济南神经康复医院脑梗死

济南神经康复医院脑梗死汇报人：JINANNEUROLOGICALREHABILITATIONHOSPITALCEREBRALINFARCTION脑梗死概念概念：脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死：包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%斑块不稳定和血栓形成斑块形成炎症/氧化内皮功能受损一、脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型单核细胞胆固醇黏附分子斑块破裂泡沫细胞（一）、动脉粥样硬化：发生在管径500

m以上高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。常见部位：颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉进入颅内段基底动脉起始段和分叉部椎动脉在锁骨下动脉起始部病因和发病机制（二）、动脉炎：动脉炎(结缔组织病&细菌、病毒、螺旋体感染等)（三）、少见原因：药源性(可卡因、安非他明)；血液系统疾病（红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血、抗凝血酶Ⅲ缺乏、高凝状态等）；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良、夹层动脉瘤等。病因和发病机制1.病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化，血管炎，血栓形成和栓子。梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。大面积脑梗死可发生出血性梗死。脑梗死发生率：颈内动脉系统约占80%，

椎-基底动脉系统约20%。病理和病理生理后A大脑大脑中A颈内A大脑前A椎-基底A病变血管部位依次为：

脑缺血性病变病理分期：①超早期(1-6h):部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。②急性期(6-24h):缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。③坏死期(24-48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组织水肿。④软化期(3d-3w):病变区液化变软⑤恢复期(3-4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶→中风囊。病理和病理生理拼多多淘宝病理和病理生理060705脑组织对缺血、缺氧损害极敏感；阻断血流30秒脑代谢发生改变；缺血1分钟神经元功能活动停止；01020304完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血：仅某些神经元丧失；完全缺血：神经元、胶质C、内皮C均坏死。急性脑梗死病灶：中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带：存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复、脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是急性脑梗死患者急诊溶栓的病理学基础。病理和病理生理缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。病理和病理生理颈动脉椎动脉系统模式图基底动脉系统：血液循环；颈内动脉系统：大脑前A—大脑中A—椎-基底A系统—大脑后A基底、颈内动脉系统再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。神经细胞内钙超载；兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念。病理和病理生理脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。他们病理表现相同，但起病形式有所区别：脑血栓形成：多于安静或睡眠中发病，局灶性体征在发病后10余小或1-2天达高峰。脑栓塞：常于活动中突然发病，可立即或数小时内达到高峰。腔隙性脑梗死：可毫无征兆或有轻度症状体征。均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等。一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意识障碍临床表现不同脑血管闭塞的临床特点1.颈内动脉闭塞：可无症状(取决于侧支循环);单眼一过性黑矇;偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);Horner征(颈上交感神经节后纤维受损);伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等(大脑中动脉缺血);优势半球伴失语症,非优势半球可有体象障碍;颈动脉搏动减弱和血管杂音.临床表现2.大脑中动脉闭塞：主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。优势半球→完全性失语,非优势半球→体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中(眶额\额部\前回\顶前部分支)；病灶对侧面部、手、上肢轻偏瘫和感觉缺失；优势半球伴运动性失语，非优势半球伴体象障碍；无同向性偏盲。②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支)；对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)；对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨别觉)；病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等,无偏瘫；优势半球感觉性失语,非优势半球急性模糊状态。深穿支闭塞：对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫;对侧偏身感觉障碍,可伴对侧同向性偏盲;优势半球出现皮质下失语（音量小、语调低）.临床表现3.大脑前动脉闭塞前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)前交通动脉后闭塞--：对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；尿潴留、尿急(旁小叶受损)；淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼胝体受损)；强握、吸吮反射(额叶受损)；优势半球出现运动性失语和上肢失用。临床表现3.大脑前动脉闭塞皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫；可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状(眶动脉和额极动脉闭塞)。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。(累及内囊膝部和部分前肢)临床表现4.大脑后动脉闭塞主干闭塞对侧同向性偏盲(上部视野受损较重)；黄斑视力可不受累(大脑中\后动脉双重供血)；优势半球枕叶受累--命名性失语、失读、不伴失写。临床表现4.大脑后动脉闭塞中脑水平大脑后动脉起始处闭塞：垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹；眼球垂直性反向偏斜；双侧大脑后动脉闭塞：皮质盲、记忆受损(累及颞叶)；不能识别熟悉面孔(面容失认)、幻视、行为综合征。大脑后动脉深穿支闭塞丘脑穿通动脉→红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调，意向性震颤；舞蹈样不自主运动；对侧感觉障碍。丘脑膝状体动脉→丘脑综合征：对侧深感觉障碍，自发性疼痛，感觉过度；轻偏瘫，共济失调，舞蹈-手足徐动症等。临床表现临床表现5.椎-基底动脉闭塞基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死,危及生命。眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热；中脑受累--中等大固定瞳孔；脑桥病变--针尖样瞳孔，眼球垂直性反向偏斜。娃娃头，冰水试验眼球水平运动缺如或不对称；眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼球运动可受损。椎-基底动脉中脑支闭塞

Weber综合征：同侧动眼神经瘫，对侧肢体瘫(动眼神经交叉瘫)。Benedit综合征：同侧动眼神经瘫伴对侧不自主运动。

椎-基底动脉脑桥支双侧闭塞闭锁综合征:意识清醒，但只能以眼球上下运动示意，眼球水平运动以下的一切运动都不能。脑桥腹外侧综合征（Millard-Gublersynd.）：同侧外展和面神经瘫，对侧肢体瘫。脑桥腹内侧综合征(Fovillesyndrome)：同侧凝视麻痹、周围性面瘫伴对侧偏瘫。

临床表现基底动脉尖综合征：基底动脉尖是指以基底动脉顶端为中心的2cm直径范围内5条血管交叉的部位,即左右大脑后动脉、左右小脑上动脉和基底动脉顶端,形成一个“干”字。主要供血中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧、枕叶。临床表现基底动脉尖综合征是特殊类型的脑干血管病,病变累及的供血部位包括丘脑、中脑、小脑、枕叶、颞叶内侧以及丘脑下部等,其病死率、致残率高,发病迅速,治疗效果差,发病率约占脑梗死的4-10%,其中以丘脑及中脑缺血最为常见。临床表现血栓多见于基底动脉中部,栓塞多在基底动脉尖。临床表现多样：Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹；一过性或持续数日意识障碍；眼球运动障碍及瞳孔异常；幻觉，主要表现为幻听、幻视；对侧偏盲和皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。临床表现基底动脉尖综合征诊断：中老年卒中突发意识障碍又较快恢复；瞳孔改变，动眼神经麻痹，垂直注视障碍；无明显运动，感觉障碍；皮质盲和偏盲；严重记忆障碍。确诊--CT和MRI双侧丘脑\枕叶\颞叶\中脑病灶临床表现小脑后下动脉闭塞（延髓背外侧-Wallenberg)综合征--脑干梗死最常见类型眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉N脊束核和对侧交叉脊髓丘脑束)；同侧Horner征(下行交感神经纤维)；饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核)；同侧小脑性共济失调(绳状体和小脑受损)。临床表现临床表现特殊类型的脑梗死1、大面积脑梗死颈内动脉主干、大脑中动脉主干及皮质支完全性卒中；病灶对侧完全性偏瘫；偏身感觉障碍；向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死意识障碍、四肢瘫、多数脑神经麻痹,进行性加重；明显脑水肿、颅内压增高征象,甚至发生脑疝。2、分水岭脑梗死是相邻血管供血区分界处和边缘带(borderzone)缺血；典型为颈内动脉严重狭窄和闭塞伴血压降低；心源性和动脉源性栓塞；卒中样发病\症状较轻\恢复较快。临床表现2、分水岭脑梗死①皮质前型--大脑前、大脑中动脉分水岭梗死：病灶位于额中回；以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍；情感障碍、强握反射、局灶性癫痫；主侧病变出现经皮质运动性失语。临床表现2、分水岭脑梗死②皮质后型：大脑中、大脑后动脉，大脑前、大脑中、大脑后动脉皮质支分水岭梗死：病灶位于顶、枕、颞交界区；偏盲,下象限盲为主；皮质性感觉障碍,无偏瘫或较轻；情感淡漠、记忆力减退和Gerstmann综合征（朊病毒感染，小脑共济失调伴有痴呆和脑内淀粉样蛋白沉积，多为家族性）；主侧病变--经皮质感觉性失语,非主侧--体象障碍。临床表现2、分水岭脑梗死③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与深穿支分水岭梗死；或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死。病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；纯运动性轻偏瘫、感觉障碍、不自主运动等。临床表现3、出血性脑梗死：脑梗死灶动脉坏死使血液漏出并继发出血；常见于大面积脑梗死后。4、

多发性脑梗死：2个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死：反复发生脑梗死所致。临床表现1.、神经影像学检查

CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶，

病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2-3w“模糊效应”，CT难以分辨病灶；梗死吸收期,水肿消失和吞噬细胞浸润。辅助检查MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数小时：

T1WI低信号\T2WI高信号病灶，出血性梗死混杂T1WI高信号,钆增强敏感。

DWI发病2h内可显示病变。辅助检查图：

MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A:T1,B:T2)右侧外侧裂池明显变窄,脑沟几乎消失。DSA发现血管狭窄和闭塞部位；显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤、动静脉畸形。辅助检查图：DSA显示闭塞大脑中动脉2、腰穿检查无条件做CT检查和临床难以区别脑梗死或脑出血者：脑压和CSF常规正常。3、经颅多普勒(TCD)发现颅内外动脉狭窄、动脉粥样硬化斑、血栓形成。4、超声心动图检查发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤、二尖瓣脱垂。5、血液化验和心电图检查。辅助检查中年以上，有高血压及动脉硬化患者；静息状态下或睡眠中突然发病；一至数日出现脑局灶性损害症状体征；可归因于某颅内动脉闭塞综合征；

CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊；有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎致血栓形成的可能。诊断(1)脑出血：脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多年龄偏大（60岁以上）多年龄偏小（60岁以下）起病状态安静或睡眠中活动中或情绪激动起病速度10余h&1~2d症状达到高峰数10min至数h症状达到高峰全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干和皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)鉴别诊断(2)脑栓塞起病急骤,局灶性体征数秒至数分钟达到高峰；心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死\亚急性细菌性心内膜炎),合并心房纤颤；鉴别诊断脑水肿和颅内压增高，可伴痫性发作大面积脑梗死大脑内动脉栓塞常见(3)颅内占位病变：卒中样发病的颅内肿瘤,硬膜下血肿,脑脓肿出现偏瘫等局灶性体征。颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆。

CT和MRI可鉴别。鉴别诊断治疗要点一急性卒中和短暂性脑缺血发作是神经内科急症要点二时间就是生命要点三应用溶栓药、抗血小板药、抗凝药、外科手术治疗可取得较好疗效要点四早期诊断、超早期治疗至关重要①超早期治疗提高全民脑卒中的急症和急救意识；了解超早期治疗重要性和必要性；力争发病后3-6h治疗时间窗内溶栓治疗。②个体化治疗根据病人年龄、卒中类型、病情和基础疾病采取最适当的治疗。急性期治疗原则③防治并发症：

感染；脑心综合征；下丘脑损伤；卒中后焦虑和抑郁症；抗利尿激素分泌异常综合征；多器官衰竭。④整体化治疗,降低病残率和复发率；支持疗法、对症治疗、早期康复；干预卒中危险因素(高血压\糖尿病\心脏病)。急性期治疗原则①缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压切忌过度降压导致脑灌注压降低，病后24-48hBp>220/120mmHg，平均动脉压>130mmHg的病人，可服用卡托普利6.25-12.5mg。②意识障碍和呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、吸氧、防治肺炎，预防尿路感染&褥疮。③发病后48h-5d为脑水肿高峰期临床观察和颅内压监测20%甘露醇125～250ml,iv.gtt,1次/6-12h，速尿40mg,i.v注射,2次/d,甘油果糖250～500ml，1～2次/日,10%白蛋白50ml,i.v滴注，1～2次/日。必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况来选用脱水剂的种类和剂量。④卧床病人预防肺栓塞和深静脉血栓形成，低分子肝素4000IU皮下注射,1-2次/d。一般治疗：维持生命功能和处理并发症⑤发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速\室颤等)和猝死；必要时给予钙拮抗剂，β-受体阻滞剂治疗。⑥控制血糖(6-9

mmol/L)

过高或过低均加重缺血性脑损伤，>10mmol/L宜用胰岛素。⑦及时控制癫痫发作，处理卒中后抑郁和焦虑障碍。⑧防治上消化道出血：应激性溃疡；⑨注意水电解质平衡紊乱：纠正低钠时不宜过快，以免发生脑桥髓鞘溶解症；⑩中枢性发热：提倡物理降温。一般治疗超早期溶栓治疗，恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。（1）静脉溶栓疗法：①尿激酶(UK)：50-150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注。②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：0.9mg/kg,最大剂量<90mg，10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注。注意：用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂和抗血小板药；UK和rt-PA溶栓必须在专科医院进行；用药过程中出现严重头痛、呕吐、血压急骤升高应立即停用,并检查CT溶栓适应证。特殊治疗适应症：①年龄18-80岁，②临床明确急性缺血性卒中,NIHSS评分＞4分，③发病＜3h，④卒中症状持续至少30min，⑤患者本人或家属知情同意。特殊治疗①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微且迅速好转；③发病超过3h或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉瘤、颅内动脉瘤病史；⑥最近3月内有颅内手术、头外伤、卒中史；3周内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；2周内大手术或创伤史；1周内腰穿或动脉穿刺；⑦有明显出血倾向：血小板计数<100

109/L；48h内接受肝素治疗并且APTT高于正常值上限；近期接受抗凝治疗INR>1.5；⑧血糖<2.7mmol/L,Bp>185/100mmHg；⑨

CT显示低密度>1/3大脑中动脉供血区。绝对禁忌证①梗死灶继发出血：

UK是非选择性纤维蛋白溶解剂；激活血栓和血浆内纤溶酶原；有诱发出血潜在风险；应监测凝血时和凝血酶原时间。②溶栓可引起再灌注损伤和脑水肿。③溶栓再闭塞率高达10%-20%,机制不清。溶栓并发症（2）动脉溶栓疗法发病时间＜6h；DSA直视下超选择介入动脉溶栓；尿激酶和rt-PA。（3）抗血小板治疗急性脑梗死发病48h内,阿司匹林0.1-0.3/d，

氯吡格雷75mg/d；

可降低死亡率和复发率；与溶栓和抗凝药合用可增加出血风险。特殊治疗（4）抗凝治疗短期应用预防进展性卒中或溶栓后再闭塞；肝素、低分子肝素、华法令等；监测INR、凝血时间和凝血酶原时间；准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白)。（5）降纤治疗降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性、抑制血栓形成巴曲酶10BU,隔日5BU,i.v注射3-4次；降纤酶(Defibrase)；

安克洛(一种蛇毒抗栓酶)；

蚓激酶。特殊治疗（6）脑保护治疗自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone)；

阿片受体阻断剂:纳洛酮；电压门控性钙通道阻断剂；兴奋性氨基酸受体阻断剂；镁离子；早期(<2h)头部和全身亚低温（32-350C）。许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定。特殊治疗（7）其它药物扩血管药:急性期慎用或不用，缺血区血管麻痹和过度灌流→脑内盗血。中药制剂(银杏\川芎嗪\三七\葛根\丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究。（8）外科治疗幕上大面积脑梗死，脑水肿严重，产生占位效应导致脑疝形成→开颅减压术。小脑梗死→脑干受压病情恶化→后颅窝减压术。特殊治疗（9）康复治疗：早期进行,个体化原则。制定短期和长期治疗计划；分阶段或因地制宜选择治疗方法；进行针对性体能和技能训练。降低致残率,增进神经功能恢复。提高生活质量&重返社会。特殊治疗（10）预防性治疗尽早预防性治疗危险因素：高血压、糖尿病、心房纤颤、颈动脉狭窄等。

Aspirine

50-100mg/d,氯吡格雷75mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果。颈动脉狭窄＞70%，可选择①血管内治疗：经皮腔内血管成形术，血管内支架置入术；②内膜剥离手术。特殊治疗卒中单元：由多科医师、护士、治疗师参与,经专业培训融卒中急救、治疗、护理和康复等为一体的医疗机构。使病人得到及时、规范的诊断和治疗；有效降低病死率和致残率；改善预后、提高生活质量、缩短住院时间和减少花费；有利于出院后管理和社区治疗。大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死和病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。卒中单元(strokeunit,SU)济南神经康复医院感谢您的耐心聆听汇报人：JINANNEUROLOGICALREHABILITATIONHOSPITALTHANKYOUFORYOURPATIENCE脑梗塞的分型分期治疗POWERPOINTTEMPLATE汇报人：

时间：20XX.XX目录CONTENTS1Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞形成及立论依据2Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer病理损害的动态发展过程3Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分类、分型4Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞治疗及目标5Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞主要治疗措施6Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer脑梗塞分型、分期治疗DESIGH脑梗塞形成及立论依据YOURTITLEHERE1脑梗塞的形成脑梗塞是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70％，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑梗塞的形成及立论依据缺血脑神经细胞损害脑血管微循环损害水中变性坏死血容量减少脑能量代谢神经传递系统代谢紊乱神经网络系统机能障碍脑功能障碍的症状、体征临床的病理基础一组疾病共同的临床病理状态多种病因：高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、动脉炎等不同发病机制：栓塞、血栓形成、低血压等众多临床征象组合的综合征：受累血管及梗塞的部位、大小、侧支循环立论依据脑梗塞的形成及立论依据DESIGH病理损害的动态发展过程YOURTITLEHERE2病理解剖病理损害的动态发展过程缺血脑血管损害脑细胞损害水中变性坏死梗塞灶中心：坏死区周边：半暗带可逆性损害正常不可逆性损害不同时期的主要病变病理损害的动态发展过程缺血６小时：线粒体肿胀、星形细胞足突水肿缺血6~2４小时：神经、胶质细胞结构的破坏缺血1~2日：神经细胞消失、脑组织局部水肿缺血3日：点状出血缺血1周：中心坏死缺血3周：液化主要影响因素：缺血速度、耐受性梗塞<6小时CT未见明显梗塞灶病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶120小时CT显示明显梗塞灶伴水肿带病理损害的动态发展过程48小时后CT显示明显病灶CreativeSlide病理生理YOURTITLEHERE能量代谢衰竭神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸及NO细胞毒性自由基损伤酶代谢障碍阶段性、相互关系、平衡调节病理损害的动态发展过程主次转换、相互影响病理损害的动态发展过程闭塞再通复流缺血性损害复常再灌注损伤缺血影响CSF循环水肿坏死占位效应颅内高压微小血管障碍病灶周边血管通透性增加内皮细胞损害血管壁破坏微血栓或栓子血管床减少侧支循环及自动调节障碍部位、范围、程度、影响因素病理损害的动态发展过程DESIGH脑梗塞分类、分型YOURTITLEHERE3动脉血栓性脑梗塞●心源性脑梗塞●腔隙性脑梗塞●其他原因的脑梗塞脑梗塞分类（据发生的主要病因及机制）脑梗塞分类、分型发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、大脑后动脉脑梗塞分类分型：疾病分类（Ⅲ）中脑梗塞分型脑梗塞分类、分型大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄＞50%或闭塞）心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等）脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞）其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等）病因未能确定LSR分型（瑞士洛桑卒中登记）脑梗塞分类、分型脑梗塞有多种分型方法，其中较多分为动脉血栓性脑梗塞、心源性脑梗塞、腔隙性脑梗塞等。在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。脑梗塞分类、分型目前正研究用MRA或DWI/PWI-MR、DSA、SPECT及TCD等检查来协助确定，但由于设备、技术、人力、经济等条件限制，这些方法难以推广应用。从临床实际出发，建议采用OSCP(牛津郡社区卒中研究）分型和结构性影像CT分型。21345TOAST分型（TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment）:基本上与LSR相似未能确定病因大动脉粥样硬化心源性脑栓塞小动脉闭塞（腔隙）其他原因脑梗塞分类、分型不依赖影像学结果，常规CＴ、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示受累血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行。OCSP分型脑梗塞分类、分型１、完全前循环梗塞（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA)综合征的表现大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）同向偏盲对侧偏身（面、上肢和下肢）的运动和/或感觉障碍多为MCA近段主干，少数颈内动脉虹吸段闭塞→大片梗塞２、部分前循环梗塞（PACI）：有以上三联征两个，或只有高级活动障碍或感觉运动缺损，较TACI局限受累血管：①MCA近段主干闭塞，皮质侧支循环良好；②MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞。引起的中、小梗塞脑梗塞分类、分型同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性瘫痪）双侧感觉运动障碍双眼协同活动及小脑功能障碍，长束征或视野缺损椎基底动脉及其分支闭塞→大小不等的脑干、小脑梗塞。３、后循环梗塞（POCI）：表现为各种不同程度的椎基动脉综合征纯运动性轻偏瘫（单纯运动卒中、PMS）单纯感觉卒中（PSS）感觉运动卒中（SMS）共济失调性偏瘫（运动失调性轻偏瘫AH）：共济失调-脚轻瘫综合征、构音障碍-手笨拙综合征大多是基底节或桥脑的小穿通支→小腔隙灶４、腔隙性梗塞（LACI）：表现为腔隙综合征，主要有：脑梗塞分类、分型按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞又可分为：1.大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。2.中梗塞：小于一个脑叶，3.1～5cm。3.小梗塞：1.6～3cm。4.腔隙梗塞：1.5cm以下。5.多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。CT分型

脑梗塞分类、分型DESIGH脑梗塞治疗及目标YOURTITLEHERE4治疗脑梗塞治疗及目标脑梗塞的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2—6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗塞不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗塞还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。主要方向实施原则目标减轻→消除梗塞灶，恢复正常功能脑梗塞治疗及目标改善脑循环：去除病因或主要病理环节→恢复血流→正常代谢减轻病理损害：脑保护（微循环、脑细胞）维持基本生命系统（血压、心、呼吸、血液、肾、电解质等）的稳定：排除干扰因素，防治合并症序贯性处理：脑部病变的动态过程、阶段性变化、主要损害环节DESIGH脑梗塞主要治疗措施YOURTITLEHERE5２、出血性脑梗塞：多见于脑栓塞、大面积脑梗塞和溶栓治疗后。一旦发生出血性脑梗塞，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。３、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后使血压保持在﹤180／105mmHg，以防止发生继发性脑出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，具体用法为1～3µg/㎏/min,也可用乌拉地尔、拉贝洛尔等。４、脑梗塞恢复期：按高血压病的常规治疗要求。脑梗塞主要治疗措施１、早期脑梗塞：如收缩压在180～220mmHg或舒张压110～120mmHg，不必急于降血压治疗。如果﹥220／120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，严密观察血压变化，防止血压降的过低。（一）、内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控，不同情况的脑梗塞，其高血压的处理不同。（二）、抗脑水肿、降颅高压根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。常用药物甘露醇、甘油果糖、速尿。此外，还可应用七叶皂甙钠、白蛋白等。脑梗塞主要治疗措施（三）、改善脑血循环脑梗塞是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。1、溶栓治疗梗塞组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。即使是脑梗塞早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。大多数脑梗塞是血栓栓塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下：1)溶栓治疗的指征：(1)确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS7—22)。(2)开始治疗应该在症状出现3—6小时之内。(3)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据脑梗塞主要治疗措施(4)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌尿系统出血，2周内没有大的外科手术，1周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺。(5)血压不能太高(收缩压小于185mmHg，舒张压小于10５mmHg)。(6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR≤1.5；48小时内接受过肝素治疗者APTT必须在正常范围内；血小板计数≥100000mm3。(7)血糖浓度≥50mg/dl(2.7mmol/L)。(8)没有抽搐后遗留神经系统功能障碍。(9)CT没有明显梗死征象。(10)患者或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需有患者家属或患者代表签署知情同意书。脑梗塞主要治疗措施2)静脉溶栓

(1)尿激酶我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性缺血性脑血管病有肯定的效果。使用方法为：发病6小时内，150万单位，30分钟内静脉点滴。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；ＣT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密度责任病灶；神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重意识障碍；血压控制在180／100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39°C以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但是其疗效和安全性仍需要进行更大样本的观察。脑梗塞主要治疗措施(2)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)溶栓治疗方案：①静脉点滴剂量为0.9mg/kg(最大剂量为90mg)，总量10％推注，1分钟以上推完，余量60分钟点滴完。②患者收到加强病房或者卒中单元监测。③静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次，直至24小时。④要是患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心呕吐，应该立即停止输入rtPA，急诊复查头颅CT。⑤前2个小时内应该每15分钟测血压，6小时内每30分钟测血压，此后每小时测血压，直至24小时。脑梗塞主要治疗措施⑥要是曾经有收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，检查血压应该更密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。⑦如收缩压在180～230mmHg，1～2分钟内静脉推注10mglabetalol，必要时，每10～20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为2-8mg/min。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。⑧舒张压大于140mmHg，开始使用硝普钠，0.5mg/kg/min。⑨不要太早放置鼻胃管、导尿管或者动脉插管。脑梗塞主要治疗措施溶栓治疗最容易出现的并发症是引起颅内出血。导致出血危险性增高的因素主要有：①第一次头颅ＣT已经显示有水肿或占位效应。 ②就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分。③年龄大于75岁。④治疗时血压大于l85／110mmHg。⑤早期合并使用抗凝药。脑梗塞主要治疗措施3)动脉溶栓动脉溶栓是治疗急性脑梗塞的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面，但是至今尚无肯定的结论。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。BasisofdiseasedifferentiationanddifferentiationintraditionalChineseMedicine建议（1）急性脑梗塞发病3小时内，可以静脉使用尿激酶或rtPA进行溶栓治疗，但应该注意脑出血的并发症，3～6小时内可使用尿激酶静脉溶栓，应该有经验的单位进行，选择患者应该更严格。

(2)发病6小时以内可以考虑进行动脉内溶栓治疗，局部接触性溶栓血管再通率高。对于基底动脉血栓形成，溶栓的时间窗可以适当放宽。(3)超过时间窗溶栓不会增加治疗效果，反而增加出血并发症，建议不要使用。病史报告2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施很多证据显示脑梗塞急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。

(1)降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗塞患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并能减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白降至130mg/dl以下时增加了出血倾向。2、降纤治疗脑梗塞主要治疗措施(2)巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗塞患者，结果显示巴曲酶对急性脑梗塞疗效肯定，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环。但对急性期抗凝治疗多年来一直存在争议。(1)普通肝素(unfactionatedheparin，UFH)

虽然普通肝素在国外常用于脑梗塞的治疗，但全量的普通肝素作为一种治疗选择尚无临床试验报告，低或中等剂量普通肝素皮下注射治疗急性脑梗塞的随机对照试验(IST)显示：虽然肝素可降低卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。3、抗凝治疗脑梗塞主要治疗措施(2)低分子肝素(LowMolecularWeight，LMW)

国外一些研究显示低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显。但一项香港的试验用两种剂量的低分子肝素皮下注射治疗缺血性卒中10天，大剂量组6个月时死亡率降低，但另3个临床试验没有同样的结果。(3)类肝素的TOAST试验显示类肝素不降低卒中复发率，也不缓解病情的发展。但在卒中亚型分析时发现类肝素可能对大动脉硬化型卒中有效。建议脑梗塞主要治疗措施(1)一般急性脑梗塞患者不推荐常规立即使用抗凝剂。

(2)溶栓治疗的患者，不推荐在24小时内使用抗凝剂，以后可考虑使用低分子肝素。(3)下列情况无禁忌证时，可考虑选择性使用抗凝剂：容易复发卒中的心源性脑梗塞（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者。缺血性卒中伴有蛋白c缺乏、蛋白s缺乏、活性蛋白c抵抗等易栓症患者；症状性颅外夹层动脉瘤患者；症状性颅内外动脉狭窄患者。卧床的脑梗塞患者可使用低剂量肝素或相应剂量的低分子肝素预防深静脉血栓形成和肺栓塞。4、抗血小板制剂脑梗塞主要治疗措施已经有一些研究验证阿司匹林或其它抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果。(1)阿司匹林两个大型研究结果(IST、cAsT)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险。(2)其它抗血小板制剂已经有单独使用或者联合糖蛋白IIb／IIIa受体抑制剂治疗脑梗塞的研究。小样本研究显示这类制剂还是安全的。5、扩容、升压脑梗塞主要治疗措施建议：

(1)多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好48小时内)开始使用阿司匹林。

(2)溶栓的患者应在溶栓24时后使用阿司匹林。

(3)推荐剂量150一300mg／d，10天后改