脂溶维生素-课件

12五月2024脂溶维生素第一章概述是人体必需的一类小分子有机化合物。在体内其含量极微，但在机体的代谢、生长发育等过程中起重要作用。虽然将它们归为一类，但其化学结构与性质各异，各自的生理功能也完全不同。人体不能合成或合成很少，必须从膳食中供给，因而得名。常以维生素本身或它的前体化合物(维生素原)存在于天然食物中；

（一）维生素的分类1.按发现的顺序:维生素A,B,C,D,E,H,K,PP2.按特有的生理和治疗作用:抗坏血酸,抗干眼病因子,胆钙化醇,生育酚,抗癞皮病因子等；3.按化学结构命名:视黄醇,核黄素,叶酸,硫胺素等；4.按溶解度:

脂溶性维生素（A、D、E、K）水溶性维生素（B族、C）（二）维生素的共同特点1.都是以其本体形式或可被机体利用的前体形式存在于天然食物中,无一种天然食物包含全部的维生素；2.人体不能合成或合成很少（VK、B6），必须由食物提供；3.人体需要量甚微,但绝对不能缺少，否则缺乏至一定程度，可引起相应的维生素缺乏病；4.非机体结构成分；5.不提供热能，但担负着特殊的代谢功能；6.各自都有的特殊生理功能,起到象酶、激素等类似的作用；7.某些维生素具有一定的药理作用；8、维生素常以辅酶或辅基的形式，参与酶的功能；9、不少维生素具有几种结构相似、生物活性相同的化合物，如：VA1、VA2，VD2、VD3，吡哆醇、吡哆醛、吡哆酸；10、维生素的许多新功能，特别是对某些慢性非传染性疾病的防治方面，有很多实验研究与人群流行病学调查研究的明确结果。

当摄入过多时：1、水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几乎无毒性；但摄入过多时，常干扰其他营养素的代谢；2、脂溶性维生素大量摄入时，由于排出较少，可致体内蓄积中毒。

（三）维生素过剩与不足维生素缺乏：“缺乏”在体内是一个渐进过程，不同维生素缺乏症出现时间的长短不同，有其发生发展的规律.摄入不足－－营养水平下降－－组织储备减少－－组织缺乏：生化代谢紊乱生理功能障碍－－机体病理形态的改变及损伤产生症状间隔时间的长短及病情的轻重，取决于体内维生素贮备水平，需要程度，补充速度及消耗速度等。1、维生素摄入不足:2、吸收利用降低:3、需要量相对增加:4、肠道细菌生长抑制：5、食物储存及烹调方法不当：维生素缺乏的典型症状明显,易诊断与控制。在当前及今后相当长一段时期内,亚临床缺乏（即：边缘缺乏marginaldeficiency)是营养缺乏中的一个主要问题,由于其症状不明显,不特异,常被忽视.

（四）维生素缺乏的原因

（五）类维生素其活性极似维生素的一类化合物被称作类维生素。如：肉碱、牛磺酸、肌醇、辅酶Q（泛醌）、乳清酸等。

肉碱、牛磺酸特别受重视。（六）维生素与其他营养素之间的相互关系：1、铁缺乏－－体内胡萝卜素转化为VA受阻；2、负氮平衡时，VB2排出增加；3、高脂肪膳食－－VB2的需要量增加；4、VB2缺乏－－Fe吸收障碍；5、VE能促进VA在肝脏的储存；6、胆汁和脂肪是脂溶性维生素吸收的条件；7、高蛋白膳食可增加VA的利用；8、VC过量－－VB12、叶酸缺乏。总之，各维生素之间、维生素与其他营养素之间，保持平衡很重要。

第二章

维生素各论脂溶性和水溶性维生素的特点1、脂溶性Vit分子中含C、H、O三种元素，均为异戊二烯的衍生物；而水溶性Vit含C、H、O，有时还有钴、硫等；2、脂溶性Vit有前体和前维生素；而水溶性Vit一般无前体；3、脂溶性Vit需在脂溶性环境和胆盐帮助下，才能吸收；而水溶性Vit易吸收；4、脂溶性Vit吸收入淋巴系统；而水溶性Vit吸收入血。5、脂溶性Vit大量可蓄积中毒；水溶性Vit不会；6、脂溶性Vit不需每日供给；水溶性Vit宜每日供给；7、脂溶性Vit缺乏时症状发展缓慢；水溶性Vit发展较明显。

第一节维生素A（视黄醇）

－－－抗干眼病因子一、维生素A(VA）：广义的维生素A应包括已形成的维生素A，包括：视黄醇、视黄醛、视黄酸。狭义的维生素A，即一般所说的VA1和VA2，VA1主要存在于哺乳动物及海鱼中；VA2在淡水鱼中。VA2的生物活性仅为VA1的40％二、类胡萝卜素(carotenoids,Car)植物中的类胡萝卜素(carotenoids)，约600种。1/10是β-胡萝卜素(β-carotene)，进入人体后可在肝脏中转变为VA,所以胡萝卜素又叫维生素A原(provitaminsA).

植物中的胡萝卜素是人类VA的重要来源。胡萝卜素中β-胡萝卜素的活性最高，其活性是VA的1/6，其他胡萝卜素的吸收率更低。视黄醇当量(retinolequivalentRE)即：视黄醇当量(ug)=视黄醇(ug)+1/6β-胡萝卜素(ug)三、理化性质与体内分布1、是脂溶性维生素，对高温和碱比较稳定，一般烹调加工过程中不致被破坏；2、极易氧化，特别在高温条件下，且紫外线照射可以加快这种氧化破坏；3、食物中如含有磷脂、维生素E、维生素C和其他抗氧化剂时，其中的视黄醇和胡萝卜素较为稳定。4、食物中共存的脂肪酸败时可致其严重破坏。5、VitA在体内主要储存于肝脏中，约占总量的90～95％，少量储存于脂肪。四、生理功能与缺乏1、参与视紫质的合成与再生；2、保护上皮细胞完整：呼吸道、胃肠道、泌尿系统粘膜3、增加抵抗力，抗感染、抗肿瘤；4、促进幼儿生长与骨骼发育5.增强生殖能力6.β-胡萝卜素具有抗氧化及预防心血管疾病的作用（具有增加HDL、降低血管内斑块的形成）

五、VA的吸收与储存

维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同：胡萝卜素的吸收为物理扩散性，吸收量与摄入多少相关。维生素A则为主动吸收，需要能量，吸收速率比胡萝卜素快7-30倍。营养良好者肝中储存VA总量的90％以上，肾脏中为肝脏的1％，眼色素上皮也储存维生素A。维生素A在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，进入细胞的视黄酸与视黄酸结合蛋白结合后，可以进一步与特异性核内受体结合，并介导细胞的生物活性。

四、过量危害与毒性(一)维生素A过多症摄入过多可以引起维生素A过多症，维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高。骨组织变性引起骨质吸收、变形、骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝脏肿大，肝功能改变。

(二)胡萝卜素血症由于摄入富含胡萝卜素的食物(如胡萝卜、南瓜、橘子等)过多，大量胡萝卜素不能完全转化为维生素A而引起。因摄入的β-胡萝卜素在体内仅有1/6发挥维生素A的作用，故大量摄入胡萝卜素一般不会引起维生素A过多症，但可使血中胡萝卜素水平增高，致使黄色素沉着在皮肤和皮下组织内。停止大量摄入富含胡萝卜素的食物后，胡萝卜素血症可在2～6周内逐渐消退，一般没有生命危险，不需特殊治疗。五、临床应用：1、VA与皮肤病：用于治疗痤疮、牛皮癣2、VA与癌3、胡萝卜素与癌六、营养状况评价

维生素A营养状况，可以根据：1、临床检查和实验室检测，2、进行人群营养状况的评价，3、个体的维生素A缺乏诊断。a

-胡萝卜素具有维生素A的生理功能与某些癌症(如肺痛、胃癌等)的发病呈明显负相关—抗肿瘤功能近年研究发现，胡萝卜素作为单线态氧猝灭剂和抗氧化剂有预防肿瘤和心血管疾病等健康效益，这些特性是视黄醇所没有的。胡萝卜素的功能及安全性人类能耐受很高剂量的

-胡萝卜素而无明显的不良作用，动物实验也未发现任何毒副作用所以普遍认为-胡萝卜素实际上是无毒的，即使大量摄入，也无证据表明-胡萝卜素转化成维生素A而产生中毒反应过量摄入可出现手、足和皮肤黄染，但巩膜不出现黄染(这可与黄疸相区别)，停用后黄色素会逐渐消退而不会出现其它的不良反应机体有遗传缺陷(如机体不能将

-胡萝卜素转化为维生素A)，甲状腺机能减退，糖尿病，肝、肾功能障碍，服用-胡萝卜素水平较高时，亦可出现高胡萝卜素血症Iambenefittoyourhealth!七、需要量与膳食参考摄入量

中国营养学会2000年提出的中国居民膳食VA参考摄入量：成人RNI：男性为800ugRE；女性为700ugRE，UL为3000ugRE。附：视黄醇当量(RetinolEquivalents，RE)的换算：

1µgRE=1µg视黄醇=6ugβ-胡萝卜素；视黄醇当量(ug)=视黄醇(ug)+1/6β-胡萝卜素(ug)八、食物来源

富含VA的有：肝脏、蛋黄、奶类、鱼肝油、鱼类等海鲜食品。应占1/3以上富含胡萝卜素：以绿色、黄色的蔬菜、水果中较高，如：胡萝卜、红心甜薯、菠菜等。具体如下：VA在动物性食物(按每100g计算)，如：动物内脏(猪肝4972ug、鸡肝10414ug)、蛋类(鸡蛋310ug)、乳类(牛奶24ug)中含量丰富，但在不发达地区人群往往主要依靠植物来源的胡萝卜素。胡萝卜素在深色蔬菜中含量(按每100g计算)较高，如：西兰花(7210ug)、胡萝卜(40l0ug)、菠菜(2920ug)、苋菜(2110ug)、生菜(1790ug)、油菜(620ug)、荷兰豆(480ug)等，水果中以芒果(8050ug)、橘子(1660ug)、枇杷(700ug)等含量丰富。

第二节维生素D（钙化醇）

－－－壮骨的卫士VitD是类固醇的衍生物,目前已知的VD至少有10种，最重要的是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。VD2是由紫外线照射植物中的麦角固醇产生，但在自然界的存量很少。VD3则动物皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转变而成。VD原：麦角固醇（酵母细胞中）7-脱氢胆固醇（动物皮肤和脂肪中）VD3和VD2，对哺乳动物和人类的作用完全相同，统称为VD。25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3是它们在体内的代谢物，在人体中具有生物活性的VD是1,25-(OH)2-D3

一、理化性质与体内分布

VD溶于脂肪溶剂，对热、碱较稳定，对光及酸不稳定。（与VA同）VD在肝和各种组织都有分布，特别在脂肪组织中有较高的浓度，但代谢较慢。在组织中以VD的形式存在，在血浆中25-(OH)D3，占绝对优势。二、维生素D生理功能维生素D的最主要功能是：

提高血浆钙和磷的水平到超饱和的程度，以适应骨骼矿物化的需要，主要通过以下的机制：

(一)促进肠道对钙、磷的吸收(二)对骨骼钙的动员(三)促进肾脏重吸收钙、磷（四）调节基因转录:三、维生素D缺乏症状：

不同人群的症状表现不完全相同1、婴幼儿以钙、磷代谢障碍和骨钙化障碍为特征，严重者出现骨骼畸形，如：方头、鸡胸、“O”、“X’’型腿等佝偻病(rickets)。2、发育期儿童：（实例图）3、成人使成熟骨矿化不全，表现为骨质软化症(osteomalacia):

，特别是妊娠和哺乳妇女及老年人容易发生，常见症状是骨痛、肌无力，活动时加剧，严重时骨骼脱钙引起骨质疏松症(osteoporosis):

，发生自发性或多发性骨折。4、老年人以骨质疏松为主。四、吸收

维生素D吸收主要在小肠。皮肤中的维生素D，可与维生素D结合蛋白(DBP)结合直接进入循环，口服维生素D在肝中停留时间较长，可引起非常高的25-(OH)D3水平，而易引起中毒，但紫外线照射很少引起25-(OH)D3的血浆浓度增高，未见紫外线照射引起的高维生素D血症。在25-(OH)D3的血浆浓度正常时，仅有少量从血浆池中释放进入组织。因此，25-(OH)D3的循环水平是良好的维生素D营养状况的评价指标。

五、过量危害与毒性通过膳食来源的维生素D不会引起中毒，但摄入过量维生素D补充剂或强化维生素D的奶制品，有过量和中毒的可能。成人在钙、磷充足时，每日400IU（10ug,100IU=2.5ug）的VD，可使钙储留最高。准确的中毒剂量还不清楚，一些学者认为长期摄入25µg／d维生素D可引起中毒。我国的RNI各类人群相同：5ug/d接受VitD的每日摄入量不宜超过25µg。VitD中毒时可出现：厌食、呕吐、头痛、嗜睡、腹泻、多尿、关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。随着血钙和血磷水平长期升高，最终导致钙、磷在软组织的沉积，特别是心脏和肾脏，其次为血管、呼吸系统和其他组织，引起功能障碍。高VitD摄入危险性的大小与钙、磷摄入量也有关。六、营养状况评价25-(OH)D3是血浆中VD的主要存在形式，是评价个体维生素D营养状况最有价值的指标.它的半衰期约3周，在血浆中的浓度稳定，是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生的总和。低于25nmol／L(10ng／mL)为维生素D缺乏。

正常血浆VitD的浓度是1-2ng／mL，由于维生素D半衰期仅24小时，且血清维生素D的浓度仅依赖于最近吸收的维生素D和最后一次的阳光接触，因此在临床上几乎没有实用价值。当病人维生素D的储存降低或正在发展成维生素D缺乏时，1,25-(OH)2D3的血液循环浓度可以是低的、正常、甚至是高的，因此血清1,25-(OH)2D3浓度对评价维生素D缺乏几乎没有价值。六、需要量与膳食参考摄入量

由于维生素D既可由膳食提供，又可经暴露在日光之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等影响，因此维生素D的需要量很难确切估计。2000年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D参考摄入量成人(18岁-)RNI为5µg/d，UL为20µg/d。发育期儿童、孕、产妇、老年人10ug/d.七、临床应用

1、肾性骨病者，体内不能合成1,25-(OH)2D3，必需从体外摄取；2、难治疗抗VD3佝偻病：遗传使磷由肾脏排出过度；3、甲状旁腺素缺少症：患者不能在低血钙时产生1,25-(OH)2D3；

4、抗VD的佝偻病：代谢的缺陷；5、癫痫病人用药（巴比妥）可导致骨病。

八、维生素D的来源(一)食物来源无论是维生素D2或维生素D3，在天然食物中存在并不广泛；植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2；动物性食物中则含有维生素D3，以鱼肝和鱼油含量最丰富，其次在鸡蛋、乳牛肉；黄油和咸水鱼如鲱鱼、鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高。

由于食物中的维生素D来源不足，许多国家均在常用食物中强化维生素D，如焙烤食品、奶和奶制品和婴儿食品等，以预防维生素D缺乏病和骨软化症。

(二)内源性来源人体的表皮和真皮内含有7-脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射后形成前维生素D3，然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D在血液循环中的浓度可以和摄入250-625µg的维生素D相等。按照我国婴儿衣着习惯，仅暴露面部和前手臂，每天户外活动2小时即可维持血中25-(OH)D3在正常范围内，可预防维生素D缺乏病的发生。

儿童和年轻人每周2-3次的短时户外活动，这样的接触阳光就能满足维生素D需要。

老年人皮肤产生维生素D的能力较低，穿得较多，接触阳光照射较少，使维生素D，的产生减少，加上老年人易有乳糖不耐受，奶制品摄入少，维生素D的来源往往较少。在冬末时约80％老人处于维生素D缺乏边缘，因此，对老年人应鼓励在春、夏、秋季的早晨或下午多接触阳光，使维生素D满足身体需要。

第三节维生素E（α-生育酚）－－－抗氧化营养素

维生素E(VitaminE)又名生育酚，包括：生育酚和生育三烯酚两类共8种化合物，即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚。虽然维生素E的8种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E的形式，β-生育酚、γ-生育酚和δ-生育酚的活性分别为α-生育酚的50％、10％和2％。α-生育三烯酚的活性大约为α-生育酚的30％。一、理化性质与体内分布

（一）性质

维生素E为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。在酸性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。酯式比游离式稳定，市售VE多为酯。机体组织和食物中维生素E的含量α-生育酚当量(α-tocopherolequivalents，α-TEs)表示。

(二)体内分布维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中。1、成年男性VE在低密度脂蛋白(LDL)中含量稍多于高密度脂蛋白(HDL)；2、成年女性则相反。3、孕妇体内的VE在极低密度脂蛋白(VLDL)中含量多，而在HDL中的分布却低于非孕妇女。维生素E主要储存于脂肪组织(150mg／g组织)、肝脏(131mg／g组织)及肌肉(19mg／g组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132mg／g组织)、脑下垂体(40mg／g组织)；睾丸(40mg／g组织)以及血小板(30mg／g组织)中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。健康成人血浆维生素E平均浓度为10mg／L左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mg／L。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。如果膳食中维生素E缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。二、生理功能与缺乏

大多数维生素的功能通常是从缺乏产生的后果体现出来的。人体维生素E缺乏仅发生在早产儿身上，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时，以及囊状纤维症等病人。对维生素E作用的认识大部分都是从动物实验中间接获得。

(一)生理功能①抗氧化作用:及维持红细胞的完整性②促进蛋白质更新合成，调节体内物质的合成③生殖功能:与精子生成和繁殖能力有关④调节血小板粘附力和聚集作用:⑤抗癌作用:⑥治疗皮肤病:

(二)缺乏

VE缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。结果为：1、当血浆VE低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血；2、早产儿出生时血浆和组织中VE水平很低，而且消化器官不成熟，多有VE的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射VE可以改善症状。3、流行病学调查显示，VE和其他抗氧化剂摄入量低以及血浆α-TE水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。三、吸收储存与代谢（一）吸收1、VE在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，在小肠上部吸收。2、不同形式的VE表观吸收率均在40％左右。3、VE补充剂在餐后服用，有助于吸收。（二）储存各种形式的VE被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。

红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆VE低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。VE在体内的储存有两个库：快速转化库和缓慢转化库。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E属于快速转化库，这些组织中“旧”的α-生育酚会很快被“新”的所替代，同时当体内VE缺乏时，其VE含量迅速下降。与此相反，脂肪组织(缓慢转化库)中的VE含量相当稳定，对于VE缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中VE的转化也很缓慢。（三）排泄VE(α-生育酚)在体内的主要氧化产物是α-生育醌，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏被降解产生α-生育酸从尿中排泄。皮肤和肠道也是VE排泄的一条重要的途径。肠道排泄的VE是未被吸收的VE以及与胆汁结合代谢后的混合物。四、过量危害与毒性VE的毒性相对较小，成人都可以耐受每日口服100～800mg的VE，而没有明显的毒性症状和生化指标改变。有证据表明：1、人体长期摄人1000mg／d以上的VE有可能出现中毒症状，如：视觉模糊、头痛和极度疲乏等。2、VE过量最严重的是凝血机制损害导致某些个体的出血倾向。3、建议成人VE摄入量不应超过1000mg／d。4、使用抗凝药物或有VK缺乏的人，在没有密切医疗监控情况下不宜使用VE补充剂，因为有增加出血致命的危险。5、早产儿对补充VE的不良反应敏感，因此必须在儿科医生的监控下使用。五、营养状况评价

机体VE的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中VE的水平，以及VE缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断。如：1、血浆VE含量测定；2、VE缺乏的功能反应；3、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。最合理的方法是：采用血中VE与脂肪的比例来表示VE的营养状况。即：>0.8mgVE/g脂肪为VE的营养状况良好。六、影响机体VE需要量的因素：

不同生理时期VE的需要量不同：1、妊娠期间VE需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。2、VE可通过乳汁分泌，成熟母乳中VE含量在4mg／L左右，因此乳母应增加摄入量，以弥补乳汁中的丢失。3、对婴儿来说，推荐的VE摄入量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg／d)。4、从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加VE的摄入量是有必要的。5、VE的需要量受许多膳食因素影响：1）PUFA在体内含量增加，需要大量的VE防止其氧化，且食物中PUFA比例增加，使VE在肠道内的吸收受到抑制；美国建议成年人VE(mg)与PUFA(g)的比值为:0.4～0.6：1。2）含硫氨基酸、铜、锌、镁、VB2缺乏也可增加VE需要量。

3）硒有节约维生素E的作用，增加硒的摄入量可减少VE的需要量。4）口服类固醇避孕药的妇女，血浆VE水平降低；5）饮用酒精和使用阿司匹林等药物对VE的需求增高。七、膳食VE参考摄入量

中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄入量中制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量(AI)，成年男女为14mgα-TE／d，可耐受最高摄入量(UL)为800mgα-TE／d。八、食物来源

维生素E只能在植物中合成。主要存在于各种油料种子及植物油中，肉奶蛋类也有少量。由于天然的VE不稳定，变化及差异大。1、植物的叶子和其他绿色部分均含有VE。2、绿色植物中的VE含量高于黄色植物。3、麦胚、向日葵及其油富含α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。

第四节维生素K

－－－止血功臣一、理化性质与体内分布

(一)理化性质天然存在的VK是黄色油状物，人工合成的则是黄色结晶粉末。所有的K类维生素都抗热和水，但易遭酸、碱、氧化剂和光(特别是紫外线)的破坏。由于天然食物中VK对热稳定，并且不是水溶性的，在正常的烹调过程中只损失很少部分。

(二)体内分布

人体内VK的储存很少，更新很快，肝脏储存的VK占叶绿醌的10％和各种甲萘醌的90％。在细胞内，VK主要存在于膜上，尤其是内质网和线粒体膜上。当摄入叶绿醌(K1)或甲萘醌(K2)时，肝脏迅速吸收VK。维生素K的肝内储存期甚短，因为它迅速从肝脏去除并很快被排泄。VK在许多器官中的含量并不高，有几个器官是它的富集部位，如肾上腺、肺脏、骨髓、肾脏和淋巴结。VK基本不经胎盘转运，即使母体血浆含量正常，脐带血也检测不到VK。组织中许多的VK，在正常时来源于肠内细菌。二、生理功能与缺乏

(一)生理功能1．调节凝血蛋白质合成有4种凝血因子是VK依赖的：凝血因子2(凝血酶原)，因子7(转变加速因子前体)，因子9(Christmas因子，血浆促凝血酶原激酶成分)和因子10(Stuart因子)。其他依赖VK的凝血因子是蛋白质C，S，Z和M。4种经典的凝血因子(2、7、9、10)能够防止出血，并参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块。2．钙化组织中VK依赖蛋白质钙化组织中最具特征的VK依赖蛋白质是BGP(骨Gla蛋白质，Gla为γ-羧基谷氨酸)，它是在迅速生长的骨区域内的一种蛋白质。BGP起调节磷酸钙掺入骨中的作用。BGP是骨基质中含量居第二位的蛋白质，占骨蛋白总量的2％，非胶原蛋白的10％-20％。因为它是惟一由成骨细胞合成的，所以可以作为骨形成的标志物。

3．其他VK依赖Gla蛋白质在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白(atherocalcin)。有人提出该种Gla蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。很显然，VK的功能除与凝血有关外还有其他更多的功能。

(二)维生素K缺乏VK的每日需要量约为1µg／kg体重。VK缺乏引起低凝血酶原血症，且其他VK依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。新生儿是对VK营养需求的一个特殊群体，有相当大数量的婴儿产生新生儿出血病(HDN)。如果凝血酶原值低于10％以下，即出现HDN。HDN一般见于产后1-7天，可表现为皮肤、胃肠道、胸腔内出血，最严重的病例是有颅内出血。迟发性出血病(LHD)，可见于产后1