎症和细胞凋亡，保护神经元免受损伤，从而减轻疼痛。下关穴电针刺激促进神经胶质细胞活化及其镇痛机制

简介

神经胶质细胞是中枢神经系统中重要的非神经元细胞群，在神经元功能调控、神经损伤修复和疼痛信号传导等方面发挥着关键作用。下关穴电针刺激（EA）已显示出显着的镇痛作用，其机制可能与促进神经胶质细胞活化有关。

小胶质细胞活化

小胶质细胞是中枢神经系统中的驻留免疫细胞，在稳态和损伤情况下均可发生形态和功能改变。EA刺激下关穴可激活小胶质细胞，表现为形态向活化型转化、吞噬活性增强和促炎因子释放增加。

研究表明，EA刺激后小胶质细胞释放促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO），这些因子可介导神经元兴奋性增强和疼痛信号传导。同时，小胶质细