传染性疾病患儿的护理(精制手工图文)

传染性疾病患儿的

护理儿科护理01麻疹02水痘03猩红热04流行性乙型脑炎05流行性脊髓膜炎

06手足口病目

录1、掌握麻疹、水痘、猩红热、流行性脑膜炎、乙型脑炎和手足口病的临床表现和护理要点。2、掌握各种传染病的隔离方法和护理要点。3、掌握各种传染病的皮疹特点。4、熟悉麻疹、水痘、猩红热、流行性脑膜炎、乙型脑炎和手足口病的流行病学特点、病原学和发病机制。5、熟悉麻疹、水痘、猩红热、流行性脑膜炎、乙型脑炎和手足口病的治疗和管理原则。6、了解儿童的免疫程序。学习目标01麻疹麻疹【概述】麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，其临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结膜充血、口腔麻疹黏膜斑(Koplik斑)及全身斑丘疹。本病传染性强，易并发肺炎。麻疹患儿是唯一的传染源，发病前2天至出

疹后5天均有传染性。主要通过呼吸道飞沫传播，人群普遍易感，但由于母体抗体能经胎盘传给胎儿，因此麻疹多见于6个月至5岁的小儿，易感者

接触后90%以上发病，冬春季发病较高，病后可获得持久免疫。我国自1965年麻疹疫苗广泛使用后，麻疹的发病率和病死率显著下降。但近年来麻疹病毒属副黏液病毒，只有一个血清型。不耐热，对日光和一般的消毒剂敏感。但耐低温，低温环境中能长期保存。,在全国范围内出现了麻疹流行，并且不典型病例增多。【病原学】的单核巨噬细胞系统复制，大量病毒再次入血，导致全身广泛性损害，此时传染性最强。由于机体免疫反应受抑制，麻疹患儿常继发鼻窦炎、中耳炎、支气管肺炎等，并可使结核病恶化。麻疹是一种全身性疾病，其病理变化可出现于全身各系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统增生，淋巴结、扁桃体、肝、脾、胸腺可见多核巨细胞。

皮肤、眼结膜、鼻咽、

支气管、肠粘膜，尤其是阑尾可见毛细血管周围单核细胞增生和多核巨细胞，淋巴zu织肥大。颊黏膜下层微分泌腺发炎，病灶内有浆液性渗出物和内皮细胞增生，形成麻疹黏膜斑块。麻疹病毒侵入上呼吸道和附近的淋巴结，迅速繁殖，同时有少量病毒侵入血液。此后病毒在全身【发病机制】又称发疹前期。从发热开始至出疹，

一般为3～4天，主要表现为发热、全身不适，发热同时出现打喷嚏、流涕、咳嗽、声音嘶哑、畏光、流泪、

结膜充血等上呼吸道炎及全身中毒症状。起病后2～3天约90%的患儿有口腔颊黏膜充血、粗糙，在第一磨牙对应的口腔颊黏膜可出现直径约1mm的灰白色小点，外有红晕，常在1～2天迅速增多，

可累及整个颊黏膜甚至蔓延到唇部，出疹后1～2

天迅速消失，称为麻疹黏膜斑，是早期诊断麻疹的有力依据。发热后3～4天开始出疹，此时呼吸道症状和

全身毒血症状逐渐加重并达高峰。皮疹初见

于耳后、发际、颈部，渐至颜面、躯干、四

肢及手心、足底。皮疹为红色斑丘疹，压之

褪色，疹间皮肤正常。严重者皮疹融合，暗

红色，皮肤水肿，面部水肿变形。肝、脾、

淋巴结肿大，咳嗽加剧，肺部可闻及湿性啰

音，容易产生并发症。潜伏期13出疹期出疹3～4天后，皮疹按出疹顺序消退，

有糠麸状脱屑和色素沉着，其他症状随

之好转。一般为6～18天，平均10天。潜伏期可有低热及

全身不适。【临床表现】恢复期前驱期24血常规白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。淋

巴细胞严重减少提示预后不好；中性粒细

胞增多提示继发细菌感染。血清学检查出疹1周时，血清特异性抗体IgM检查阳性可确

诊，敏感性和特异性较好。病毒分离麻疹病毒分离要在感染早期进行。【辅助检查】对症治疗发热时以物理降温为主，体温>40℃者可酌情给予小剂量(正常用量的1/3～1/2)退热剂，以免体温骤退而致皮疹隐退出现险象。烦躁者可适当给予镇静剂，咳嗽剧烈时给予祛痰剂或超声雾化。1防治并发症麻疹最常见的并发症有肺炎、喉炎、中耳炎，出现这些并发症者给予相应的治疗。可将透疹散(生麻黄、西湖柳、芫荽子、紫浮萍各15g)

煮沸喝汤或在旁熏20～30分钟，待药汁稍凉后用纱布外擦体表以助透疹，须注意保暖。3

2中医中药治疗【治疗要点】【护理评估】现病史与症状评估年龄、发病季节，有无发热、咳嗽、流涕、畏光不适等前驱症状；观察有无麻疹面容(面部水肿、皮疹、眼部分泌物增多)及麻疹黏膜斑；了解患儿皮疹顺序及皮疹情况，本病一般在发热后3～4天出现皮疹，皮疹先于耳后发际开始出现，逐渐至颜面部、躯干、四肢，待手心足底见皮疹时，表示麻疹“出透”,皮疹为斑丘疹，疹间皮肤正常。流行病史及预防接种情况了解患儿有没有麻疹患儿接触史，询问麻疹的预防接种情况。正常情况患儿8月龄接种第一次麻疹疫苗。血常规白细胞总数降低，淋巴细胞相对增高；早期血清抗麻疹IgM阳性有诊断价值。检验结果常见护理诊断/合作性问题原因体温过高与麻疹病毒感染或/和继发细菌感染有关皮肤完整性受损与麻疹病毒感染出现皮疹有关营养失调低于机体需要量与高热和消化功能紊乱有关有传播感染的危险与麻疹呼吸道传染有关潜在并发症肺炎、喉炎、中耳炎等。【护理目标】(1)患儿体温在透疹后逐渐下降。(2)指导家长做好患儿皮肤护理，保证患儿皮肤黏膜无抓伤发生，未出现继发感染。(3)合理喂养，营养失调得到纠正。(4)住院期间无传染病传播。(5)无并发症或原有并发症得到控制。【常见护理诊断/合作性问题】【发病机制】1.保持正常体温(1)卧床休息：绝对卧床休息，直至皮疹消退、体温恢复正常。保持室内空气新鲜，每天通风两次。适宜的室温为18℃至22℃,湿度应保持在50%至60%。避免掩盖汗液，出汗后及时更换衣服和被子。(2)监测体温变化。高烧时，减少被子盖量，温水坐浴。避免使用乙醇浴和冷敷。慎用退热药，以免影响皮疹渗透,加重病情。2.皮肤护理保持床上用品清洁干燥，每天用温水清洗一次(避免使用肥皂)。定期修剪指甲，防止继发感染或抓伤皮肤。及时评估皮疹。如果皮疹不光滑，可以用中药煎煮或涂在身上，使皮疹完全消失。3.口、眼、耳、鼻的护理室内光线要柔和，经常用生理盐水清洗眼睛，可滴抗生素眼药水或眼音，补充维生素A,防止眼睛干涩。及时清理眼部分泌物，防止中耳炎流入耳道。加强口腔护理，帮助年龄较大的孩子刷牙、漱口。4、保证营养供应发热期间，给予清淡易消化的流食或软食，少食多餐，食物品种、色、香、味多样化，以增加孩子食欲；

鼓励孩子多喝水，有利于排毒、退烧、出疹。恢复期给孩子高蛋白、高维生素饮食，饮食不做限制。【发病机制】5.密切观察病情变化如果孩子咳嗽加剧、持续高烧、喘息、发绀、肺部湿罗音增多，则是并发肺炎的症状；如果孩子出现声音嘶哑、频繁咳嗽、犬吠样咳嗽或吸气性呼吸困难，则是并发肺炎的征兆。喉炎；如果孩子出现困倦、抽搐、昏迷等情况，应警惕脑

炎的发生。麻疹还可导致结核病复发和恶化。

一旦出现上述症状，必须及时进行相应的护理，并通知医生协助治疗。6.防止感染传播(1)严格管理传染源：麻疹患儿应隔离呼吸道至出疹后5天，有并发症者应隔离至出疹后10天。接触麻疹的易感儿童应隔离观察21天。(2)切断传播途径：病房应每天通风、空气消毒。孩子的衣服、被子、书籍、玩具等要在阳光下暴晒2小时，减少不必要的探视。麻疹流行期间，不要带易感儿童到公共场所，托儿所暂不接收新生。(3)保护易感儿童：①主动免疫。

预防性接种麻疹减毒活疫苗，最初在8个月大时接种，并在7岁时重复接种。②被动免疫。易感儿童在接触麻疹后5天立即注射免疫血清球蛋白，但被动免疫只能持续8周。7.健康指导无并发症者无需住院，可在家中接受治疗和护理。对儿童家长进行麻疹隔离、发热护理、皮肤粘膜护理、病情观察等指导。

解释如何帮助缓解皮疹以及新鲜空气和血液循环的重要性。(4)家长知晓患儿出院后的居

家护理及预防接种程序。(2)皮疹按序消退，皮肤无破损，无感染。(3)没有院内交叉感染的发生。(1)患儿体温及时恢复正常。【护理评价】02水痘水痘【概述】水痘是由水痘带状疱疹病毒引起的急性传染病，以皮肤、黏膜分批出现斑疹、丘疹、疱疹和结痂并存，全身症状轻微为特征。水痘或带状疱疹患者为疾病的传染源。患者出疹前1天至疱疹全部结痂时均有传染性。通过呼吸道飞沫和接触传播,传染性极强，易感儿为1～6岁儿童，冬春季发病较高，病后可获得持久免疫。【病原学】水痘带状疱疹病毒属疱疹病毒科，为DNA病毒，仅一个血清型。存在于呼吸道、血液及疱疹液中。在外界生活能力弱，且在痂皮中不能存活。【发病机制】水痘带状疱疹病毒通过上呼吸道侵入人体。

它首先在呼吸道粘膜细胞中繁殖。2至3天后，病毒进入血液并到达单核吞噬细胞系统。它再次繁殖并第二次释放到血液中并扩散到全身。对皮肤、粘膜造成广泛损害，有时还会对

内脏器官造成损害。

皮疹分批出现，与病毒间歇性传播有关。儿童首次感染水痘后，病毒可长期潜伏在脊髓背根神

经节或脑神经感觉神经节中。少数人，当身体抵抗力与成年人一样低时，病毒就会重新激活，引起带状疱疹。疱疹

仅限于表皮棘细胞层，细胞溶解，间质液漏出，形成水疱。3

2出血性、进行性(病程达2周以上)和播散性水痘主要见于免疫功能受抑制的患儿，体温可>40℃,皮疹融合，成大疱型或出血性皮疹，密布全身，皮肤黏膜出现瘀斑、瘀点，病死率可达9%。典型水痘(1)潜伏期：水痘的潜伏期2周左右。(2)前驱期：水痘的前驱期1～2天，症状轻微，表现为低热、全身不适、头痛、

食欲不振等，婴幼儿可无前驱症状。(3)出疹期：皮疹向心性分布，先躯干、头面部出现，最后达四肢，呈向心性分布。1先天性水痘母亲在怀孕前4个月感染水痘，可影响胎儿，引起先天性水痘，表现为出生体重低、四肢

萎缩、智力低下、皮肤结疤等。如果母亲在临近分娩时感染了水痘，新生儿出生后很

可能出现播散性水痘，病情危重，死亡率也

很高。【临床表现】【辅助检查】外周血白细胞总数正常或稍低；血清特异性抗体IgM

检查可诊断急性感染；取疱液直接在镜下观察病毒；特异性病毒DNA检

测具有高度敏感性和特异性。【治疗原则】抗病毒药物阿昔洛韦最常用，

一般在出疹后48小时内开始静脉滴注，泛昔洛韦口服吸收更有效。继发细菌感染时酌情应用抗生素。皮质激素对水痘病程有不利影响，并可导致水痘播散，不宜使用。并发脑炎者给予对症处理，包括给氧、降低颅内压、保护脑细胞、止痉等措施。评估孩子一般情况，询问发病时是否有发热、头痛、食欲不振等伴随

症状；评估孩子的皮疹。水痘患

儿的皮疹可在发烧后数小时出现，呈向心性分布。皮疹出现在躯干，

但扩散到四肢；皮疹开始为斑丘

疹，数小时后变为丘疹和疱疹，1-

2天后疱疹结痂，持续约1周。痂

皮脱落，不留疤痕；水痘皮疹通

常分批出现，同一部位可同时出现不同形式的皮疹。水痘无特异性检验项目，有皮肤

感染时，可见白细胞数升高。2.流

行病史

及预防

接种情况4.心理

社会评估评估患儿年龄、体重、营养状况，

了解患儿有无水痘或带状疱疹患儿

接触史，询问水痘疫苗的预防接种

情况。本病传染性强，但预后良好，加强

护理和隔离，对疾病恢复和防止疾

病的传播很重要。1.现病

史及症状【护理评估】3

.检验

结果常见护理诊断/合作性问题原因皮肤完整性受损与水痘病毒感染出现皮疹和(或)继发细菌感染有关不舒适与水痘致皮肤瘙痒有关有传播感染的危险与呼吸肌麻痹及呼吸中枢功能障碍有关恐惧(家长)与水痘传染性强有关潜在并发症肺炎、脑炎等【护理目标】(1)做好患儿皮肤护理，患儿皮肤病损恢复，未出现继发感染。(2)皮肤不舒适感减轻。(3)不发生感染的进一步传播。(4)无并发症，或原有并发症得到控制。【常见护理诊断/合作性问题】保持床具清洁干燥，每天用温

水洗澡一次(不要使用肥皂)。经常修剪指甲，小婴儿要戴

手套，防止抓伤或抓伤皮肤，导致继发感染。当皮疹奇痒难

忍时，可涂抹炉甘石洗剂或碳

酸氢钠溶液，发生继发感染时

,可涂抹百多邦软青。做好口

腔护理，粘膜疱疹患者可用生

理盐水漱口。水痘是一种自限性疾病，预后

良好，通常在10天左右自愈。

无并发症者可在家隔离护理，

消除家长和孩子的后顾之忧。

为家长提供水痘隔离护理指导

,指导家长如发现孩子意识、

体温、呼吸、皮疹等异常变化

,立即就医。水痘患儿要隔离至疱疹全部结

痂为止或出疹后7天。易感者避

免接触水痘患儿，若已接触，要密切观察3周，72小时内肌注

水痘带状疱疹免疫球蛋白能预

防或减轻症状。水痘预后良好，偶有播散性水痘

、并发肺炎和脑炎。观察患儿神

志、体温、呼吸、皮疹情况，有

异常情况及时报告医生并采取相应措施。阿昔洛韦静脉滴注时宜慢速，每次滴注时间要>1小时。发热

者忌用阿司匹林；避免使用肾

上腺皮质激素类药物。【护理措施】3.密切观察病情变化2.预防感染传播1.维持皮肤完整5.健康指导4.用药护理(4)家长知晓患儿出院后的居

家护理及预防接种程序。(3)没有院内交叉感染的发生。(1)患儿体温及胃纳恢复正常。(2)皮肤无破损，无感染。【护理评价】03猩红热猩红热【概述】猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特点为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。少数患儿病后可以出现变态反应性心、肾、关节的并发症。

【病原学】猩红热是由A组β型溶血性链球菌引起的疾病。本菌为革兰染色阳性，呈球形或卵圆形，常排列成链状，无动力及芽孢，对热及一般

化学剂均敏感，60℃时30分钟即死亡。病原体寄居于口腔，在痰液及

渗出物中可存活数周。变态反应性病变仅在个别情况下发生。某些类型的

A族链球菌可能与感染者的心肌、心脏瓣

膜和肾小球基底膜具有相似的抗原。

当产生特异性免疫反应时，可能会发生交

叉免疫反应。也可能是由于上述编织过

程中抗原抗体复合物沉积所致。化脓性病变A组β型溶血性链球菌能借助脂磷壁酸黏

附于黏膜上皮细胞，进入zu织引进炎症及

zu

织坏死。病原菌所产生的红疹毒素及产物经咽部丰富的血管进入血流，

引起发热、头痛等全身中毒症状。【发病机制与病理生理】中毒性病变普遍易感。感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。患猩红热后，产生对红疹毒素的免疫力，

且较持久。但红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫。主要是患者和带菌者。A

组β型溶血性链球菌引

起的咽峡炎，排菌量大且不易被隔离，是重要

的传染源。主要是经空气飞沫传播。亦可经皮肤伤口感染，

称为“外科猩红热”。全年均可发病，以冬春季较多。5～15

岁为好发年龄。4流行特点3人群易感性【流行病学】传播途径1

2传染源“杨梅舌”潜伏期通常为2～3天。典型病例起

病急骤并具有发热、咽峡炎，第2

天出现典型的皮疹等，以上症状构

成猩红热三大特征性表现。与出疹同时出现舌头肿胀。初期舌苔

白色，舌乳头红肿凸起，称为“杨梅

舌”。【临床表现】【辅助检查】细菌学检查咽拭子培养可有A组β型溶血性链球菌生长。血常规检查白细胞总数升高，多为10～20×109/L,中性粒细

胞比例在80%以上。若发生肾脏变态反应并发症，则尿蛋白增加并出现红细胞、白细胞和管型。尿液检查·

病原治疗迄今A组链球菌对青霉素仍都敏感，故青霉素为首选药物，青霉素G剂量

为每天2万～4万U/kg,

分2次肌内注射，疗程5～7天。青霉素过敏者，可

选用红霉素或第一代头孢菌素治疗。并发症治疗针对风湿病、肾小球肾炎和关节炎可靠相

应的治疗。【治疗原则】现病史及症状评估患儿体温情况，注意热型、热程及伴随症状等。

本病患儿发热多为持续性，可达39℃左右，伴有头

痛、全身不适、食欲不振等中毒症状，发热的高低

及热程与皮疹的消长相一致，自然病程约为1周。评估患儿咽部、扁桃体是否充血、渗出，了解咽痛

的程度，是否影响患儿吞咽进食；评估患儿出疹情

况、典型皮疹表现及体格检查是否可见“线状疹”“杨梅舌”、“口周苍白圈”及片状脱皮等体征。【护理评估】检验结果白细胞数升高可达(10～20×109/L),中性粒

细胞达>80%;咽拭子或其他病灶的分泌物培养

可见溶血性链球菌。评估患儿年龄、体重、营养状况，了解患儿所处环境中有没有类似病例出现，10天内是

否有与猩红热患儿或咽峡炎患儿接触史。流行病史及预防接种情况常见护理诊断/合作性问题原因体温过高与溶血性链球菌感染有关皮疹，皮肤完整性受损与细菌产生的红疹毒素引起的皮肤损害有关疼痛，咽痛与咽部及扁桃体炎症有关潜在并发症与细菌引起机体免疫反应有关【护理目标】(1)控制体温逐渐至正常。(2)宣教及护理措施有效，患儿无皮肤破损。(3)咽部疼痛缓解，能正常进食。(4)早期发现并发症的征象，或者无并发症发生。【常见护理诊断/合作性问题】高热者给予物理或药物降温；咽

痛明显者可给予氯己定液漱口，

口含溶菌酶含片；保持皮肤清洁

,痒感明显时，可用炉甘石洗剂

外涂，有脱皮时，教育患儿不能

强行撕脱，以免引进皮肤破损感

染。猩红热轻症较多，多为家庭治

疗，指导患儿家长足够的疗程

是防止并发症的关键，尤其是

病程的第2～3周易出现并发症

,以肾小球肾炎多见，应每周

检查尿常规，以便及时发现，

早期治疗。按呼吸道传染病进行隔离至治

疗日起不少于7天，或至咽拭子

培养阴性。急性期卧床休息，给予营养丰富、高维生素的流质、半流质

饮食，保证足够能量。主要包括体温变化、咽痛的症

状、皮疹的变化，并检查尿常

规，及时发现肾脏并发症。【护理措施】5.健康指导2.一般护理3.症状护理4.病情观察1.隔离(3)咽部疼痛缓解，能正常进

食。(2)宣教及护理措施有效，患

儿无皮肤破损。(4)无风湿、肾炎等并发症发

生。(1)患儿体温逐渐至正常。【护理评价】04流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎【概述】流行性乙型脑炎

(epidemic

encephalitis

B,以下简称乙脑)是由乙型脑炎病毒引起，以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患儿伴有中枢性呼吸衰竭，病死率高，并往往留有神经系统后遗症。乙脑是人畜共患儿自然疫源性疾病，人感染后病毒血症期短暂，血中病毒含量少，不是主要传染源，而猪易感率高且血中病

毒含量多，因此猪是本病的主要传染源。蚊虫是传播媒介。流行区的小儿为易感人群，以2～6岁年龄组发

病率最高。我国流行季节为7～9月份，与气温、雨量和蚊虫孳生密度高峰有关。【病原学】日本脑炎病毒是一种虫媒病毒，属于生育病毒科黄病毒属。其形状为球形，直径为20～40nm。它是一种单链RNA病毒，外部有脂质包膜，表面有血凝素。病毒存在于细胞质中。增殖，对温度、乙醚、酸等敏感，但耐低温和干燥。【发病机制与病理生理】感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部zu织细胞和淋巴结及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。绝大多数感染者不

发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性，故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统。本病病变范围较广，可引起脑实质广泛病变，以大脑、中脑及丘脑的病变最重；脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑

膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润

;②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患儿脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。(1)高热：体温持续上升，多为稽留热，可达

40℃以上。(2)意识障碍：为本病主要表现，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2天，

但多见于3～8天。(3)惊厥或抽搐：是较严重的症状之一，可由于高热、脑实质炎症及脑消肿所致。

惊厥可轻可重，可为局限性，也可有全身抽搐、强

直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。频繁抽搐

可导致发绀，甚至呼吸暂停。(4)呼吸衰竭：是

本病的主要死亡原因。多发生在频繁抽搐或深昏迷

者。以中枢性呼吸衰竭为主，表现为呼吸节律不规

则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和

下颌呼吸等，最后呼吸停止。(5)神经系统症状和体征：常有浅反射消失或减弱，深反射如膝、跟

腱反射等先亢进后消失，可有肢体痉挛性瘫痪。起病急，体温急剧上升至39～40℃,伴头痛、

恶心和呕吐，部分患儿有嗜睡或精神倦怠，并

有颈项轻度强直，病程为1～3天。极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状

逐日好转。5%～20%患儿留有后遗症，以失语、瘫

痪和精神失常为最常见。【流行病学】后遗症恢复期2413极期初期血常规白细胞总数一般为(10～20×109)/L,

在儿童有时可达40×109/L,中性粒细胞高达0.8以上。免疫血清学检查主要检测乙型脑炎抗体，应采集发病早期和恢复期双份血清，测得抗体效价呈4倍以上增高才有诊断意义。外观无色透明，压力增高，白细胞计数增加，多数为(50～500×106)/L,

白细胞计数高低与预后无关。脑脊液中乙型脑炎病毒IgM抗体检测可用于早期诊断。【辅助检查】(1)高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使体温控制在38℃左右。高热伴抽

搐者可使用冬眠疗法，用药过程要注意保持呼吸道通畅。(2)惊厥或抽搐：治疗要点：①如脑水

肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉注射，

同时可合用肾上腺皮质激素、呋塞米等；②如因

呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧

为主，保持呼吸道通畅，必要时加压呼吸；③如

因高热所致则以降温为主；④若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。首选地西泮，小儿每次

0.1～0.3mg/kg

(每次用量≤10mg),

或者水合氯

醛鼻饲或灌肠。(3)呼吸衰竭：首先必须保持呼

吸道通畅，可吸引分泌物，采取体位引流，翻身拍

背，雾化吸入。恢复期患儿应加强护理，注意营养，防止压疮及

继发感染，并给予中西医结合治疗。有继发感染时，可按病情使用抗菌药物。早期应用干扰素、利巴韦林治疗乙脑有一定的疗效。

肾上腺皮质激素可以减轻炎症反应，保护血脑

屏障，减轻脑水肿，使用时注意不良反应。一般支持治疗13其他治疗昏迷者要注意水、电解质平衡，但补液不宜过

多，小儿每天50～80ml/kg。【治疗原则】恢复期及后

遗症的治疗对症治疗24现病史及症状询问起病时间、发热的特点、伴随症状等。乙型脑炎起病急，体温在1～2天内高达39℃~40℃以上，呈稽留热，

一般待续

7～10天，常伴有头痛、呕吐、嗜睡、抽搐等症状。评估患

儿意识状态，本病主要表现为嗜睡、昏睡、昏迷，昏迷越早、

越深、越长，则表示病情越重；评估患儿有无惊厥或抽搐等表现，惊厥或抽搐是乙型脑炎严重症状之一，其发生的频度、程度、持续时间与病情严重程度有关；评估患儿是否有呼吸衰竭的表现，呼吸衰竭是乙脑最严重的表现，也是本病死亡的主要原因。【护理评估】心理社会评估乙脑是一种常见的传染病，起病急，病情重，重症病例预后差，患儿家长易产生焦虑、悲观、恐惧等不良心理反应，要评估家长对疾病的认知及心理应对能力。检验结果血常规显示白细胞总数及中性粒细胞增高，白细胞总数多为(10～20)×109/L,中性粒细胞比例达80%;脑脊液呈非脓性改变，白细胞计数多在(50～500)×106/L;

乙

脑IgM抗体检测常用于早期诊断。流行病史及预防接种史评估患儿一般情况，了解患儿居住地、生活习惯等，询问居住地有无类似病例，近期有无蚊虫叮咬史，发病时间是否为当地乙型脑炎高峰季节；评估既往史，是否接种过乙型脑炎疫苗。342【护理目标】(1)控制体温在38℃左右。(2)

急性期体温及脑水肿控制有效，恢复期患儿家长能够掌握康复护理，能正确与患儿沟通交流，患

儿意识能尽早恢复。(3)

惊厥能有效控制，呼吸道分泌物清除及时，呼吸道保持通畅，无窒息发生。(4)保证氧气供给，呼吸衰竭时能迅速配合进行机械通气。(5)无继发感染，无压疮等发生。常见护理诊断/合作性问题原因体温过高与乙脑病毒感染有关意识障碍与脑实质炎症、脑水肿有关有窒息的危险与乙脑所致惊厥及呼吸道分泌物堵塞有关气体交换受损与呼吸衰竭有关潜在并发症颅内压增高、脑疝、感染、压疮【常见护理诊断/合作性问题】【护理措施】1.一般护理应严格卧床休息；注意口腔清洁，定时翻身、拍背、吸痰以防止继发肺部感染，保持皮肤清洁，防止压疮发生。2.饮食初期和极期应给予清淡流质饮食，昏迷及有吞咽困难者给予鼻饲或静脉营养，并

注意水、电解质平衡。恢复期应逐步增加有营养、高能量饮食。3.病情观察观察重点①生命体征中尤应注意观察体温变化，每1～2小时测体温1次，观察呼吸速率、节律，以判断有无呼吸衰竭；②观察意识状态，注意意识障碍是否有加重；③观

察有无脑疝先兆，重点观察瞳孔大小、形状、两侧是否对称、对光反射等；④准

确记录出入液量；⑤观察有无并发症表现，如有无肺部感染及压疮。【护理措施】4.对症护理(1)高热：常采用综合措施控制体温，如物理降温、药物降温、降低室温等同时进行，特别注意降低头部的温度，可用冰

帽、冰袋等，使用时注意防止局部发生冻疮或坏死，有条件可使用控温毯进行降温处理。(2)

惊厥或抽搐：争取早期发现先兆、及时处理。惊厥先兆为烦躁、眼球上翻、口角抽动、肢体紧张等。分析原因，针对引起惊厥的不同原因分别进行处理

:

①脱水治疗时，应在30分钟内注射脱水剂，观察脱水效果，记录进出液量。使用甘露醇时防止静脉外渗。

②使用抗惊

厥药时注意给药途径、作用持续时间及不良反应，特别注意药物对呼吸的抑制作用。③气道阻塞者给予吸痰吸氧，改善脑缺氧。④发生抽搐或痉挛时，应加强安全防范，防止窒息或外伤。(3)呼吸衰竭：保持气道通畅，及时有效吸痰是解除气道阻塞的有效措施，加强翻身拍背，必要时辅以雾化吸入，以利痰液排出。同时要保证供氧。如经上述处理后缺氧症状仍不能解决，应准备气管切开或气管插管机械通气。

(4)意识障碍：①观察病情。密切观察生命体征；昏迷程度的变化；

瞳孔大小、形状和对光反射；神经系统体征；准确记录进出液量。

②位置。采取头高脚低的姿势，角度为15°至30°,头偏向一侧。

③保持呼吸道通畅，防止舌头后仰。④继续吸氧。⑤维持水、电解质平衡和营养需要：昏迷初期禁食,遵医嘱静脉输液，昏迷时间较长者鼻饲。

⑥预防并发症的发生，预防压疮和肺部炎症，照顾好皮肤、口腔、眼睛和泌

尿系统。⑦肢体瘫痪者应将肢体置于功能位，并进行肢体按摩和被动运动，以防止肌肉挛缩和功能障碍。5.恢复期及后遗症期的护理注意加强营养、防止继发感染；观察患儿各种生理功能、运动功能的恢复情况；有精神、神经后遗症者可进行中西医结合治疗。护士给予积极、耐心的护理，从生活给予上关心、照顾，并鼓励指导患儿及家长如何进行功能锻炼，帮助其尽快恢复。6.心理护理根据不同年龄特点对患儿进行不同方式的交流，对其听觉、视觉及皮肤触觉给予良性刺激，及时向患儿家长介绍患儿病情及

主要处理措施，取得家长配合，指导家长积极参与患儿的康复护理之中。【护理评价】(1)患儿急性期控制体温在38℃左右。(2)急性期脑水肿控制有效，惊厥能有效控制，患儿家长能够掌握恢复期康复护理，能正确与患儿沟通交流。(3)呼吸道分泌物清除及时，呼吸道保持通畅，无窒息发生。(4)及时发现病情变化，呼吸衰竭时能迅

速配合进行气管切开或机械通气。(5)昏迷患儿无继发感染，无压疮等并发症发生。05流行性脊髓膜炎【病因】脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰染色阴性，肾形，多成对排列，或4个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5%～10%C02

、pH7.4

环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃,或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。脑膜炎双球菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫经呼吸道直接传播。流行性脑脊髓膜炎【概述】流行性脑脊髓膜炎简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为突发高热、剧烈头痛、频

繁呕吐、皮肤和黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征。【发病机制】脑膜炎球菌从鼻咽部侵入人体后，其发展过程依赖于人体致病菌之间的相互作用。如果人体健康，免疫力正常，可以很快消灭病菌或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力强，细菌就

会从鼻咽部侵入血流，形成菌血症或败血症，表现为皮肤粘膜出血点。只有少数人发生败血症，病菌可通过血脑屏障侵入脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜炎。脓毒症时，细菌侵入皮肤血管内皮细胞，迅速繁

殖并释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润和栓塞，临床可见皮肤粘膜瘀点。暴发型休克型流脑的发病机制，目前认为主要是由于脑膜炎双球菌内毒素所致的急性微循环障碍。

暴发型脑膜炎主要是由于脑实质微循环障碍所致。【临床表现】1

.普通型约占90%。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。(1)上呼吸道感染期：大多数患儿并不产生任何症状。部分患儿有咽喉疼痛，鼻咽黏膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。(2)败血症期：患儿常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数患儿有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的患儿皮肤黏

膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患儿常在病初几日在唇周及其他部

位出现单纯疱疹。(3)脑膜炎期：大多数败血症患儿于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征

阳性。婴儿发作多不典型，除高热、拒乳、烦躁及哭啼不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人多见，脑膜刺激征可缺如。前囟突出,有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囟下陷，造成诊断困难。【临床表现】2.暴发型少数患儿起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时内危及生命，此型病死率达50%,婴幼儿可达80%。(1)暴发型败血症(休克型):本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎靡。常在短期内全身出现广泛瘀点瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端发绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压

下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。(2)暴发型脑膜脑炎：亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患儿频繁惊厥迅速陷入昏迷。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患儿昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。(3)混合型：是本病最严重的一型，病死率常高达80%,兼有两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。3.慢性败血症本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒战、高热、皮肤瘀点瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎。(1)测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌

A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝试验，酶联

免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。

一般在病程1～3天内可出现阳

性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏

感、特异性强。(2)测定抗体的免疫学试验：有间接血凝试验、

杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期

4倍以上，则有诊断价值。脑脊液在病程初期仅为压力升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。白细胞数多>1000×106/L,以中性粒细胞增高为主。蛋白显著增高，糖含量常

<400mg/L,

有时甚或为零。暴发型败血症者脊液

往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。对颅内

压高的患儿，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时

先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放

出少量脑脊液做检查。做完腰穿后患儿应平卧6～8

小时，不要抬头起身，以免引起头痛。(1)涂片检查：包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀

涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点

上的皮肤，挤出少量血液和zu

织液涂于载玻片

上染色后镜检，阳性率可达50%以上。(2)细菌培养：血培养脑膜炎双球菌的阳性

率较低，应在使用抗菌药物前取血液、皮肤瘀

点或脑脊液检查，标本要保温并及时送检。白细胞总数明显增加，

一般在(10～30)×109/L

以上。中性粒细胞>80%～90%。

血象1脑脊液检查24血清学检查3细菌学检查【辅助检查】【治疗原则】1.普通型流脑的治疗(1)

对症治疗：高热时可用药物降温与物理降温合并使用；头痛剧烈者可予镇痛或脱水剂降颅内压；惊厥时可用10%水合氯醛灌肠，儿童60~80mg/kg/次，或用氯丙嗪、地西泮(安定)等镇静剂。(2)病原治疗：原则是尽早、足量应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。2

.

暴发型的治疗(1)休克型治疗：抗菌治疗：尽快使用有效抗菌药物，可静脉滴注青霉素钠盐，用法同前。也可用第三代头孢菌素，但不宜用磺胺类。快速纠正休克：可使用解痉药，同时补充血容量。

山莨菪碱每次0.3-0.5mg/kg,重者1mg/kg,10-15

分钟一次，直至血压升高，面色红润，四肢暖和，眼底动脉痉

挛痉挛缓解后可延长至30-60分钟。一次直到停用。经上述处理，如休克仍未纠正，可应用血管活性药物。通常首选多巴胺等血管升压药。休克常

伴有酸中毒，合并高热时更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损伤，心肌收缩力减弱，毛细血管扩张，使休克难以纠正。先加5%碳酸氢钠5ml/kg,

再根据血气分析结果酌情补充。强心药：心功能不全也是引起休克的原因之一，再加上大量快速静脉补液，心脏负荷更重，可给予毛花苷C或油花苷K等快速洋地黄类强心剂等待。肾上腺皮质激素：激素可减少毒血症，稳定细胞内溶酶体膜。氢化可的松每天8~10mg/kg,

休克纠正后迅速减

量停药。用药不宜超过3天，早敷效果更佳。抗凝治疗：当患儿皮肤瘀点不断增多，迅速融合成片，血小板明显减少时，应尽快应用肝素，每次0.5-

1mg/kg,10%

葡萄糖100ml

应静脉滴注，每4~6小时可重复，多数儿童应用1~2次后即可停用。同时注入新鲜血液、血浆、纤维蛋白原或凝血酶原复合

物，以补充消耗的凝血因子。(2)暴发型的治疗：抗生素的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。【护理评估】检验结果白细胞明显增高，

一般在(10～30)×109/L以

上。中性粒细胞>90%,凝血功能异常时，血小板减少。脑脊液检查为明确诊断的主要方法，白

细胞数多>1000×106/L,以中性粒细胞增高为主。蛋白显著增高，糖含量常<400mg/L,

有时甚或为零；皮肤瘀点瘀斑及脑脊液涂片检查阳性。

而细菌培养出脑膜炎奈瑟菌为确诊金标准。现病史及症状询问患儿发热情况及伴随症状，患儿首先表现为低

热，持续1～2天后进入败血症期，体温高达39~40℃,伴有头痛、呕吐、乏力、精神萎靡等神经系

统症状；评估患儿呕吐性质和频次，婴幼儿评估囟门张力情况，同时观察患儿瞳孔大小、对称性及对光反射情况；评估患儿皮肤黏膜瘀点瘀斑进展情况，同时注意患儿有无出血倾向。评估患儿一般情况，居住地有无相似病例出现，有没有明确的传染源接触史，查询患儿

预防接种记录。流行病史及预防接种史【护理目标】(1)控制体温在38℃左右。(2)有效降低颅内压，患儿头痛逐渐减轻，直至消失。(3)维持血压及重要脏器及zu织的灌注量，肢体末梢循环良好，肢端温暖，尿量正常。(4)急性期体温及脑水肿控制有效，恢复期患儿家长能够掌握康复护理，能正确与患儿沟通交流，患

儿意识能尽早恢复。(5)皮肤瘀点瘀斑无继发感染。常见护理诊断/合作性问题原因体温过高与脑膜炎双球菌感染有关疼痛、头痛与脑膜炎症、脑水肿、颅内压增高有关zu织灌注量改变与脑膜炎双球菌内毒素引起微循环障碍有关意识障碍与脑膜炎症、脑水肿、颅内压增高有关皮肤完整性受损、皮疹与皮肤血管受损有关【常见护理诊断/合作性问题】(1)高热：参照“流行性乙型脑炎”中高热的

护理。(2)头痛：轻症者不用处理，严重者按

医嘱给予止痛或脱水治疗。(3)呕吐：呕吐时

防止吸入，取侧卧位，及时清除口鼻腔呕吐物，并更换脏污的衣物、床单，创造清洁的环境。呕

吐频繁者，给予镇静剂或脱水剂，并应观察有无

水、电解质平衡紊乱表现。(4)皮疹：流脑患

儿全身皮肤可出现大片瘀斑，甚至坏死，因此应加强皮肤护理。①翻身时避免拖拉，防止皮肤擦

伤，并应防止尿液、粪便浸渍。高热时避免乙醇

擦浴，防止皮肤破损；②皮疹发生破溃后及时处理。小面积者涂以抗生素软膏，大面积者用消

毒纱布外敷，防止继发感染；③保持床单位干

燥、清洁、平整、松软，内衣应宽松、柔软、并

勤换洗；④病室内保持整洁，定时开窗通风及

空气消毒。(5)惊厥、意识障碍：参照“流行

性乙型脑炎”的护理。流脑发病急骤，住院24小时内，有由普通型转为暴发型的可能，病情可能会加重，因此需要密切观察病情变化。主要观察：①生命体征，用于及早发现循环衰竭和呼吸衰竭；

②意识障碍是否加重；③皮疹、瘀斑是否加重或消退；④颜色变化；

⑤瞳孔大小、形状改变；

⑦记录进出液体量。执行呼吸道隔离。患儿卧床休息，病室内保持空气

流通、舒适、安静。应给予高能量、高蛋白、高维

生素、易消化的流质或半流质饮食，维持水、电解

质平衡。【护理措施】(1)青霉素为治疗本病的常用药物，应注意给药

剂量、间隔时间、疗程及不良反应。如应用磺胺药，

应注意其对肾脏的损害，需观察尿量、性状及每天

检查尿常规，鼓励多饮水，以保证足够的入量，或

给予碱性药物。应用氯霉素应观察皮疹、胃肠道反应及定期查血常规。(2)脱水剂应按规定时间输入，每次甘露醇需在

15~30分钟内注射完毕。准确记录出入量，并观察患儿头痛缓解的情况。(3)暴发型流脑患儿并发凝血功能异常时常用肝

素进行抗凝治疗。应注意用法、剂量、间隔时间，

并注意观察有无过敏反应及有无自发性出血，如发现皮肤、黏膜出血、注射部位渗血、血尿、便血等情况时，应立即报告医生。流脑患儿病情危重，病死率高，要做好患儿家长的心理安慰，多巡视，密切观察病情变化，工作细心、处理紧急情况时迅速、镇静，给陪护家长抗病的信心。同时要告之病情，

取得家长的理解与配合。流脑流行期间进行预防知识教育，介绍流脑流行过程、传播途径、预防措施。在冬春季节，如出

现高热、抽搐、意识障碍及皮肤瘀点者，应及早

至医院诊治。6

.健康教育药物应用

的护理【护理措施】5.心理护理(3)休克得到及时纠正，维持血压及重要脏器

及zu织的灌注量，肢体末梢循环良好，肢端温暖，

尿量正常。(4)凝血障碍能有效控制，出血症状及时

改善，凝血功能好转。(5)皮肤瘀点瘀斑无继发感染，皮肤损伤能逐渐

愈合。【护理评价】(1)控制体温在38℃左右。(2)有效降低颅内压，患儿由昏迷逐渐清醒。06手足口病引发手足口病的肠道病毒有20多种(型),柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型

(CoxA16)和肠道病毒71型(EV71)最为常见。肠道病毒71型是最晚发现的新型肠道病毒，是一种耐热、耐酸的小RNA病毒，适合在温、热的环境下生存和传播，对乙醚、去氯胆酸盐不敏感，75%乙醇和来苏儿不能将其灭活，但对紫外线和干燥敏感。各种氧化剂、甲醛、碘酒都能灭活病毒。手足口病【概述】手足口病是由多种肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下儿童，以发热和手、足、臀、口腔等部位的疱疹为主要特征，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、

无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿如果病情发展【病原学】快，可导致死亡。【发病机制与病理】手足口病的发病机制尚不完全清楚。

口腔溃疡性病变和皮肤斑丘疹是手足口病的特征性病变。光镜下可见斑丘疹内表皮内水疱。水疱内有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞碎片。水疱周围的上皮有细胞间和细胞内水肿，水疱下的真皮有各种白细胞混合浸润。电镜显示上皮细胞内有嗜酸性包涵体。脑膜脑炎表现为淋巴细胞性软脑膜炎，灰质和白质血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润，局灶性出血，局灶性神经元坏死和反应性神经胶质细胞增生；

心肌炎表现为局灶性心肌细胞坏死，偶见间质淋巴细胞和浆细胞浸润；肺

炎表现为间质弥漫性淋巴细胞浸润，肺泡损害，肺泡出血，透明膜形成，肺细胞脱落增生，片状肺不张。少数患儿(尤其3岁内)可出现脑膜炎、脑脊髓炎、脑炎、肺水肿、循环

衰竭等。(1)神经系统：临床表现变化多样，病情轻重不一

，一般表现为肌阵

挛、呕吐、共济失调、意向性震颤、眼球震颤及情感淡漠等；体格检查

可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失；危重病例可表现频繁抽搐、昏

迷

、

脑水肿、脑疝；头颅MRI及脑电图检查有助于明确疾病的严重性。(2)呼吸系统：呼吸浅促、困难、呼吸节律改变，口唇发绀，口吐白

色、粉红色或血性泡沫液(痰),肺部可闻及痰鸣音或湿啰音。(3)循环系统：面色苍白、心率快或缓慢，脉搏浅促、减弱，甚至消

失，血压早期升高或下降，四肢末梢湿冷、发绀。起病急，表现为发热、流涕、食欲不振、口腔疼痛等，口腔粘膜出现小疱疹，疼痛明显，疱疹破后形成溃疡；疱疹周围有炎性潮红，水疱内液体少，

偶可波及臀部或膝部，皮疹有“四同”,即不像蚊虫叮咬、不像药疹、不像唇齿龈疱疹、不像疱疹水痘；而

且不痛，不痒，不结痂，不留痕迹。本病多为良性过程，多可自愈，但可反复发作，有时伴有无菌性脑膜炎、

心肌炎等。2.重症表现【临床表现】3病原学检查咽拭子、粪便、脑脊液或疱疹液，特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。血常规检查白细胞正常或有升高，重症病例白细胞计数可明显升高。血清抗体检查患儿血清中特异性IgM抗体阳性，或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的增高具有诊断意义。X线胸片、磁共振、脑电图、心电图检查有助于发现并发症。【辅助检查】4

21神经系统受累阶段(1)控制颅高压：限制液体入量，给予甘露醇0.5～1g/kg,20～30分钟内静脉注射，

根据病情调整用药间隔时间和剂量。必要时加用呋塞米。(2)

静脉注射丙种球蛋白：

总量为2g/kg,

分2～5天给予。(3)酌情应用糖皮质激素：参考剂量：甲泼尼龙1~2mg/(kg·d),

地塞米松0.2～0.5mg/(kg·d),

分1～2次给予。(4)其他对症治疗：如降温、镇静、止惊(如地西泮、苯巴比妥、水合氯醛等),密切观察病情变化，

防止严重并发症。心肺衰竭阶段(1)保持呼吸道通畅，吸氧。(2)确保两条静脉通道，监测呼吸、心率、

血压和血氧饱和度。(3)呼吸功能障碍时，及时气管插管，使

用正压机械通气。(4)在维持血压稳定的情况下，限制液体

的入量。(5)各种药物应用：降颅内压药物、糖皮

质激素、注射用免疫球蛋白、血管活性药物、

强心利尿药物、保护胃粘膜药物、镇静药物、

有效的抗生素等等。手足口病/疱疹性咽峡炎阶段(1)一般治疗：注意隔离，避免交叉感

染，适当休息，清淡饮食。做好口腔护理和皮肤护理。

(2