中暑的急诊处理

何佳孟中暑的急诊处理1、定义：中暑(heatillness)是指高温环境中发生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。分为热痉挛(heatcramp)、热衰竭(heatexhaustion)、热(日)射病(heatstroke或sunstroke)三种类型。

中暑

高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加；②热适应差；③散热障碍。1、在高温度（>32℃）、高湿度（>60%）环境中从事长时间强体力劳动。2、在高温，通风不良的环境中，体弱、肥胖也易发生中暑。促进中暑的原因：（1）环境温度过高：机体吸收外界热量。（2）产热增加：从事重体力劳动、发热、甲亢。（3）散热障碍：湿度大、肥胖、衣物不透气。（4）汗腺功能障碍：硬皮病、烧伤、先天性汗腺缺乏。2、病因①、了解体温调节的正常机制：在通常室温15～25℃下，人体散热主要靠辐射(60％)，其次为蒸发(25％)和对流(12％)，少量为传导(3％)。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的蒸发。热流由体内到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。3、发病机制②、了解高温对人体各系统的影响：中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。1心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。2呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。3泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。4水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0．3％～0．5％，大量出汗常导致水和钠丢失，使人体失水和失钠。5消化系统、血液系统、肌肉等6③、三种中暑类型的发病机制：热痉挛过度出汗，水、盐过量损失，致使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小，使肌肉产生疼痛性痉挛。热衰竭高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩，流经皮肤、肌肉的血流量大大增加；大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增加；肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入细胞内。有效循环血量明显减少，致发生低血容量性休克。机体为了促进散热，心输出量大大增加，使心血管系统的负荷加重，导致心血管功能不全或周围循环衰竭；致脑部出现暂时性供血不足。热射病由于人体受外界环境中热源作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，使体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达42oC以上可使蛋白质变性，超过50oC数分钟细胞即死亡。4、病理改变1小脑和大脑皮质神经细胞坏死，发病数日后病变区有胶质细胞浸润，休克和循环衰竭者，脑充血、水肿和散在出血点。2心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏死；心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。3胸膜、腹膜、小肠有出血点。4肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。5肾脏有缺血表现和肾小管退行性变，肾上腺皮质可见出血。6剧烈运动引起肌肉变性、坏死。前驱症状高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。典型症状

中暑是一统称，按发病机制和临床表现的不同可分三种类型，即热痉挛、热衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦可一种以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然分开，只不过是哪一种类型较突出而已。

5、临床表现(1)热痉挛：主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。(2)热衰竭：常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。属于热痉挛和热射病的中间过程。常发生于老人、儿童和慢性病患者，由于体液和钠丢失过多，补充不够。表现为乏力、无力、眩晕、恶心、呕吐、头疼。脱水征：心动过速、低血压、直立性晕厥。呼吸增快、肌痉挛、多汗。体温可轻度升高。无明显中枢神经系统损害表现。化验血球压积升高、高钠血症、轻度氮质血症和肝功能损害。5、临床表现(3)热射病：典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少。继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。可有心律失常。呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失。严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，此称日射病，属热射病的特殊类型。6、实验室检查

可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少。肌酐、尿素氮、AST、ALT、LDH、CPK增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和S—T段压低、T波改变等不同程度心肌损害。热痉挛A热衰竭B热射病C

血钠、血氯降低，尿肌酸增高。

血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。7、诊断和鉴别诊断凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状被认为是热射病的三大特征，再加上在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、甲状腺危象和抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。8、急救处理—现场初步治疗及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服，降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。口服凉盐水及其它清凉饮料。有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意适当补充其它电解质如钙、镁等。肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡率高，故更需积极抢救。（1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温<20oC的空调间内或在室内放置冰块、井水等。（2）体表降温：用井水、自来水或温水浸透的毛巾擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水中，保持头部露出水面。（3）体内中心降温：可用4～10oC5％葡萄糖盐水1000～2000ml静脉滴注，或用4～10oC10％葡萄糖盐水1000ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水降温。（4）药物降温：氯丙嗪可能有抑制体温调节中枢，扩张外周血管，肌肉松弛及降低新陈代谢等作用。纳洛酮有明显降温、促醒、升压等效果。无论应用何种降温方法，只要体温降至38oC(肛温)左右即可考虑终止降温，但又不让体温再度回升。降温时，血压应维持收缩压在90mmHg以上；并密切监测有无心律失常出现。8、急救处理—降温治疗①维持呼吸功能；②维持循环功能；③防治脑水肿；④防治肾脏损害；⑤防治肝功能损害；⑥防治播散性血管内凝血；⑦维持水、电解质及酸碱平衡；⑧加强护理。8、急救处理—对症治疗

防治多器官功能衰竭的首要目标是切断过高热引起的恶性循环，必须尽早降低中心体温，降低代谢，较早治疗各种严重并发症，包括休克、颅压升高、循环及呼吸衰竭，以及水、电解质和酸碱失衡等。8、急救处理—防治多器官功能衰竭9、中暑的预防措施老年人：首次热浪袭击的重点对象是老年人。老年人中特别有心血管疾病等易患中暑者，在夏季应少外出活动，衣服薄而宽大，经常淋浴或冷水盆浴避免利尿剂的过度使用，特别提出的是用阿托品时要慎重预防过度抑制出汗。室外作业、剧烈运动者：要适当调整作业时间，要有遮阳设备，补充足量水、盐，尤其要避免由空调状态快速进入高温