便秘的诊断及治疗含内容课件

便秘的诊断及治疗

武警后勤学院附属医院消化科

张静

我国慢性便秘的流行病学与多种疾病症状重叠，治疗效果不佳便秘不容忽视12345患病率为2-28％随着年龄的增长患病率明显增加患者滥用通便药，导致药物的耐受性和依赖性增加，增加了正规治疗的难度与紧张、疲劳、情绪或精神状态有关北京地区门诊慢性便秘患者多中心流行病学调查，胃肠病学2010年第15卷第2期ClinicalGastroenterologyandHepatology,Volume7,Issue1,January2009,Pages9-19中国慢性便秘的诊治指南（2013，武汉）血常规：WBC4.66×109/L,N64%,RBC3.63×1012/L，HGB108g/L，PLT

292×109/L。尿常规未见明显异常。便常规：黄色稀粘便，白细胞50-55个/HP，红细胞6-8个/HP，OB+；便培养：大肠埃希氏菌100%。血沉：28mm。PPD试验：阴性。结核抗体：阴性。CRP：25.5mg/L。肝功能：TP56.5g/L，ALB30.1g/L。消化道肿瘤标志物：CEA、CA199、AFP、72-4、SF未见异常。T36.3℃,P84次/分,R20次/分,BP110/60mmHg发育正常，营养中等，慢性病容，全身皮肤未见黄染、皮疹及瘀斑，全身浅表淋巴结无肿大，心肺未见异常，腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，全腹轻压痛，脐周明显，无反跳痛及肌紧张，肝脾未及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。心电图未见明显异常。胸片未见明显异常。腹部超声：左肾囊肿，肝、胆、胰、脾、输尿管、膀胱未见明显异常。肠镜：所见直肠及全结肠粘膜粗糙、充血水肿并见浅溃疡，溃疡周边有少许渗血，血管纹理模糊，部分结肠袋消失。治疗目的（直肠、退镜30cm、退镜45cm）粘膜组织慢性炎，多处溃疡形成并见中性粒细胞浸润，符合炎性肠病，考虑溃疡性结肠炎。治疗原则

1.溃疡性结肠炎（慢性复发型，全结肠，活动期，中度）2.贫血（轻度）3.左肾囊肿

美沙拉嗪缓释颗粒剂1000mg、4/日，枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊0.5g、3/日，蒙脱石散剂1g、3/日，美沙拉嗪栓0.5g、1/早，美沙拉嗪灌肠液4g、1/晚。

治疗4天后患者症状无明显缓解，排粘液脓血便6-7次/日，仍有腹痛。

住院第5天加用激素治疗：琥珀酸氢化考的松200mg、1/日，1周，减量为100mg、1/日，此后改为口服醋酸泼尼松片20mg、2/日，之后每周递减5mg，减至5mg时维持2个月。治疗效果患者腹痛缓解，大便次数逐渐减少，大便成形，无粘液脓血，2-3次/日。复查血常规、CRP、ESR、便常规未见明显异常。两月后复查肠镜检查。患者出院后一直口服美沙拉秦缓释颗粒剂1000mg、3/日，口服2年后因妊娠停用，后症状复发，再次住院治疗后缓解，出院后一直口服美沙拉秦缓释颗粒剂1000mg、3/日，逐渐减至500mg、3/日，至今已3年，病情稳定，未再复发。刺激性泻剂2012年中国炎症性肠病诊断与治疗的共识意见：我国炎症性肠病(IBD)近10多年就诊人数明显增加，成为消化系统常见病;UC属于IBD：慢性，反复复发和缓解；UC最常发生于青壮年期，我病高峰年龄为20～49岁；男女性别差异不大(男:女约为1.0～1.3:1)。中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组.中华消化杂志.2012;32(12):796-813.病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布浅表溃疡弥漫性病变黏膜桥假息肉

①黏膜表层糜烂,溃疡形成②固有膜内弥漫性、急慢性炎细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞等，有隐窝脓肿和隐窝周围炎症③隐窝结构的改变，隐窝大小不一，排列不规则，分枝状，杯状细胞减少①黏膜糜烂或溃疡愈合②固有膜内中性粒细胞浸润减少或者消失、淋巴细胞、浆细胞、在隐窝基底部浸润多见，伴淋巴滤泡形成③隐窝结构的改变，隐窝减少，腺体缩短杯状细胞减少诊断要点在排除细菌性痢疾阿米巴痢疾慢性血吸虫病肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等的基础上可按下列要点诊断:具有上述典型临床表现者为临床疑诊,安排进一步检查同时具备结肠镜或（及）放射学影响特征,可以拟诊为本病如再加病理检查的特征性改变,可以确诊初发病例如临床表现、结肠镜及活检组织学改变均不典型者,暂不诊断UC,可随访3～6个月,观察发作情况（随诊）谢谢！诊断学便秘慢性便秘的概念是指大便次数减少，一般每周少于3次，伴排便困难、粪便干结。便秘是临床上常见的症状，多长期持续存在，症状扰人，影响生活质量，病因多样，以肠道疾病最为常见，但诊断时应慎重排除其他病因粪便干硬排便用力排不尽感肛直肠内堵塞感用手助便便次<3/w慢性功能性便秘需符合以下至少两个条件至少25%的排便

不用泻剂，少有松散便不足以诊断IBS诊断之前症状出现至少已有6个月，且近3个月症状符合以上诊断标准RomeIIIBD.Cash,etal:REVIEWSINGASTROENTEROLOGICAL2007功能性便秘：无器质性或代谢性疾病的证据病因1、功能性便秘（1）进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。（2）因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等打乱了正常的排便习惯。（3）结肠运动功能紊乱：常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，部分病人可表现为便秘与腹泻交替。（4）腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难于将粪便排出体外。（5）滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘；老年体弱，活动过少，肠痉挛致排便困难；结肠冗长。2、器质性便秘（1）直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛、排便疼痛造成恐惧排便，如痔疮、肛裂、肛周脓肿和溃疡、直肠炎等。（2）局部病变导致排便无力；如大量腹水、膈膈肌麻痹、系统性硬化症、肌营养不良等。（3）结肠完全或不完全性梗阻：结肠良、恶性肿瘤、Crohn病、先天性巨结肠症。各种原因引起的肠粘连、肠扭转、肠套叠等。（4）腹腔或盆腔内肿瘤的压迫（如子宫肌瘤）。（5）全身性疾病使肠肌松弛、排便无力：如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能低下、脑血管意外、截瘫、多发性硬化、皮肌炎等。此外，血卟啉病及铅中毒引起肠肌痉挛，亦可导致便秘。（6）应用吗啡类药、抗胆碱药、钙通道阻滞剂、神经阻滞药、镇静剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘。发生机制食物在消化道经消化吸收后，剩余的食糜残渣从小肠输送至结肠，在结肠内再将大部分的水分和电解质吸收形成粪团，最后输送至乙状结肠及直肠，通过一系列的排便活动将粪便排出体外。从形成粪团到产生便意和排便动作的各个环节，均可因神经系统活动异常、肠平滑肌病变及肛门括约肌功能异常或病变而发生便秘。就排便过程而言，其生理活动包括（1）粪团在直肠内膨胀所致的机械性刺激，引起便意及排便反射和随后一系列肌肉活动；（2）直肠平滑肌的推动性收缩；（3）肛门内、外括约肌的松弛；（4）腹肌与膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。若上述的任何一环节存在缺陷即可导致便秘。临床表现急性便秘患者多有腹痛、腹胀，甚至恶心、呕吐，多见于各种原因的肠梗阻；慢性便秘多五特殊表现，部分病人诉口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适或有头晕、头痛、疲乏等神经功能症状，但一般不重。排出粪便坚硬如羊粪，排便困难严重者可因痣加重及肛裂而有大便带血或便血，患者亦可因此而紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。伴随症状1、伴呕吐、腹胀、肠绞痛等，可能为各种原因引起的肠梗阻。2、伴腹部包块者应注意结肠肿瘤、肠结核及Crohn病。3、便秘与腹泻交替者应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征4、伴生活环境改变、精神紧张出现便秘，多为功能性便秘。问诊要点1、询问病人大便的性状、频度、排便量、排便是否费力，以确定是否便秘。询问便秘的起病与病程、持续或间歇发作、是否因精神紧张、工作压力诱发。并了解年龄、职业、生活习惯、食物是否含足量纤维有无偏食。2、询问是否长期服用泻药，药物种类及疗程，是否有腹部、盆腔手术史。3、询问有无服用引起便秘的药物史，负吗啡、鸦片制剂、可待因、肠道吸收剂等。4、询问其他疾病情况，如代谢病、内分泌病、慢性铅中毒等。便秘病史：报警征象，＞40岁疑器质病变体检：肛门指诊粪检根据便秘特点经验治疗（2-4周）便意少、便次少、排便艰难、排便不畅、IBS-便秘型酌情选用：一般治疗膨松/渗透剂促动力剂心理行为干预粪检/生化结肠镜或钡灌肠等器质性病变病因治疗便秘治疗无器质性病变STCOOCMIX一般治疗膨松/渗透剂促动力治疗一般治疗松弛治疗生物反馈（1）+（2）GITT/结肠压力检测肛门直肠进一步检查有无手术指征无效无效GITT/ARM（－）（＋）①②（－）（＋）③GITT:胃肠传输试验ARM:肛门直肠测压STC:慢传输型便秘OOC:出口梗阻型便秘MIX:混合型便秘便秘诊治流程药物选择膨松剂

欧车前

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