排泄教学课件

第七章泌尿【目的要求】

通过对肾脏排泄功能的讲授，要求掌握尿的生成及尿生成的调节。本章共分六节，计3学时。重点讲授：尿的生成、尿生成的调节排泄

排泄：动物有机体将代谢终产物和其他不需要的物质经过血液循环由体内排出的过程称之。排泄的途径：肺组织排出气体；大肠的排粪；皮肤的排汗；肾脏的排尿等。

肾脏是机体重要的排泄器官。排泄

第一节概述

第二节尿的生成

第三节尿的稀释与浓缩（自学）

第四节尿生成的调节

第五节排尿（自学）

第六节家禽排泄特点（了解）排泄

图7—1泌尿系统组成

第一节概述排泄一、肾脏的结构特点（一）肾单位和集合管１.肾单位

（nephron)

肾脏的结构与功能的基本单位称之。肾单位数目：人170-240万个，牛800万个，猪220万个，狗80万个，猫40万个，鸡80万个。肾单位由肾小体和肾小管组成。肾小体由肾小球和肾球囊组成。

排泄

肾小管起于肾球囊腔，止于集合管，分为三段：近球小管（近曲小管、髓袢降支粗段）髓袢细段（髓袢降支细段、髓袢升支细段）远曲小管（髓袢升支粗段、远曲小管）

2.集合管（collectingduct)（二）皮质肾单位和髓旁肾单位

皮质肾单位：肾小球较小，髓袢短。髓旁肾单位：肾小球较大，髓袢长。

排泄

（三）肾小球旁器（近球小体）

近球细胞（又称肾小球旁细胞）组成间质细胞致密斑排泄

图7—2肾单位示意图

排泄图7—3肾脏结构a.肾脏的纵切面b.一个肾锥体包含的肾单位c.一个肾单位排泄图7—4肾小体和肾小管排泄图7—5肾小球电镜结构排泄二、肾脏的血液循环特点

(一)肾脏血液循环的特点1.肾脏血流量占心输出量的20%（图7—6）2.形成两套毛细血管网，一是肾小球毛细血管网；另一是围绕肾小管和集合管形成的第二套毛细血管网，有利重吸收。3.髓旁肾单位的出球动脉，向下直入髓质后分为两支，其中一支形成第二套毛细血管网，另一支是形成细长的“U”形直小血管，平行于髓袢细段和集合管，与尿液的浓缩和稀释有很大的关系。（图7—7、8）排泄图7—6肾脏血液供应

排泄图7—7肾脏血液循环特点排泄（二）肾血流的调节包含两个方面：

1.肾血流量的自身调节（肌源学说）

当动脉血压↑血管平滑肌的紧张性也升高→口径缩小、血流阻力↑，血流量并不增多。当动脉血压↓血管平滑肌的紧张性也降低→口径增大、血流阻力↓，血流量并不减少。排泄

调节范围：动脉血压变动于10.7—24kPa范围内，稳定肾血流量，完成其泌尿功能。

2.肾血流量的神经和体液调节神经调节：受交感神经支配。引起入球、出球小动脉的缩血管反应。体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素和血管紧张素均能引起肾血管收缩，使肾血流量减少。前列腺素可使肾血管舒张。作用：与全身血液循环相协调。

排泄

第二节尿的生成排泄尿生成的过程

包括两个阶段：

1.入球小动脉的血液经过肾小球的滤过作用，形成滤过液（原尿）。

2.肾小管和集合管的重吸收作用以及分泌（或排泄）作用，形成终尿。尿的生成是由肾单位和集合管协调活动完成的。排泄一、肾小球的滤过作用滤过环境

入球小动脉粗短、压力高、血流量大。出球小动脉细长、阻力大、造成毛细血管球压力高。

当血液流经肾小球时，部分水和小分子溶（包括少量小分子的蛋白质），可通过物理性滤过作用而滤入肾球囊腔内形成原尿，原尿中一般不含有血细胞和大分子的蛋白质。肾小球滤过率单位时间内从肾小球滤过的原尿量称之，以ml/min表示。排泄图7—8肾小球滤过作用排泄

1.滤过膜及通透性滤过膜：由毛细血管内皮、基膜、肾球囊脏层上皮构成。（图7-9）各层膜存在窗孔、裂隙。其中基膜上的空隙最小，对大分子的物质起着机械屏障作用。滤过膜上覆盖有带负电荷的糖蛋白结构，可阻抗负电荷物质的透过，成为一种电学屏障。排泄

图7-9滤过膜示意图排泄肾小球滤过作用的动力：有效滤过压2.有效滤过压（图7-10）

存在于滤过膜两侧的压力差称之。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）入球端的有效滤过压为正值，才发生滤过作用排泄

图7—10肾小球有效滤过压示意图排泄

物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系（人）

物质

分子量

有效半径（nm）

滤过能力水180．101．0钠230．141．0尿素600．161．0葡萄糖1800．361．0蔗糖3420．441．0菊粉55001．480．98肌球蛋白170001．950．75卵白蛋白430002．850．22血红蛋白680003．250．03血浆白蛋白690003．55<0．01

滤过能力（filterability）值为1.0表示该物质可自由滤过；

0则表示不能滤过排泄

3.影响肾小球滤过作用的因素（1）滤过膜的通透性

病理：缺氧、中毒、化学物质的损害等，滤过膜的机械屏障或电学屏障受损，致使通透性发生改变。例如：肾病时，血浆蛋白滤过量↑→蛋白尿。急性肾小球肾炎→毛细血管内皮细胞肿胀→基底膜增厚→滤过面积↓→少尿或无尿。更严重时→血尿。排泄

（2）滤过压

有效滤过压的三种力量中，任一力量的改变都将影响肾小球的滤过作用。例如：少尿或无尿

※

失水、失血、全身动脉压显著降低时、交感神经高度兴奋、肾上腺素分泌等→有效滤过压↓

※

相反大量喝水或补液→循环血量↑有效滤过压↑

※

肾盂或输尿管结石、肾外肿物压迫等→囊内压↑，有效滤过压↓。排泄二、肾小管与集合管的选择性重吸收作用选择性重吸收：肾小管和集合管对不同物质的不同程度重吸收的这种过程称之。原尿大量水分和有用物质→肾小管和集合管的选择性重吸收肾小管和集合管的分泌和排泄作用

※终尿≈原尿的1%

可全部被重吸收（如葡萄糖）；部分重吸收（如钠离子、钾离子等）；不被重吸收（如肌酐）。终尿排泄（一）重吸收的方式

1.主动重吸收耗能，逆电化学梯度转运、主要是通过离子泵、载体和吞饮等机制来完成。

2.被动重吸收

顺着电化学梯度转运的过程。如：葡萄糖的吸收→渗透压梯度→水的吸收。带电离子，因正负电荷的相互作用而促进吸收。排泄

3.肾小管各段重吸收物质的效能不同

近曲小管：能重吸收原尿中全部的G、aa以及大部分的水、Na+、Cl-、K+、HCO3-等，部分吸收的物质有：硫酸盐及磷酸盐、尿素、尿酸。

髓袢降支：重吸收部分水。

髓袢升支：重吸收Na+、Cl-，水的通透性极差。

远曲小管：重吸收水、Na+、Cl-及HCO3-。

集合管：

吸收水、Na、少量尿素。（图7-15）排泄7—11排泄（二）几种物质的重吸收

1.葡萄糖的重吸收（1）重吸收的部位，主要近曲小管前半段。（2）肾糖阈的概念葡萄糖重吸收有一个浓度限度，超过这个限度，就不能完全被重吸收而出现糖尿，这一浓度限度称之。葡萄糖重吸收极限量：肾小球滤过葡萄糖量与尿排出葡萄糖量的差值保持不变时，此差值称之。表示全部肾小管对葡萄糖的吸收都已达到极限，可能是同向转运载体的数目有限。排泄（3）葡萄糖的重吸收机理

与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重吸收率↓。葡萄糖↓，Na+的转运随之↓。葡萄糖、载体蛋白和Na+→复合物。2.氨基酸的重吸收（1）吸收部位，近曲小管（2）吸收机制与葡萄糖的重吸收相似（先与Na+形成复合体），各种氨基酸存在相互竞争。排泄3.Na+的重吸收

(1)吸收部位

近曲小管（65%-70%）；髓袢升支，约重吸收20%-30%；其余部分，远曲小管和集合管被重吸收。(2)吸收的机制除了升支细段主要以顺浓度差被动扩散以外，主要依靠管侧膜或管周膜上的钠泵作用的主动重吸收。近曲小管Na+的重吸收机制(泵-漏模式)排泄

图7—12钠重吸收的泵—漏模式排泄

图7—13髓袢升支粗段继发性主动吸收Cl-示意图

4.氯的重吸收主要是伴随Na+而被动重吸收。排泄

5.K+的重吸收主要在近曲小管，主动重吸收。远曲小管和集合管能分泌K+进入终尿。

6.HCO3-和PO43-的重吸收主要在近曲小管，前者能约被吸收80%-85%；后者是主动重吸收，受甲状旁腺素的抑制。

排泄7.水的重吸收

近曲小管：原尿65%-70%的水被重吸收；髓袢降支细段和远曲小管：各重吸收约10%；集合管：重吸收10%-20%。三、肾小管和集合管的分泌与排泄分泌：肾小管通过自身的代谢活动向管腔内分泌某些物质称之。

排泄：肾小管将进入血液的某些物质排入管腔中称之。如：青霉素、酚红等。排泄

图7—14肾小管和集合管的重吸收和排泄示意图排泄

1.H+的分泌与Na+-H+交换

2.NH3的分泌（铵盐的生成）

3.K+的分泌与Na+-K+交换

4.其他物质肌酐、对氨基马尿酸经肾小球滤出、肾小管排泄；青霉素、酚红等经近曲小管排泄。排泄

第三节尿的浓缩与稀释

（自学）排泄一、肾髓质高渗区与尿的浓缩和稀释

实验证明：集合管对水的重吸收，是决定尿的浓缩和稀释的关键部位。集合管重吸收水至少具备两个条件：1.集合管壁对水有通透性；2.集合管周围组织间液需保持高渗透压环境。

现已证实：集合管壁对水的通透性是依赖抗利尿激素（ADH）调控的，而集合管所在部位—肾髓质部存在高渗透压梯度。排泄

图7-15肾髓质渗透压梯度示意图

线条越密，表示渗透压梯度越高皮质部的组织液是等渗的即：组织液与血浆的渗透压之比是1.0；髓质外层向乳头部深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质的渗透浓度具有明确的渗透梯度。排泄

二、渗透压梯度与尿液浓缩和稀释的关系

由于肾髓质存在高渗梯度，集合管与髓质平行，小管液通过集合管的过程中，一方面ADH作用，另一方面髓质高渗梯度，使水被大量吸收，形成高渗的浓缩尿。相反，如果体内水分过剩等，ADH分泌减少，或髓质部渗透压降低，则小管液中水的重吸收减少，排出的是低渗尿。排泄三、尿浓缩和稀释的机理—逆流学说

逆流学说包含：逆流交换和逆流增倍两个内容。物理学中逆流的涵意是指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反。如图7-17所示，甲管中液体向下流，乙管中液体向上流，便构成了逆流系统。在逆流系统中，由于管壁通透性和管道周围环境的作用，就会产生逆流倍增现象。排泄

图7-16逆流系统示意图（甲管内液体向下流乙管内液体向上流）排泄

图7-17逆流倍增作用模型甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。钠盐甲：向下浓度增加乙：向上浓度降低丙：向下浓度增加

浓度最高低渗液排泄兔肾小管不同部分的通透性肾小管部分

水Na+尿素髓袢升支粗段不易通透Na+主动重吸收不易通透CI-继发性主动重吸收髓袢升支细段不易通透易通透中等通透髓袢降支细段易通透不易通透不易通透远曲小管有ADH时水易通透Na+主动重吸收不易通透集合管有ADH时水易通透Na+主动重吸收皮质至外髓部不易通透

ADH为抗利尿激素*不同动物，通透性不一样。排泄

（一）肾小管髓袢的逆流倍增作用

1.肾单位髓袢的逆流系统结构

2.外髓部渗透压梯度的形成

3.内髓部高渗梯度的形成

（二）直小血管的逆流交换作用直小血管与髓袢相伴而行，为“U”形血管，起到逆流交换作用。

降支血管：使血液变成高渗。

升支血管：使血液渗透压降低。

排泄

图7-18尿浓缩机制示意图

排泄

第四节尿生成的调节排泄

一、肾内自身调节1.小管液中溶质的浓度（1）渗透压溶质所形成的渗透压，影响水和NaCl

的重吸收，例如糖尿病患者。（2）渗透性利尿20%的甘露醇等可被滤过，但不被重吸收，产生利尿的效果，消除水肿。2.球-管平衡

近球小管对溶质和水的重吸收，按定比方式进行，肾小球的滤过率变化，但重吸收始终保持65%-70%的水平，这种现象称之。

排泄二、神经和体液调节1.肾交感神经作用①入球和出球小动脉的收缩，有效滤过压↓；②刺激肾素的释放；③促进近球小管和髓袢内皮细胞对Na+和Cl-和水的重吸收。*尿量变化？

2.抗利尿激素的作用

由下丘脑的室旁核、视上核的神经细胞分泌，垂体后叶储存。改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，使

尿量减少。

排泄

影响ADH释放的因素：

※血浆晶体渗透压的改变

※循环血量的改变（1）血浆晶体渗透压的改变

血浆晶体渗透压↑→刺激下丘脑渗透压感受器→ADH释放↑→水重吸收↑→尿量↓。

同时产生饮欲,这样通过“节流、开源”途径保持并增加体内水分。排泄（2）循环血量的改变

敏感性，血量减少大于10%时→ADH释放的变化。影响途径：※心血管反射系统

※肾素血管紧张素-醛固酮系统①心血管反射系统当血量↑→刺激主动脉弓、颈动脉窦（高压系统）及左心房、肺静脉（低压系统）的压力感受器→ADH释放↓或抑制→尿量↑。排泄渗透压调节和血容量调节可相互作用：

高渗性失水，血量↓伴随晶体渗透压↑，这时两种调节有协同作用。低渗性失水，血量↓伴随晶体渗透压↓，渗透压的↓作用被血量↓作用所淡化→ADH释放↑，但增加的量低于高渗性失水的刺激。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（见醛固酮激素）排泄

3.醛固酮的作用

促进肾远曲小管和集合管对Na+的重吸收，促进Na+-K+交换，同时对Cl-和水的重吸收也加强，使体液增多，保持细胞的外液量。影响醛固酮释放的因素：

※K+浓度的调节

※肾素-血管紧张素-醛固酮系统（R-A-A系统）排泄

①血K+和血Na+

当血K+↑或血Na+↓→肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑。反之，当血K+↓或血Na+↑→醛固酮分泌↓。

②

R-A-A系统

（图7-20）

有效刺激：全身血压或血量减少感受器：小动脉管壁牵张感受器和致密斑感受器

肾素：是一种蛋白水解酶排泄

入球小动脉牵张感受器兴奋循环血量减少致密斑感受器兴奋近球细胞肝脏交感神经兴奋↓↓

肾上腺素分泌增加肾上腺髓质血管紧张素Ⅰ

转换酶

肾素分泌增加血管紧张素原

血管收缩血管紧张素Ⅱ

氨基肽酶

肾上腺皮质球状带血管紧张素Ⅲ

循环血量恢复←保Na+排K+←醛固酮分泌增加

图7—20肾素-血管紧张素-醛固酮系统示意图排泄

肾脏的其他功能

1.调节酸碱平衡

2.活化维生素D

3.促进红细胞的生成

4.调节动脉血压

排泄

第五节排尿（自学）排泄

一、膀胱和尿道的神经支配

1.盆神经来自荐部脊髓，属于副交感神经。

2.腹下神经来自腰部脊髓，属于