重症医学中级考试记忆总结

重症医学中级考试帮助记忆总结

一、重症医学基本理论和概念

*全身炎症反应综合征SIRS:2项或2项以上,1）体温＞38℃或＜36℃;2）心率＞90次/分；3）呼吸频率＞20

次/分或者PaCO2＜32mmHg;4）WBC＞12x109/L或＜4x1。9儿或者未成熟细胞＞10%。

*脓毒性休克（septicshock）:1）明确感染；2）有SIRS;3）收缩压低于90mmHg或较原基础下降幅度超过

40mmHg,至少1小时,或血压依赖输液或药物维持；4）组织灌注不良表现，尿量（＜30ml/h）超过1小时，

或有急性神志障碍。

*炎症介质：1）肿瘤坏死因子TNF-a由活化的单核-巨噬细胞产生川缶床表现为对多个靶器官损害;2）白介素-1IL-1

为白细胞培养的上清中含有的一种可溶性物质，通过多种途径，产生多种效价来介导机体炎症反应，促使疾病进一

步向脓毒血症休克、MODS方向发展;3）白介素-6IL-6由Tcell、Bcell、单核cell,成纤维cell,内皮cell产

生，作为反映脓毒血症预后的一个指标；4）血小板活化因子PAF与花生四烯酸代谢密切相关，具有广泛的生物

活性，引起体循环血压下降和肺动脉高压；5）白介素-4IL-4由Thcell产生，可以抑制内皮细胞及单核细胞合成

分泌IL-1、IL-6、TNF-a等炎症细胞因子，减轻炎症介质对细胞内皮的损害，抑制炎性反应；6）白介素-10

IL-10由Th2cell,活化的单核cell和上皮cell产生，具有明显抑制促炎细胞因子基因表达和合成的作用，调节整

体抗炎调节作用。

*氧输送DO2:为每分钟心脏向周围组织输送的氧量，血红蛋白、Sa02或CO中任意指标的改变，都可导致S02

的改变，DO2=COxCaO2xl0=COx（1.34xHbxSa02+0.0031XPa02）X10o

*氧消耗VO2:每分钟机体实际行动耗氧量。在正常的情况下，V02反映机体对氧的需求量，但并不代表组织的实

际需氧量，决定因素是DO2、血红蛋白解离曲线的P50,组织需氧量及细胞摄氧能力。

*氧摄取率O2ER:每分钟氧的摄取率，即组织从血液中摄取氧的能力，反映组织呼吸与微循环灌注及细胞内线粒

体功能，O2ER=VO2/DO2,正常0.25~0.33

*混合静脉血氧饱和度SvO2:为来自全身血管床的混合静脉血的血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供和

氧耗的平衡，可判断危重患者整体氧输送和组织的摄氧能力，通过肺动脉导管连续监测，正常60%-80%;1）降

低表明氧需要量超过了氧供应量，<60%需要鉴别心脏功能不全还是呼吸功能不全导致的；2)增加表明养输送

增加，组织需氧量下降或者组织不能利用氧，常见代谢率降低，感染休克期。

*中心静脉血氧饱和度ScvO2:是通过中心静脉导管测得的血氧饱和度，高于SvO2约5%~15%,变化呈平行关

系。1)慢性心衰合并高乳酸血症或者低ScvO2,提示预后不好，Scv02<60%提示患者心源性休克；2)CPR,

心律失常时ScvO2<20%,胸外按压会使ScvO2增加至40%以上,ScvO2>72%往往预示着自主循环恢复；3)

创伤和出血性休克，ScvO2<60%时，仍然需要进一步复苏或手术。

*动脉血乳酸测定：血乳酸浓度与急性心肌梗死患者存活率有关，在AMI患者每4小时测定一次乳酸，如>4mmol

/L,持续12小时，提示预后不良。乳酸浓度迅速下降《2mmol/L,存活率高。

*碱缺失BD:指在T37。(：，PCO240mmHg,SaO2100%标准条件下，中和全血至PH7.4所需要的碱的毫摩尔

数。

*糖：中枢神经系统每日需要消耗的葡萄糖约为120~150g,占机体总能量的25%,每个葡萄糖分子经过三竣酸

循环实现有氧氧化，并产生个缺氧状态下经过无氧酵解途径氧化，仅产生个在应激状态下，

38ATP,2ATP0

葡萄糖直接氧化的最大速率由4~5mg/(kg.min)下降至3~4mg/(kg.min)

*酮体：包括乙酰乙酸，加羟丁酸，丙酮。

*脂肪：最大氧化率可达1.2~1.7mg/(kg.min)

*I型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。其主要特点是:①发生快,

消退亦快；②主要由特异性IgE介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差

异和遗传背景；n型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类

抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。溶血反应，自身免疫性溶血

性贫血，新生儿溶血，Grave病，重症肌无力等；皿型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)是由可溶性免疫复

合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细

胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。Arthus反应(注

射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应),类Arthus反应；血清病，链球菌感染后肾小球肾炎，类

风湿关节炎；w型超敏反应（迟发型超敏反应）该型反应均在接触抗原24小时反应出现反应，故称为迟发型超

敏反应。接触性皮炎，移植排斥，结核病，念珠菌病、皮肤霉菌病、球抱子菌病、组织胞浆菌病等真菌病以及血吸

虫病等寄生虫病时均已证明有细胞介导的超敏反应。

*全血输注：内科急性出血，伴有缺氧症状，血红蛋白＜70g/L,红细胞比容＜0.22,或失血性休克；外科失血性

休克，持续活动性出血，失血量超过自身血容量30%。

*血小板：1）＞lOOxlOVL时不需要预防性输注；＜50xl09/L,需要输注；介于两者之间,出血风险决定；2）

如果＜50X109/L,伴有微血管神学的外科患者需要输注；3）已知血小板功能障碍和微血管渗血，正常也要输。大

量输血后血小板输注指征：1）输入相当于2倍循环血量的浓缩红细胞，应保持血小板50X10VL以上；2）急性失

血患者不低于50xl09/L；3）对于复合外伤，建议血小板计数达到100xl09/L以上。

*外毒素：是多数革兰氏阳性菌和少数革兰氏阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质；主要成分为可溶性

蛋白质，特点：1）毒性强；2）选择性作用于某些组织器官，引起特殊病变；3）不耐热，不稳定；4）抗原性强,

可刺激机体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素用于治疗；5）经甲醛处理可以脱毒，制成类毒素；6）根据对宿主的

亲和性及作用靶点，分为神经毒素、细胞毒素、肠毒素。

*内毒素：是革兰氏阴性菌的细胞壁的脂多糖，毒性成分为脂质A,特点：1）毒性效应大致雷同；2）耐热、稳定,

毒性较外毒素弱；3）抗原性弱，抗体无中和作用；4）不能脱毒。

*抗菌素分类：杀菌剂1）B-内酰胺类：繁殖期杀菌剂，包括：青霉素类、头泡菌素、非典型阳内酰胺类；2）氨基

糖此类：静止期杀菌剂；3）磷霉素：快;4）糖肽类，快；5）利福霉素类；6）氟唾诺酮类，快；抑菌剂：1）

大环内酯类，快；2）四环素类，快；3）氯霉素类，快；4）林可霉素类，快；5）磺胺类，慢。

*药代动力学PK，药效动力学PD:最低抑菌浓度MIC,最低杀菌浓度MBC,血药浓度-时间曲线下面积（AUC）,

血药浓度峰值Cmax,抗菌后效应PAE,半数有效量ED50,半数致死量LD50。

二、循环系统

*循环功能障碍按血流动力学不同病因分类：血容量性、心源性、分布性、梗阻性。

*心功能常用监测指标：心输出量CO;心输出指数Q;心脏每搏输出量SV;心搏量指数SVI;左心室舒张末

压力（LVEDP）;左心室舒张末容积（LVEDV）;左心室每搏做功（LVSW）;左心室每搏做功指数（LVSWI）;右心室

每搏做功指数（RVSWI）;中心静脉压CVP;肺动脉楔压PAWP;外周血管阻力SVR

*CVP反映右心室舒张末压,PAWP左心室舒张末压，都是反映前负荷的压力指数,CVP8~12mmHg、PAWP12~

15mmHg，作为严重感染性休克的治疗目标。

*常用血管活性药物：1）多巴胺为体内合成去甲肾上腺素的前体，内源性儿茶酚胺，肾上腺素能a和0受体兴奋效

应；小剂量（2~5mg/kg.min）肾血管扩张，兴奋阿,轻度正性肌力作用，心率、血压不变；中剂量（5~

10mg/kg.min）

Pl和02,正性肌力作用，提高心脏每搏输出量SV、增加心脏指数Q,心率增快，＞2.5mg/kg.min静脉收缩和

肺动脉压增高；大剂量（＞10mg/kg.min）al，体循环和内脏血管床动静脉收缩，SVR增高，静脉容积减少,

肾动脉收缩,尿减少，心率增快，心律失常。2）去甲肾上腺素a、B,a强，提高MAP,增加血管张力改善组织

灌注，减少心肌耗氧。3）多巴酚丁胺为多巴胺前体仪,增强心肌收缩，增加心排出量和心脏指数，降低肺小动

脉楔压，反射性减低SVR,全身感染时，增加氧输送和氧耗，改善心脏功能,改善内脏灌注，增加胃粘膜PH（PHi）

和改善黏膜灌注。4）肾上腺素a、B,很强的B受体兴奋效应。5）血管加压素心脏骤停联合去甲、肾上腺素可

以帮助复搏。6）去氧肾上腺素纯al升血压，心率不会快，增加外周血管阻力。7）米力农和氨力农非昔、非儿

茶酚胺类强心药，选择性抑制心肌磷酸酶而增加心肌细胞内环磷腺昔（cAMP）,使得细胞内Ca浓度升高，从而增

强心肌收缩力，严重心力衰竭，重度瓣膜狭窄禁用！

*Killip分级法：I级尚无明显心力衰竭；口级有左心衰，肺部啰音＜50%肺野；m级有急性肺水肿，全肺大、

小、干、湿啰音；IV级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

*重要脏器对缺氧缺血的耐受力：心肌、肾小管细胞30分钟；肝细胞1~2小时；大脑4~6分钟；小脑10~15

分钟；延髓20~25分钟；交感神经节60分钟。常温下，心脏停搏20秒，大脑的氧储备即耗尽，患者意识丧失,

若停搏持续，葡萄糖和ATP储存也在5分钟以内丧失殆尽。血液循环停止5~8分钟，即可发生不可逆性脑损伤。

*脑复苏的结局-格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现计分系统(GPS):分5级，1、2级被认为属于良好神经学结局。1)

GPS-1级患者清醒警觉，有工作和正常生活能力，轻微后遗症；2)GPS-2级患者清醒，可在特定环境中部分时

间工作或独立完成日常活动，可能存在偏瘫、癫痫发作等后遗症；3)GPS-3级清醒，需要依赖他人日常帮助，

至少存在有限的认知力，脑功能异常；4)GPS-4级无知觉，对环境无意识，无认知力，和周围的人无交流；5)

GPS-5级脑死亡。

*高血压危象：指血压升高，舒张压＞120mmHg，伴有急性或进行性靶器官损害,(DBP＞120~140mmHg,SBP

＞210~220mmHg;*高血压紧急状态：是指舒张压＞120mmHg,不伴有或者仅有轻微的器官损害。有无器官

损害比绝对血压值的高低更有意义。

*冠脉再通指标：1)胸痛2小时内迅速消失；2)抬高的ST段2小时内迅速回降＞50%或恢复等电位；3)CK-MB

峰值提前至发病后14小时以内；4)2小时出现再灌注心律失常；5)造影证实。

*纽约心脏病学会(NYHA)分级：1)1级有心脏病的客观证据，活动不受限；2)II级日常活动可，稍重体力活

即有心悸、气促等症状；3)ID级日常活动就有症状，休息时候无症状；4)IV级休息时就有症状。

*MAP=收缩压+1/3脉压

*心包穿刺术：第一次不超过100-200ml,以后逐渐增加到300~500mL

*临时起搏器：安装时电极导管送入20~25cm后，接通临时起搏器，边推送导管边观察心电图波形，直到起搏脉

冲夺获心室，此时电极导管深度多在35cm左右。

*血流动力学监测井心静脉压CVP正常5~10cmH2O,＜5cmH2O表示心腔欠充盈或血容量不足，＞12cmH2O

提示右心功能不全；肺动脉压PAP反映右心室后负荷及肺血管阻力大小在肺实质及肺血管无病变情况下，反映

左心前负荷正常收缩压2.00~3.33kPa(15~25mmHg),舒张压1.07~1.87kPa(8~14mmHg),平均压

1.33~2.67kPa(10~20mmHg),如果平均压超过3.33kPa,称为肺动脉高压,升高见于左心衰、先天性心脏病

伴肺动脉高压、原发性肺动脉高压、肺气肿"等低右心流出道狭窄及肺动脉瓣狭窄及血容量不足；肺动脉嵌压PAWP

准确间接反映左心舒张末期压力LVEDP从而反映了左心室前负荷正常值0.8~1.6kPa(6~12mmHg)。＜

5mmHg血容量不足；正常值范围血容量正常或者容量不足伴左心功能不全；＞15mmHg容量过多或伴左心

功能不全，有发生肺水肿可能。

三、呼吸系统

*呼吸功能障碍：一、通气性功能障碍1）限制性通气障碍因吸气时肺泡扩张受限而引起的通气不足。（呼吸肌活

动障碍、胸廓或者肺部的顺应性下降、胸腔病变）2）阻塞性通气功能障碍（大气道阻塞、小气道狭窄或阻塞）；

二、换气性功能障碍1）肺泡通气/灌注比例失调无效腔样通气（肺栓塞、COPD等致肺毛细血管床大幅度减少）；

功能性分流（静脉血未经氧气交换直接回到左心房，如肺动静脉瘦、COPD、肺纤维化等）；2）解剖分流增加（支

气管扩张、肺不张、肺实变）；3）弥撒障碍肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥撒时间缩短而引起气体交换障

碍。

*通气/血流比值：正常是0.8。

*潮气量平静呼吸中每次吸入或呼出的气量400ml~500ml;用力肺活量指最大深吸气后在一定时间内所能呼

出的气量男性3500ml,女性2500ml;肺总量最大吸气后肺内的所有容量男性5000ml,女性3500ml;功

能残气量平静呼吸末残留于肺内的气量2500ml占肺总量40%;残气量最大呼气末肺内残留的气量1000~

1500ml占肺总量20~25%;无效腔150ml;顺应性单位压力改变时引起的容积变化；肺泡-动脉血氧差［P

（A-a）。2］肺泡气氧分压与动脉血氧分压差，反映肺泡膜氧交换状态，是判断氧气从肺泡进入血流的难易程度，吸

入空气时不超过15mmHg,吸入纯氧时不超过75mmHg;呼吸功静息状态0.47J/L或3.9J/L。

*ARDS组织形态学改变分期：1）渗出期于发病后24小时~96小时间质和肺泡水肿、毛细血管充血，间质内

红、白细胞侵润；2）增生期发病第3~10天n型肺泡上皮细胞增生，覆盖肺泡表面，间质因白细胞、成纤维细

胞侵润和纤维组织增生而变厚，毛细血管减少，肺泡塌陷；3）纤维化期自发病第7~10天开始肺泡间隔和透明

膜处纤维组织沉积和纤维化，并逐渐发展至全肺。

*急性肺损伤ALI氧合指数w300mmHg;急性呼吸窘迫综合征ARDS氧合指数w200mmHg。

*咯血每日100ml以下为小量；100~500ml中量；500ml以上或者一次300ml以上为大量。

*呼吸衰竭诊断标准在海平面静息状态和呼吸空气的条件下动脉血氧分压PO2低于60mmHg为I型呼吸衰竭;

伴有二氧化碳PCO2高于50mmHg时为II型呼吸衰竭,并排除心内解剖分流和原发于心排除量减幅度等所致的

低氧因素。

*肺动脉高压右心导管术能够准确测定血管血流动力学状态的唯一方法。诊断标准：静息状态PAPm>20mmHg;

或运动PAPm>30mmHgo

*重症哮喘诊断：1）明显呼吸窘迫，可出现三凹征，或不能言语，嗜睡或者意识模糊；2）大汗淋漓，焦虑不安，

脱水和全身虚弱；3）呼吸频率>30次/分，哮鸣音减弱，出现“沉默肺"；4）心率>120次/分，心律失常或奇脉；

5）FEV1占预算的百分比<60%或PEF<60%,FEV1或PEF变异率>30%;6）吸空气时动脉血气分析PO2<

60mmHg和（或）PaCO2>45mmHg,SaO2<90%，伴有三重酸碱失衡或多脏器损害。重症哮喘标志：呼吸频

率>30次/分，心率>120次/分，奇脉而且压差达25mmHg。

*机械通气参数的调整：潮气量5~12ml/kg;平台压Ppit<30~35mmHg;频率12~20次/分；最大流

速40~60L/min;压力触发敏感度-0.5--1.5cmH2O;流速触发敏感度2~5L/min;PIP<35cmH20;湿

化温度不高于体温。

*脱机指征：1）导致机械通气的病因好转或去除；2）氧合指数>150~200,PEEP<5~8cmH2O,FiO2<0.4~

0.5;PH>7.25;COPD患者PH>7.30,PaO2>50mmHg,Fi02<0.35;3）血流动力学稳定;4）自主呼吸频

率<20~25次/分。

*撤机时的监测指标：1）最大吸气压（Pimax）呼吸肌强度正常50~100cmH20,>30cmH2O表示撤机容易

成功；2）最大跨膈压（Pdimax）膈肌功能正常80~220cmH2O,如果仅为正常1/3时，脱机困难；3）隔肌

张力-时间指数TTdi<0.5撤机容易成功；4）浅快呼吸指数RSBI=RR/Vt<80,容易脱机，>105不易脱机。

*气道阻力Raw=气道峰压Ppeak-气道平台压Pplat）/流速F,正常值2~3cmH2O/（L.s）,成人吸气阻力1.7

cmH2O/（L.s）,呼气阻力cmH2O/（L.s）o

*呼吸系统总静态顺应性（Cst）=VT/（PpIat-PEEP-PEEPi）,正常值0.072~0.110L/cmH20，降低见于功能肺组织

减少（气胸、大面积肺炎、肺不张、肺水肿、肺叶切除等）、胸廓疾病、大量胸腔积液、腹压升高。

*呼吸系统总动态顺应性（Cdyn）=VT/（Ppeak-PEEP-PEEPi）比Cst低10%~20%

*气道闭合压-2~-4cmH2。

*吸痰负压：-80-120mmHg;声门下吸引气管插管超过3天，-10-20mmHg,间隔2~4小时。

*气囊：注入5~10ml空气压力15~20cmH2O测压时间间隔8~24小时

四、泌尿系统

*肾功能的评价：肾小球滤过率120ml/min;肌酊清除率80~120ml/min;血肌酎测定当肾小球滤过率下

降到正常的1/3时，才会明显上升,正常值＜133umol/L;血尿素氮正常2.9~7.5mmol/L;尿中溶菌酶及0

2微球蛋白测定，如果血中含量正常，而尿中增多，说明肾小管近端重吸收功能受损；尿比重正常24小时总尿

比重1.015~1.030,如果持续在1.010左右，称为固定低比重尿，说明肾小管浓缩功能极差；尿渗透压禁食8

小时候晨尿渗透压＞700~8000sm/(kg.H20);

自由水清除率正常人禁食8小时后晨尿正常值-25~-120ml/h急性肾小管坏死的患者为正值。

*急性肾损害AKI诊断标准：在充分的容量复苏的条件下,48小时内血肌酢绝对值升高0.3mg/dlQ26.4umol/L)

或者增加值250%(基础值的1.5倍)；尿量在6小时内少于0.5ml/(kg.h\

*AKI的分级标准：第一级血肌酊绝对值N0.3mg/dl(226.4umol/L)或者增加值2基础值的1.5~2倍，尿量少于

0.5ml/(kg.h)至少6小时;第二级血肌酊增加值是基础值的2~3倍，尿量少于0.5ml/(kg.h)至少12小时;

第三级血肌酣曾加值＞基础值的3倍，或绝对值24.0mg/dl(354umol/L)伴急性增加至少0.5mg/dl(44umol/L);

尿量持续24小时少于0.3ml/(kg.h)或12小时无尿。

*少尿小时尿量少于无尿小时尿量少于治疗目标为

：24400ml;：24100mlo0.5ml/(kg.h1

*肌醉清除率(ml/min):男=(140-年龄)x体重(kg)/[72x血肌酊(mg/dl)];

女=(140-年龄)x体重(kg)/[85x血肌酊(mg/dl)]。

*尿钠排泄分数FENa=(尿钠Na/尿Cr)/(血清Na/血清Cr)%;肾前性肾功能障碍时＜1,急性肾小管坏死时

＞2。

*肾衰竭指数=尿Na/(尿Cr/血Cr);肾前性肾功能障碍＜1,急性肾小管坏死时＞1。

*肾脏替代治疗：血液透析(HD)弥散机制清除小分子物质(MW＜300D);血液滤过(HF)对流机制清除

中分子物质(500~50000D);血液滤过透析(HDF);间断肾替代治疗(IRRT)单次治疗时间＜24h;连续

肾替代治疗(CRRT)＞24小时；连续静脉血液滤过(CVVH);高容量血液滤过(HVHF)置换液速度大于

45ml/(kg.h);低效延时每日透析(SLEDD);血浆滤过吸附(PFA);血浆置换(PE)血流量50~100/min,

置换液包括血浆和人血白蛋白，单次置换总血浆量的1~2倍，体重60kg,红细胞比容42%的成年男性，单次治

疗2000ml相当于1倍血浆量。

*尿潴留的患者一次放出尿液不应超过1000ml,以防出现虚脱和血尿。

*透析股静脉深度20~24cm

*普通肝素UH:分子量5~30KDa,半衰期1~1.5小时；特效拮抗剂鱼精蛋白；透析全身抗凝：首次负荷剂量

2000~5000IU静注，维持剂量500~2000IU/h,或负荷剂量25~30IU/kg静注,然后以5~10IU/(kg.h)的

速度维持。每4~6小时监测ATPP,维持在正常值的1.5~2.5倍，也可以监测ACT,使之维持在140~180s。

五、神经系统

*神经系统评分最佳时间CPR后昏迷患者GCS评分损伤24小时内；肌阵挛发作持续状态24小时内；体温48

小时内；瞳孔对光反射24~48小时内；肢体对痛刺激的运动反应、角膜反射和头眼反射3天后；血清神经元

特异性烯醇酶和S100蛋白24~72小时内；脑电图72小时内；体感诱发电位SSEPs24小时至7天内。

*正常颅内压：新生儿儿童成人

0.8~l.lmmHg,3~7.5mmHg,5.3~13.5mmHg0

书页内压监测ICP:轻度升高15~20mmHg;中度升高20~40mmHg;重度升高＞40mmHg。

*颅内压分级：低颅压＜3.8mmHg;可疑低颅压3.8~5.3mmHg;正常5.3~13.5mmHg;高颅压请参照上

一行。

*颈静脉球血氧饱和度SjvO2:正常值55%~71%,其变化与脑的氧摄取呈负相关，氧摄取增加，SjvO2下降，

SjvO2＜50%提示脑缺血缺氧。

*双频指数BIS:清醒85-100;镇静65-85;合适的全麻深度40-65;深度睡眠30-40;脑电爆发抑

制0~30«

*脑死亡判断：1）深昏迷2）脑干反射消失3）无自主呼吸；确认试验：脑电图静息、TCD无血流、体感诱发电

位P14以上波形消失。首次判断后，观察12小时复查。

*亚低温：32℃~34。＜2,疗程1~3天，不超过1周；自然复温一般要求4~6小时体温上升,控制性复温每天

复温0.5~1。&

六、消化系统

*胃黏膜pH:维持在7.35以上,可提高存活率;

*碱缺失：T37℃,PCO240mmHg,SaO2100%的标准下，中和1L全血至Ph7.4所需碱的毫摩尔数。轻度（-2~

-5mmol/L）;中度（-5--15mmol/L）;重度（>-15mmol/L\

*肝性脑病：I度（前驱期）性格行为异常睡眠颠倒扑翼样震颤（+）肌张力、反射、脑电图正常；11度（昏

迷前期）精神错乱睡眠障碍行为异常扑翼样震颤（+）肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛（+\巴氏征（+）

脑电图异常行为不能自控；m度（昏睡期或浅昏迷期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤（+）肌张力增高、肢体被

动运动有抵抗锥体束征（+）脑电图异常；w度（昏迷期）昏迷不能唤醒扑翼样震颤不能引出反射消失肌

张力减低瞳孔散大可出现阵发性惊厥、抽搐、踝阵挛及过度换气，脑电图慢波。

*急性肝衰竭2周内出现II度及以上肝性脑病；亚急性肝衰竭2~6周。

*尽早开始支持，入ICU后24~72小时开始；严重应急早期能力补充原则为允许性低热卡20~25kcal/kg.d;

稳定后适当增加至25~30kcal/kg.do

*胃残留量>250ml,暂停输注或降低输注速度。

*胃液PH监测：1）试纸法禁食1~2小时，夹闭胃管30min,去胃液（前1ml弃掉），用PH（1-14）试纸测

试；2）PH仪器定法电极应置于食管下括约肌下方5~8cm处。

*肝合成功能监测：1）血清总白蛋白60~80g/L,白蛋白35~55g/L,白球蛋白比值1.5:1~2.5:1,白蛋白半

衰期21天，即使白蛋白合成完全停止,8天后也仅减少25%;2）前白蛋白PA280~350mg/L半衰期1.9天

敏感PA下降与肝细胞损害程度一致营养不良也会降低；3激血因子①凝血酶原时间PT可以反映凝血因子工、

n、v、vn、x的活性而不受因子VIII、IX、x1、XII和血小板影响三种表达方式（PT、INR、PA）：正常PTI2~

16s比对照延长3s为异常；INR>1.2为异常，急性肝衰竭（AHF）>1.5;凝血酶原活动度PA正常80%~

100%,AHF者440%;②部分凝血活酶时间APTT内源性凝血系统正常25~37秒延长提示内源性凝血系

统中凝血因子活性低缩短DIC高凝期；③凝血酶时间TT测定凝血因子I转化成纤维蛋白的速率，正常12~

20秒；4）血清胆碱酯酶ChE由肝脏生产敏感病情好转，迅速上升正常值30~80IU;5）血氨纳氏试剂

6~35umol/L(10~60ug/dl)酚次氨盐酸法27~81.6umol/L(46~139ug/dl)

*胃管插入深度50~55cm

*腹腔穿刺术第一次放液不超过3000ml

七、血液系统

*凝成功能监测：1）血小板正常值（100~300）X109/L；2）出血时间BT正常值1~3分钟（Duke法）或1~

6分钟（Ivy法）取决于血小板数量，也与血管收缩有关系。缩短见于高凝早期；3）活化凝血时间（ACT）正

常1.14~2.05分钟内源性凝血途径状态筛选试验延长：凝血因子减少及抗凝物质增加缩短：高凝早期；4）

部分凝血活酶时间PTT和激活的部分凝血活酶时间APTT正常值23~32秒VDI内源性缩短:高凝早期；5）

凝血酶原时间PT、凝血酶原时间比值PTR、国际化标准比值INR外源性延长：凝血因子（尤其是VII）减少或

者抗凝物质增多缩短：高凝；6）凝血酶时间TT测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间正常16~

18秒延长：纤维蛋白原含量不足或有抗凝物质存在；7）纤维蛋白原Fig、Fbg正常值2.0~4.0g/L;8）纤维

蛋白原降解产物FDP<10mg/L;9）D-二聚体正常<400ug/L只来自纤维蛋白降解产物原发性纤溶不会升高鉴

别原发性和继发性纤溶！

八、内分泌系统

*甲亢危象的治疗：1）减少甲状腺素的合成或外周T4转化为T3丙硫氧喀碇、甲硫咪唾、胺碘苯丙酸；2）减少

甲状腺激素的释放碘；3）交感神经阻滞普蔡洛尔；4）皮质类固醇地塞米松；5）支持治疗。

*肾上腺功能不全实验室诊断：血浆皮质醇非应急状态＜3ug/dl;应激状态下随机血清皮质醇浓度＜15ug/dl

可确定诊断；＜25ug/dl,提示肾上腺皮质功能不全可能；＞34ug/dl诊断可能性小，对于15~34ug/dl之间的患

者，建议实施ACTH刺激试验。

*氮排出量=尿总氮量（g）+2g

*葡萄糖耐量试验OGTT:10~16小时停止进食75g葡萄糖30、60、120分钟抽血

九、感染

*医院获得性肺炎：是指入院48小时候发生的肺炎；呼吸机相关性肺炎VAP:开始机械通气48小时候出现的肺实

质感染。

*重症肺炎诊断标准：1）主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管活性药物治疗；2）次要标准:

①F>30次/分;②氧合指数4250;③多肺叶侵润；④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症BUN>20mg/dl;⑥白细

胞减少WBC<4.0xl09/L；⑦血小板减少PLT<10.0xl09/L；⑧低体温T<36℃;⑨低血压需要强力的液体复

苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可以诊断为重症肺炎。

*血管内导管相关血流感染诊断：留置血管内导管患者，至少一份经皮穿刺抽取血液培养为阳性，证实存在菌血症

或真菌血症，同时有感染症状（如发热、寒战、低血压等），除了血管内导管外，无其他明确感染灶。另外，需满

足以下任一条：1）导管半定量细菌培养阳性（>15CFU/导管片段）或定量培养阳性>103CFU/导管片段），并与

外周血培养结果一致；2）从中心静脉导管、外周静脉同时抽血送细菌定量培养，二者细菌浓度比例超过5:1;3）

同时送检，CVCs所取血样比外周血早2小时。

*抗菌药物主要作用部位及作用机制

细胞壁合成细胞膜渗透蛋白质合成核酸合成叶酸合成

B内酰胺类多粘菌素B四环素利福霉素类磺胺类

糖肽类两性霉素B氯霉素灰黄霉素甲氧莘氨嚓咤

磷霉素类制霉菌素大环内酯类唯诺酮类

环丝氨酸叱咯类林可霉素类硝基咪嘤类

棘白菌素类杆菌肽氨基糖苗类硝基味喃类

夫西地酸新生霉素类

莫比罗星香豆霉素

*感染性心内膜炎:抗生素治疗>4周,;如为真菌性心内膜炎,>6周。

*上尿路感染：1）膀胱冲洗后尿培养阳性；2）尿沉渣镜检有白细胞管型；3）尿NAG升高、尿02-MG升高；4）

尿渗透压降低。

*阮蛋白病（CJD）诊断：1）2年内进行性痴呆；2）肌阵挛、视力障碍、小脑症状、无动性缄默之中2项；3）脑

电图周期性同步放电。

*C-反应蛋白CRP:1）肝脏合成不耐热65℃30分钟可破坏激活补体和促进粒细胞及巨噬细胞的吞噬作用6~

12小时开始升高24-48小时高峰不受放化疗、皮质激素治疗影像；2）最高水平的CRP发生在革兰氏阴性菌

感染，可高达500mg/L,其次为革兰氏阳性菌，病毒感染一般不超过20mg/L,>20mg/L可考虑为细菌感染；3）

术后6天或者6天后CRP>75mg/L明显提示有并发症可能；4）CRP在整个治疗过程中均>10mg/L提示预后不

好。

*MODS:1）具有SIRS全部特征；2）2个或者2个以上的急性器官功能障碍，受损器官通常是非元损伤部位的

远离器官；3）从原发损伤到远离器官损伤通常有数天甚至数周的时间间隔；4）病情凶险，进展急剧；5）病情可

逆，一旦治愈，无后遗症。

*6小时液体复苏目标：1）中心静脉压CVP:8~12mmHg（机械通气患者为12~15mmHg）;2）平均动脉压

MAP>65mmHg;3）®S>0.5ml/kg.h;4）中心清争脉血氧饱和度SCVO2N70%或者混合血氧饱和度SvO2>

65%O

*“集束化治疗”：早期集束化治疗包括①早期血清乳酸水平测定；②抗生素使用前留取病原学标本；③急诊3

小时，ICU1小时内开始广谱抗生素治疗；④如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAPZ65mmHg;⑤

持续低血压或血乳酸>4mmol/L,采取液体复苏使CVP>8mmHg,ScvO2>70%;⑥血流动力学监测，1~2小

时内放置中心静脉导管；⑦还包括血糖控制、糖皮质激素应用、机械通气患者平台压<30mmHg及小潮气量通气

等肺通气等肺保护性通气策略等。

*MODS严重程度评分一Marshall评分标准：①呼吸系统（氧合指数）；②肾脏（血清肌酢）；③肝脏（血清胆红

素）；

④心血管系统（PAHR=HRxRAP/MAP）;⑤血液系统（血小板计数）；⑥神经系统（Glasgow评分X每一项分值

0~4分，越高分情况越差。

十、血栓

*静脉血栓抗凝治疗：1）普通肝素UFH①静脉注射：80IU/kg负荷剂量，继以18IU/（kg.h）维持；6小时复

查APTT,使APTT在正常对照的1.5~2.5倍；②皮下注射：静脉250IU/kg负荷，或者直接静脉注射5000IU,

然后皮下注射17500IU（或者250IU/kg）,12小时一次，查APTT。副作用：出血、血小板减少；2）低分子肝素;

3）华法林最初4~5天和肝素重叠使用，首次5mg,此后根据INR调药，当连续两天INR达到2.5（2.0~3.0）

或者PT延长至1.5~2.5倍，可停用肝素，单纯口服华法林。疗程：①有症状的小腿DVT,疗程6~12周左右;

②由于术后或者某些内科疾病导致的下肢近端DVT,危险去除后再继续抗凝3~6个月；③没有明确原因的DVT,

疗程需6个月或者更长；④复发性终身抗凝。

*DVT溶栓治疗：同PET。1）链激酶，25万U负荷量，以后每小时10万U维持,24-48小时；2）尿激酶：

负荷4400IU/kg,溶于lOOmlNS或GS,30分钟连续滴完,后2200IU/（kg.h）维持,12-24小时;3）rtPA:

负荷100mg,静脉点滴2小时，同时需要使用肝素。溶栓后改用肝素或者华法林抗凝，3~6个月，溶栓时应

植入滤器，10~14天取出。

*肺栓塞：肺泡-动脉氧分压差增大，是疾病严重程度的直接反映。D-二聚体含量低于500ug/L,基本可以排除PET。

*PET溶栓：1）绝对禁忌症：有活动性出血，近2个月自发性颅内出血。2）相对禁忌症：2周内大手术；2个月

内缺血性脑卒中；10天内消化道出血；15天内严重创伤；1个月内神经外科或者眼科手术；难以控制高血压；近

期心肺复苏；血小板低于100xl09/L;妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、

出血性疾病。3）尿激酶UK负荷4400IU/kg,溶于lOOmlNS或GS,30分钟连续滴完，后2200IU/（kg.h）

维持，12小时；2小时溶栓方案20OOOIU/kg,2小时内滴完；4）链激酶SK负荷250000IU,静脉注射30

分钟，随后10OOOOIU/h持续24小时；5）rtPA50~lOOmg,静滴2小时，溶栓结束后每2~4小时测定1次

PT或APTT,低于正常值2倍，开始规范化抗凝。

十一、休克

*失血性休克：迅速失血超过全身总量20%,出现休克。CVP<5mmHg,PAWP<8mmHg。

*复苏评估指标:1)心脏指数>4.5L/(min.m2)、氧输送>600ml/(min.m2)、氧消耗>170ml/(min.m?)；2)SvO2

>65%;3)血乳酸：持续48小时以上的乳酸高水平>4mmol/L预示患者预后不好。复苏建议第一个24小时血

乳酸浓度恢复正常极为关键；4)碱缺失；5)胃黏膜内pH值pHi维持在7.35以上，可提高存活率；胃黏膜内

CO2分压(PgCO2)正常值<6.5kPa,P(g-a)正常值<1.5kPa，值越大，组织缺血更严重。

*早期液体复苏：见［九、感染］,若复苏后CVP达到8~12mmHg,而ScvO2或者SvO2仍未达标，需输注浓缩

红细胞使红细胞比容达到30%以上，或者输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标。

十二、内环境紊乱

*高渗性失水：1）轻度体重的2%~3%;口渴、尿量减少、尿比重增高；2）中度体重的4%~6%；口渴感严重、

心率加快、皮肤弹性下降、乏力、头晕；3）重度体重的7%-14%;躁狂、澹妄……如失水达体重15%,可出现

高渗性昏迷、低血容量休克、尿闭、急性肾衰。

*等渗性失水：1）轻度缺钠8.5mmol（血钠130mmol/L左右）；2）中度缺钠8.5~12.5mmol（血钠120mmol/L

左右）；3）重度缺钠12.8~21.0mmol（血钠110mmol/L左右）

*低钾血症K+<3.5mmol/L心电图QT延长，ST段下降，T波低平、增宽、双相、倒置、或出现U波；高钾血

症心电图T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS波增宽,PR间期延长。

*酸碱平衡P328

十三、创伤

*重型颅脑损伤：主要是指广泛露骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或者颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍

逐渐加重或出现昏迷，有明显神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。此外按Glasgow评分，意识障碍6小时

以上，Glasgow评分3~7分或伤后24小时内病情恶化再次昏迷6小时以上。

*抢救时机：严重创伤后1小时内的及时救治与处理对患者最终预后意义重大！

*多发伤的处理原则：A(Airway)保持气道及脊柱稳定性；B(Breathing)呼吸；C(Circulation):循环及出

血控制；D(Disability)意识、感觉或运动障碍；E(Exposure)暴露。

*重型颅脑损伤的急救人(Air