慢性呼吸衰竭

呼吸衰竭南华大学第二临床学院内科学教研室概述呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg。

病因一.呼吸道阻塞性病变二.肺组织病变三.肺血管疾病四.胸廓胸膜病变五.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患

【病因】1.支气管痉挛、上呼吸道肿瘤、异物2.重度肺结核、肺炎、肺气肿、广泛肺纤维化、肺水肿、矽肺3.肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤4.胸廓病变：外伤、畸形、手术创伤、大量气胸和胸腔积液5.NS及其传导系统和呼吸肌疾患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒；脊髓灰质炎、多发性神经炎；重症肌无力【分类】（一）、按动脉血气分析分型：1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留(PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg）。如COPD。

（二）、按病程分为：1.急性呼吸衰竭：①呼吸功能原本正常②急性起病③多为Ⅰ型呼吸衰竭④需及时抢救2.慢性呼吸衰竭：①呼吸功能原本异常②代偿性和失代偿性呼衰（慢性呼衰急性加重）③多为Ⅱ型呼吸衰竭④失代偿性呼衰需及时抢救慢性呼吸衰竭【病因】1.支气管-肺疾患、肺间质纤维化；2.胸膜增厚、胸廓畸形；3.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患【发病机制和病理生理】一、缺O2和CO2潴留的发生机制

1.通气不足

VA：4L/min（静息呼吸空气），维持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2VA

PAO2

PACO2

PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA

PACO2直接影响PaCO2,故VA

PaCO2

2.通气/血流比例失调正常:肺泡通气量(V)(4L)/肺毛细血管总血流量(Q)(5L)为0.8;V/Q

,提示无效通气;V/Q

,提示静脉血未能充分氧合;只产生缺O2,而无CO2潴留,原因:(1)动脉与混合静脉血的氧分压差比CO2分压差大10倍;(2)与氧离曲线形态有关3.肺动-静脉分流肺部病变:如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。吸氧不能提高PaO2。4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现的。影响弥散的因素：(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触时间;(4)气体弥散能力;(5)气体分压差等.由于氧弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍时,以缺氧为主.5.氧耗量氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。随着氧耗量的增加,肺泡通气量亦相应明显增加。每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。

二、缺O2和CO2潴留对机体的影响(一)对中枢神经的影响

急性缺O2

烦躁不安、全身抽搐、深度昏迷。慢性缺氧

注意力不集中、智力减退、定向障碍

PaO2≤50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄；

PaO2≤30mmHg神志丧失、昏迷；PaO2≤20mmHg则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2潴留

H+

脑细胞兴奋性

、皮质活动。CO2

（轻度）

皮质兴奋

CO2

皮质活动

麻醉状态缺O2和CO2潴留

脑血管扩张

血流阻力

血流量

缺O2和CO2潴留（严重）

血管通透性

脑水肿

颅内压

压迫血管

缺氧

（二）对心脏、循环的影响缺O2、CO2潴留

心率和心排血量

、血压

冠状A血流量

早期缺O2(轻)ECG显示;

缺O2(重)室颤或心脏停搏

长期慢性缺O2

心肌纤维化缺O2

肺小A血管收缩

肺循环阻力

肺动脉高压

右心负担

肺心病（三）对呼吸的影响缺O2

颈A窦、主A体

通气

(小)缺O2（<60mmHg)

呼吸中枢CO2

呼吸中枢

通气

(深、快呼吸)(强)CO2

呼吸中枢

通气

（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2

SGPT

、SGOT

PaO2

和CO2潴留

肾血流量

肾小球滤过量

尿排出量

缺O2

促红细胞生成素

红细胞

血液粘稠度

肺循环阻力

右心负担

.（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺O2

三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性

代谢性酸中毒，高钾血症呼衰(急性)pH严重酸中毒

BP、心律失常。呼衰(慢性)

HCO3-

(肾)/H2CO3

(肺)pH不致明显降低。【临床表现】原发疾病临床表现和缺O2、CO2潴留所致的多脏器功能紊乱一、呼吸困难（频率、节律、幅度的改变）中枢性：潮式、间歇样、抽泣样呼吸。慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长；浅、快，点头样呼吸药物中毒：呼吸匀缓肺心病：浅慢呼吸（CO2麻醉）或潮式呼吸二、紫绀缺氧的典型表现。1.SaO2<90%2.红细胞增多,发绀明显,贫血者则发绀不明显3.外周性发绀:末梢循环障碍,PaO2可正常4.中央性发绀:真正由动脉血氧饱和度降低引起的.三、精神神经症状急性缺O2：精神错乱、昏迷、全身抽搐慢性缺O2：注意力不集中、智力或定向障碍CO2潴留：先兴奋后抑制CO2

（轻度）

皮质兴奋

(失眠、烦躁等)CO2

皮质活动

麻醉状态（肺性脑病）表现为神志淡漠、肌肉震颤或朴翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。四、血液循环系统症状缺O2、CO2潴留

肺动脉高压

右心衰竭（体循环淤血体征）。严重缺O2、酸中毒（晚期）

心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。五、消化和泌尿系统症状谷丙转氨酶

胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血BUN

、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。【诊断】慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者1.病史(呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史)，2.临床表现(缺O2和（或）CO2潴留)，3.相关体征。慢性呼衰时典型的动脉血气改变：PaO2<60mmHg,可伴或不伴PaCO2>50mmHg。【治疗】呼吸衰竭治疗原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱。一、建立通畅的气道

1.吸出分泌物

2.药物使粘稠痰稀释

3.支气管扩张剂

4.气管插管、气管切开二、氧疗通过增加吸入氧浓度，提高肺泡内氧分压（PAO2），增加O2弥散能力，提高PaO2、SaO2，增加可利用的氧。（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗应给予高浓度氧(>35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。(二)缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗则应给予低于浓度（<35%）持续给氧,理由如下：

1.CO2

呼吸中枢对CO2反应性差；而主要是缺O2

颈A窦、主A体

通气

吸高浓度O2

PaO2

颈A窦、主A体

通气

2.吸高浓度O2

PaO2

肺A小血管扩张

V/Q失调

生理死腔

肺泡通气量

PaCO2

3.根据氧离曲线的特性：严重缺氧,PaO2与SaO2关系处于陡直段,PaO2稍有

SaO2

故吸低浓度O2

PaO2

SaO2

此时仍有轻度缺O2

颈A窦、主A体

通气

（三）氧疗的方法鼻导管或鼻塞吸氧,吸入浓度(FiO2)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）三、增加通气量、减少CO2潴留CO2潴留主要是肺泡通气不足引起，只有增加肺泡通气量才能有效排出CO2基础的治疗：原发病的治疗；保持气道通畅和减低呼吸阻力。（一）呼吸兴奋剂机制：药物

呼吸中枢或周围化学感受器

呼吸频率

、潮气量通气优点：使用简单、经济，有一定的疗效。缺点：氧耗量和CO2产生量

。适应症：中枢抑制为主的低通气量疗效佳；慢性阻塞性肺病呼衰（中枢反应性低下、呼吸肌疲劳）不宜使用；神经传导系统、呼吸肌病变和换气功能障碍者配合其它方法：引流、支气管解痉等药物：尼可刹米（可拉明）（二）机械通气对于严重的呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。目的：1.维持合适的通气量;2.改善肺的氧合功能;3.减轻呼吸作功;4.维护心血管功能稳定.机械通气应用的指征:1.意识障碍,呼吸不规则;2.气道分泌物多且有排痰障碍;3.有较大可能呕吐误吸;4.全身状态较差,疲乏明显者;5.严重低氧血征或(和)CO2潴留6.合并多器官功能损害者机械通气的途径和方式1.采用的途径(1)鼻、口鼻面罩机械通气（轻、中度，神志清）(2)气管插管、气管切开2.通气方式(1)辅助间歇正压通气(IPPV)(2)呼气末正压通气(PEEP)(3)同步间歇强制通气(SIMV)(4)压力支持通气(PSV)(5)双水平正压通气(BiPAP,PEEP+PSV)四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒治疗：增加肺泡通气量呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒治疗：增加肺泡通气量和治疗代酸的病因呼酸合并代碱机制:1.机械通气、CO2排出过快2.补充碱性药物过量3.药物的应用（糖皮质激素、利尿剂）4.纠酸致低钾