早老性痴呆的神经影像学特征

19/25早老性痴呆的神经影像学特征第一部分皮质萎缩的区域分布和严重程度 2第二部分白质病变的类型和位置 4第三部分海马回萎缩模式 6第四部分淀粉样斑沉积的影像学标记 8第五部分tau病理的影像学特征 11第六部分脑网络连接性的异常 14第七部分代谢改变的影像学证据 16第八部分不同早老性痴呆亚型的差异化影像学特征 19

第一部分皮质萎缩的区域分布和严重程度关键词关键要点【颞叶萎缩】

1.颞叶（尤其是内侧颞叶）是早老性痴呆中受影响最早、最严重的区域之一。

2.颞叶萎缩与记忆障碍、语义加工困难和执行功能受损相关。

3.MRI和PET等神经影像学技术可用于量化颞叶萎缩的程度。

【海马萎缩】

皮质萎缩的区域分布和严重程度

早老性痴呆(EOAD)的皮质萎缩区域分布和严重程度与疾病的亚型、发病年龄和认知受损程度密切相关。

广泛性皮质萎缩

EOAD的一个特征性神经影像学改变是广泛性的皮质萎缩，影响多个皮质区域。萎缩程度因亚型而异：

*家族性阿尔兹海默病(FAD)：FAD患者表现出显著的颞叶和顶叶萎缩，特别是在海马、内侧颞叶和顶上小叶。

*散发性早发性阿尔兹海默病(sEOAD)：sEOAD患者的皮质萎缩分布与FAD患者相似，但程度较轻。

*行为变异型额颞叶痴呆(bvFTD)：bvFTD患者主要出现额前叶和颞叶萎缩，涉及眶额皮质、前额叶基底核回路和颞极。

特定区域萎缩

除了广泛性皮质萎缩外，EOAD患者还表现出特定区域的萎缩：

*海马：海马萎缩是EOAD最一致的神经影像学标志。研究表明，海马体积减小与记忆损害和疾病进展相关。

*内侧颞叶：内侧颞叶，包括杏仁核、海马旁回和内嗅皮质，在EOAD中也显示出显著萎缩。这些区域与记忆、情感处理和行为调节有关。

*顶叶：顶上小叶、顶下小叶和楔前叶在EOAD中也表现出萎缩，与视觉空间功能和注意缺陷有关。

*额叶：额前叶皮质，特别是眶额皮质、前额叶基底核回路和背外侧前额叶皮质，在bvFTD中萎缩明显，与行为和人格改变有关。

萎缩严重程度

皮质萎缩的严重程度因EOAD亚型而异：

*FAD：FAD患者通常表现出比sEOAD患者更严重的皮质萎缩。

*sEOAD：sEOAD患者的皮质萎缩程度随着年龄的增长和疾病的进展而加剧。

*bvFTD：bvFTD患者表现出与FAD和sEOAD相似的皮质萎缩分布，但萎缩程度可能较轻。

其他影像学标志

除了皮质萎缩，EOAD的神经影像学特征还包括：

*白质超密集：白质超密集在EOAD中很常见，特别是与脑血管疾病相关的病例。

*脑沟扩大：脑沟扩大是EOAD的另一个特征，与皮质体积减少有关。

*额颞叶代谢减少：葡萄糖代谢减少在EOAD额颞叶中很明显，与认知缺陷相关。

综上所述，EOAD的皮质萎缩区域分布和严重程度因亚型、发病年龄和认知受损程度而异。这些神经影像学特征为EOAD的诊断、亚型分类和监测疾病进展提供了宝贵的信息。第二部分白质病变的类型和位置关键词关键要点白质纤维束的损伤

1.早老性痴呆患者的白质纤维束表现出弥漫性的损伤，主要累及额顶叶和颞叶的皮层间和皮层下纤维束。

2.这些纤维束负责认知功能的整合，如执行功能、注意和记忆力。

3.白质纤维束的损伤会导致神经网络连接的紊乱，从而引发认知障碍。

白质超密

1.白质超密是指白质中异常高信号，通常与缺血性损伤或炎症反应有关。

2.在早老性痴呆患者中，白质超密多见于额叶和枕叶的深部白质。

3.白质超密可能阻碍神经冲动的传导，进一步加重认知功能受损。

白质脑积水

1.白质脑积水是指白质中液体的异常积聚。

2.在早老性痴呆患者中，白质脑积水多见于额叶和顶叶，可能与额颞叶变性有关。

3.白质脑积水会导致白质的膨胀和神经组织的受压，从而影响神经功能。

血管性白质病变

1.血管性白质病变是指由血管损伤引起的脑白质损伤。

2.在早老性痴呆患者中，血管性白质病变可能与淀粉样蛋白沉积或血管性风险因素（如高血压、糖尿病）有关。

3.血管性白质病变会导致血脑屏障受损、神经元死亡和白质脱髓鞘。

胶样质反应

1.胶样质反应是一种神经胶质细胞对脑损伤的反应，包括微胶细胞和星形胶质细胞的激活。

2.在早老性痴呆患者中，胶样质反应多见于白质损伤部位，可能与神经炎症和神经元损伤有关。

3.慢性胶样质反应会产生神经毒性物质，进一步加重神经损伤。

弥漫性张力损伤

1.弥漫性张力损伤是指白质中的水肿和髓鞘变性，通常与脑容量增大或脑室系统扩大有关。

2.在早老性痴呆患者中，弥漫性张力损伤可能与淀粉样蛋白沉积或变性蛋白积累造成的脑萎缩有关。

3.弥漫性张力损伤会导致白质纤维束的损伤和神经功能受损。白质病变的类型和位置

在早老性痴呆（SAD）患者中，白质病变（WM）的类型和位置提供了重要的神经影像学特征，有助于诊断、评估疾病进展和预测预后。

白质病变的类型

SAD患者的WM病变可分为以下类型：

*延髓性：涉及延髓长束和周围的神经纤维束。

*перивентрикулярный：位于侧脑室周围。

*血管周围：发生在小血管周围。

*深处：累及U形纤维，连接皮层不同区域。

*经皮层：累及大脑皮层下的白质。

白质病变的位置

WM病变在SAD患者中表现出特定分布模式：

*额叶和颞叶周围：延髓性WM病变。

*侧脑室旁：围绕侧脑室的血管周围性、глубокий和经皮层性WM病变。

*慢性脑积水：额叶和颞叶白质向腹侧移位。

*胼胝体：横向纤维中延髓性WM病变。

*皮层下：血管周围性和经皮层性WM病变。

*小脑：小脑深部白质的血管周围性和延髓性WM病变。

*脑干：延髓性WM病变，累及延髓长束，尤其是錐体束。

WM病变的严重程度和分布

WM病变的严重程度和分布在SAD患者中具有临床意义：

*WM病变负荷：WM病变的总量与认知功能下降和疾病进展相关。

*区域性严重程度：特定大脑区域的WM病变严重程度可能与特定的认知缺陷相关。

*WM病变模式：WM病变的分布模式可以提供有关疾病病理生理学的见解，例如前部和后部WM病变的差异。

总结

白质病变在SAD患者的神经影像学中具有突出特征，其类型和位置提供了关于疾病进展和严重程度的重要信息。通过评估WM病变的累及范围、局部化模式和严重程度，可以帮助诊断SAD、监测疾病进展并指导治疗决策。第三部分海马回萎缩模式海马回萎缩模式

海马回在记忆形成和提取中起着至关重要的作用，并且在早老性痴呆（PAD）中表现出显着的萎缩模式。

总体萎缩

PAD患者的海马回总体体积明显减小。这种萎缩通常在疾病的早期阶段即已明显，并且随着疾病的进展而加重。

不对称性萎缩

PAD患者的海马回萎缩往往不对称，右侧比左侧萎缩更为严重。这种不对称性可能与右海马回在记忆巩固中的作用更大有关。

特异性亚区域萎缩

海马回由几个亚区域组成，在PAD中表现出特异性的萎缩模式：

*CA1区：该区域负责模式分离和模式完成，在PAD中最早萎缩。

*齿状回：该区域负责将传入信息传递给CA3区，在PAD中早期萎缩。

*CA3区：该区域负责关联和记忆联结，在疾病进展中较晚萎缩。

*CA4区：该区域与空间导航有关，在PAD中长时间保持相对稳定。

萎缩进展

海马回萎缩在PAD的进展中表现出几个特征：

*非线性进展：萎缩速率在疾病的不同阶段不同，在早期阶段更为迅速。

*预测转换：海马回萎缩的严重程度与临床恶化和痴呆症转换为高度相关。

*与认知缺陷相关：海马回萎缩的程度与记忆障碍、执行功能缺陷和总体认知能力下降相关。

与其他影像学标志物的相关性

海马回萎缩与PAD的其他神经影像学标志物，如脑淀粉样蛋白沉积和tau蛋白病理，密切相关。海马回萎缩与这些标志物共同出现，增强了对疾病进程的理解。

临床意义

海马回萎缩模式在PAD的诊断、预后和监视方面具有重要意义。它有助于：

*鉴别PAD与其他痴呆症

*预测疾病进展和临床恶化

*评估治疗干预的有效性

深入了解海马回萎缩模式可以促进PAD的早期检测、个性化治疗和改善患者预后。第四部分淀粉样斑沉积的影像学标记关键词关键要点氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）

1.FDG-PET，一种PET成像技术，利用放射性葡萄糖FDG探测脑葡萄糖代谢。

2.在早老性痴呆中，FDG-PET显示大脑葡萄糖代谢下调，特别是颞叶和顶叶，这反映了神经元功能受损和神经元死亡。

3.FDG-PET可以与其他影像学标记（如淀粉样蛋白PET）相结合，以改善诊断准确性。

淀粉样蛋白PET

1.淀粉样蛋白PET，一种PET成像技术，使用放射性标记的淀粉样蛋白探针，检测大脑中的淀粉样蛋白斑块。

2.在早老性痴呆中，淀粉样蛋白PET通常显示出淀粉样蛋白斑块异常增多，特别是皮质和基底核，这与神经毒性和认知功能障碍有关。

3.淀粉样蛋白PET是早老性痴呆诊断和监测的重要工具，有助于区分阿尔茨海默病和其他痴呆形式。

磁共振成像（MRI）

1.MRI，一种无创成像技术，利用磁场和射频脉冲产生大脑结构和功能图像。

2.在早老性痴呆中，MRI可能显示出大脑体积缩小，特别是海马体和颞叶，这反映了神经元损失和脑萎缩。

3.MRI中的扩散加权成像（DWI）和磁共振分光成像（MRS）等高级技术可以提供关于微观结构变化和代谢异常的附加信息。

氟化钠正电子发射断层扫描（NaF-PET）

1.NaF-PET，一种PET成像技术，使用放射性标记的氟化钠探针，检测骨形成活性。

2.在早老性痴呆中，NaF-PET可能显示出颞叶和顶叶骨形成活性增加，这与骨髓瘤蛋白（一种与早老性痴呆相关的淀粉样蛋白）沉积有关。

3.NaF-PET可以补充淀粉样蛋白PET，提供淀粉样蛋白沉积的附加信息，特别是在皮质下区域。

tau蛋白PET

1.tau蛋白PET，一种PET成像技术，使用放射性标记的tau蛋白探针，检测大脑中的tau蛋白病变。

2.在早老性痴呆中，tau蛋白PET可能显示出tau蛋白病变异常增多，特别是颞叶和顶叶，这与神经毒性和认知功能障碍有关。

3.tau蛋白PET正在研究，可以与淀粉样蛋白PET相结合，提供关于淀粉样蛋白斑块和tau蛋白病变共同病理的更全面的信息。

光学相干断层成像（OCT）

1.OCT，一种光学成像技术，使用近红外光波产生视网膜和脉络膜层的横截面图像。

2.在早老性痴呆中，OCT可能识别到视网膜神经纤维层和脉络膜血管层的变薄，这与神经变性和血管损伤有关。

3.OCT是一种非侵入性技术，可以作为早期诊断和监测早老性痴呆的补充工具。淀粉样斑沉积的影像学标记

淀粉样斑沉积是早老性痴呆（AD）的关键神经病理学特征。影像学技术，如正电子发射断层扫描（PET）和淀粉样斑显像剂，已成为评估AD患者淀粉样斑负荷的重要工具。

正电子发射断层扫描（PET）

PET扫描是一种功能性成像技术，利用放射性示踪剂来评估大脑中的代谢活动。淀粉样斑PET显像剂与淀粉样斑特异性结合，从而可显示淀粉样斑沉积的区域。常用的淀粉样斑PET显像剂包括：

*氟代葡萄糖（FDG）：一种葡萄糖类似物，在代谢活跃的组织中被摄取。在AD中，FDG摄取降低与淀粉样斑沉积相关。

*匹兹堡化合物B（PiB）：一种亲脂性苯并噻唑衍生物，与淀粉样斑聚集体β-淀粉样蛋白特异性结合。高PiB摄取表明淀粉样斑沉积增加。

*氟化乙基哌啶（AV-45）：另一种与β-淀粉样蛋白结合的氟代显像剂，与PiB具有相当的敏感性和特异性。

PET扫描中的淀粉样斑沉积表现为皮质区域（如额叶、顶叶和颞叶）的局部摄取增加或减少，具体取决于所使用的显像剂。

淀粉样斑显像剂

淀粉样斑显像剂是一类与淀粉样斑特异性结合的化合物，可以用于非侵入性地检测和量化淀粉样斑沉积。常用的淀粉样斑显像剂包括：

*硫化二苯基噻唑（ThT）：一种荧光染料，与淀粉样斑中的β-折叠结构特异性结合，发出荧光。在体内，ThT可用于检测组织中的淀粉样斑沉积。

*Congo红：一种酸性偶氮染料，与淀粉样蛋白的β-折叠结构形成稳定的复合物，呈苹果绿色。在组织学中，Congo红染色可用于识别淀粉样斑。

*甲基蓝：一种碱性苯并噻嗪染料，与淀粉样蛋白的β-折叠结构结合，呈蓝色。在组织学中，甲基蓝染色可用于识别淀粉样斑。

淀粉样斑显像剂在研究淀粉样斑沉积的生物学作用和开发针对AD的新疗法方面具有重要意义。

淀粉样斑沉积的影像学特征

影像学上，淀粉样斑沉积表现为：

*皮质区域局部摄取增加或减少：这取决于所使用的影像学技术和显像剂。

*淀粉样斑沉积累积：随着疾病进展，淀粉样斑沉积在皮质区域逐渐扩散和加重。

*异质分布：淀粉样斑沉积在不同个体之间表现出异质分布，可能受基因、年龄和环境因素的影响。

*与认知功能相关：淀粉样斑沉积的程度与认知功能下降相关，表明淀粉样斑沉积在AD的病理生理中起着至关重要的作用。

影像学评估淀粉样斑沉积对于早期诊断AD、监测疾病进展和评估治疗干预的疗效至关重要。第五部分tau病理的影像学特征关键词关键要点1.tau蛋白聚集的影像学特征

1.tau蛋白病理在PET成像中表现为扣带回、颞极、顶叶和额叶皮层的氟代脱氧葡萄糖（FDG）摄取减少。

2.tau蛋白聚集与灰质容积减少和脑萎缩有关，尤其是在颞中回和海马体中。

3.扩散张量成像（DTI）显示tau蛋白病理区域的各向异性降低，表明神经纤维受损。

2.神经元丢失和脑萎缩

tau病理的影像学特征

tau病理是早老性痴呆症（AD）的关键特征，是神经纤维缠结的主要成分。神经影像技术，如正电子发射断层扫描（PET）、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和磁共振成像（MRI），已被广泛用于检测和监测AD中的tau病理。

PET成像

PET成像利用放射性示踪剂，如[18F]氟脱氧葡萄糖（FDG）和[11C]匹兹堡化合物B（PiB），可以评估脑葡萄糖代谢和β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积。

*FDG-PET：在AD中，tau病理与颞叶和顶叶皮质的葡萄糖代谢降低有关。FDG-PET可显示这些区域的代谢下降，从而指示tau病理的累积。

*PiB-PET：PiB是一种Aβ沉积的放射性示踪剂。早期AD中PiB摄取增加与tau病理的严重程度相关。

SPECT成像

SPECT成像使用放射性示踪剂，如[123I]碘苯甲基胍（IMP）和[99mTc]异构酮（ECD），可以评估脑血流和多巴胺转运体密度。

*IMP-SPECT：在AD中，tau病理与颞叶和顶叶皮质的血流减少有关。IMP-SPECT可显示这些区域的血流下降，从而指示tau病理的累积。

*ECD-SPECT：ECD是一种多巴胺转运体密度的放射性示踪剂。AD中多巴胺能缺陷与tau病理的严重程度相关。ECD-SPECT可显示纹状体和杏仁核的多巴胺转运体密度降低，从而指示tau病理的累积。

MRI成像

MRI成像可以提供脑结构和功能信息的详细视图。

*体积测量：在AD中，tau病理与颞叶和顶叶皮质的灰质体积减少有关。MRI体积测量可定量评估这些区域的体积变化，从而指示tau病理的累积。

*扩散张量成像（DTI）：DTI可以评估脑白质的微观结构。AD中，tau病理与白质完整性降低有关。DTI可显示白质束的扩散茴各向性（FA）降低，从而指示tau病理的累积。

*磁共振波谱成像（MRS）：MRS可以测量脑代谢物浓度。在AD中，tau病理与N-乙酰天冬氨酸（NAA）浓度降低有关。MRS可显示颞叶和顶叶皮质的NAA浓度下降，从而指示tau病理的累积。

其他成像技术

除了PET、SPECT和MRI成像之外，其他成像技术也已被用于检测和监测AD中的tau病理。

*光纤显微内窥镜：光纤显微内窥镜是一种微创技术，可以通过小的颅骨开孔直接观察活体大脑。它已被用于可视化AD中的tau病理。

*tau正电子发射断层扫描（tau-PET）：tau-PET成像使用放射性示踪剂，如[18F]T807和[18F]AV-1451，直接靶向tau蛋白。它已在早期AD患者中显示出检测tau病理的潜力。

这些神经影像技术提供了多模态视图，可以帮助诊断、监测和研究早老性痴呆症中的tau病理。它们可以提供有关疾病严重程度、进展和潜在治疗效果的宝贵信息。第六部分脑网络连接性的异常关键词关键要点脑网络连接性的异常

[1]大脑结构连接异常

1.大脑区域之间的白质纤维束连接减少，导致信息传递受阻。

2.主要影响额叶、顶叶和颞叶之间的连接，导致认知和行为异常。

3.磁共振弥散张量成像(DTI)和弥散加权成像(DWI)可用于评估白质纤维束连接性。

[2]大脑功能连接异常

早老性痴呆的神经影像学特征：脑网络连接性的异常

引言

早老性痴呆（AD）是一种神经退行性疾病，以进行性认知能力下降为特征。AD的病理标志包括β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的累积。神经影像学研究表明，AD患者大脑网络连接性存在广泛异常，这与认知功能障碍有关。

大脑网络

大脑网络是一组功能关联区域，它们共同执行特定认知任务。这些网络通过白质束相互连接，白质束由神经纤维组成，负责信息在不同脑区之间的传输。

AD中的网络连接性异常

AD患者的大脑网络连接性存在多种异常：

默认模式网络（DMN）

DMN在休息状态下活跃，与内省和自我参照有关。在AD中，DMN的连接性降低，这与记忆和认知功能下降相关。

中央执行网络（CEN）

CEN负责执行控制功能，如注意、计划和决策。在AD中，CEN的连接性降低，这与执行功能障碍有关。

突出性网络（SN）

SN负责处理外部刺激，导向注意力和反应。在AD中，SN的连接性增强，这可能反映了对外部刺激的过度反应。

丘脑-皮质网络

丘脑-皮质网络负责感觉信息的整合和传递。在AD中，丘脑-皮质网络的连接性降低，这与感觉处理障碍有关。

白质损伤

AD患者的白质束表现出弥漫性损伤，这与网络连接性异常有关。白质损伤可能由β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的累积、炎症反应和氧化应激引起。

连接性异常与认知功能

大脑网络连接性异常与AD患者的认知功能障碍密切相关。DMN的连接性降低与记忆和认知功能下降相关，而CEN的连接性降低与执行功能障碍相关。SN的连接性增强与对外部刺激的过度反应有关，而丘脑-皮质网络的连接性降低与感觉处理障碍有关。

结论

AD患者大脑网络连接性存在广泛异常，包括DMN的连接性降低、CEN的连接性降低、SN的连接性增强和丘脑-皮质网络的连接性降低。这些异常与白质损伤有关，并且与AD患者的认知功能障碍密切相关。了解这些异常对于理解AD的病理生理学和开发新的治疗策略至关重要。第七部分代谢改变的影像学证据关键词关键要点脑葡萄糖代谢降低

1.脑葡萄糖代谢降低是早老性痴呆症(EOD)中最一致的神经影像学发现，在疾病的早期阶段即可检测到。

2.葡萄糖代谢降低最常被观察到的是颞叶、顶叶和后扣带回区域，这些区域在认知功能中起着至关重要的作用。

3.随着疾病的进展，葡萄糖代谢降低会呈进行性加重，与认知能力的下降相关。

脑血流减少

1.脑血流减少是EOD中另一个常见的影像学特征，与认知功能受损有关。

2.脑血流减少最常被观察到的是额叶前部、颞叶和顶叶，这些区域与工作记忆、语言和视空间功能有关。

3.脑血流减少的程度与EOD的严重程度相关，并且可以预测疾病进展。

海马体萎缩

1.海马体萎缩是EOD中另一个常见的影像学特征，并且与记忆功能受损密切相关。

2.海马体萎缩在EOD的早期阶段即可检测到，并且随着疾病的进展会呈进行性加重。

3.海马体萎缩的程度与EOD的认知受损程度相关，并且可以预测疾病进展。

杏仁核萎缩

1.杏仁核萎缩在EOD中也很常见，并且与情绪和行为问题有关。

2.杏仁核萎缩在疾病的早期阶段可能即可检测到，并且随着疾病的进展而加重。

3.杏仁核萎缩与EOD患者的焦虑、抑郁和冷漠等精神症状有关。

皮层变薄

1.皮层变薄是EOD中的另一个影像学特征，表明大脑皮层的体积减少。

2.皮层变薄在疾病的早期阶段即可检测到，并且随着疾病的进展会呈进行性加重。

3.皮层变薄与EOD患者的认知功能受损和疾病进展有关。

白质超轻度异常

1.白质超轻度异常在EOD中很常见，表现为弥漫性白质高信号，表明白质完整性受损。

2.白质超轻度异常与EOD患者的认知能力下降和疾病进展有关。

3.白质超轻度异常被认为是EOD中血管性痴呆的早期征兆。代谢改变的影像学证据

早老性痴呆（PDD）的代谢改变可以通过多种影像学技术进行评估，包括：

1.氟-脱氧葡萄糖正电子发射断层显像术（FDG-PET）

FDG-PET测量大脑葡萄糖摄取，反映神经活动。PDD患者表现出颞叶和顶枕叶皮层葡萄糖摄取降低，表明这些区域的代谢活动受损。

2.单光子发射计算机断层显像术（SPECT）

SPECT使用放射性示踪剂来评估脑血流。PDD患者表现出颞叶和顶枕叶皮层脑血流降低，与FDG-PET发现的一致。

3.磁共振波谱成像（MRS）

MRS测量大脑中特定代谢物的浓度。PDD患者的颞叶和顶枕叶皮层中N-乙酰天冬氨酸（NAA）浓度降低，表明神经元损伤或功能障碍。

4.动脉自旋标记灌注磁共振成像（ASLMRI）

ASLMRI测量大脑血流的灌注。PDD患者表现出颞叶和顶枕叶皮层灌注降低，这与FDG-PET和SPECT发现一致。

代谢改变的区域性模式

PDD中的代谢改变表现出独特的区域性模式：

*颞叶异常：颞叶是PDD最早受累的区域之一，表现出葡萄糖摄取、脑血流和NAA浓度的显着降低。

*顶枕叶异常：顶枕叶是PDD受累的另一个常见区域，表现出与颞叶类似的代谢改变。

*额叶和枕叶异常：疾病进展过程中，额叶和枕叶也可能出现代谢改变，但不太突出。

代谢改变与疾病进展的关系

PDD中的代谢改变与疾病进展有关：

*早期阶段：早期阶段，代谢改变主要局限于颞叶和顶枕叶。

*中度阶段：随着疾病进展，代谢改变扩散到额叶和枕叶。

*晚期阶段：晚期阶段，代谢改变变得普遍，涉及整个大脑。

诊断意义

PDD中的代谢改变具有重要的诊断意义：

*鉴别诊断：代谢改变有助于将PDD与其他痴呆症区分开来，如阿尔茨海默病，后者通常表现出额颞叶皮层的代谢改变。

*疾病监测：代谢改变可用于监测疾病进展，评估治疗反应和识别患者预后。

结论

代谢改变是PDD的关键神经影像学特征，反映了特定大脑区域的神经活动受损。通过各种影像学技术评估这些代谢改变对于PDD的诊断、监测和理解至关重要。第八部分不同早老性痴呆亚型的差异化影像学特征关键词关键要点【阿尔茨海默病不同亚型的影像学差异】

1.记忆优势型：

-颞内侧（海马和内嗅皮质）灰质体积减少

-额叶（特别是前额叶）萎缩较轻微

2.语言优势型：

-颞上回灰质体积减少

-颞叶额叶连接减少

3.空间优势型：

-顶叶灰质体积减少

-顶叶额叶连接减少

【额颞痴呆不同亚型的影像学差异】

不同早老性痴呆亚型的差异化影像学特征

阿尔茨海默病（AD）

*磁共振成像（MRI）：

*海马和内侧颞叶萎缩

*侧脑室扩大

*白质高信号，表明脱髓鞘

*正电子发射断层扫描（PET）：

*大脑皮层和内侧颞叶葡萄糖代谢减低

*β-淀粉样蛋白沉积

*脑磁图（MEG）：

*α和β波功率降低，特别是颞叶和顶叶

*同步性和相干性降低

额颞叶痴呆（FTD）

*MRI：

*额叶和/或颞叶萎缩

*中央前额叶皮层变薄

*岛叶变薄

*PET：

*额叶和/或颞叶葡萄糖代谢减低

*额颞叶tau蛋白沉积

*MEG：

*前额叶和颞叶α和β波功率降低

*同步性和相干性改变

路易体痴呆（LBD）

*MRI：

*中脑变薄

*海马萎缩（不太明显）

*黑质铁含量增加（T2*加权成像）

*PET：

*中脑和额叶葡萄糖代谢减低

*多巴胺转运体降低

*α-突触核蛋白沉积

*MEG：

*额叶和枕叶α和β波功率降低

*同步性和相干性改变

皮克病（PiD）

*MRI：

*颞叶和额叶萎缩，可能不对称

*海马萎缩（较AD轻微）

*额叶皮质变薄

*PET：

*颞叶和额叶葡萄糖代谢减低

*tau蛋白沉积

*MEG：

*颞叶和额叶α和β波功率降低

*同步性和相干性改变

康定-皮克综合征（CBS）

*MRI：

*颞叶不对称萎缩

*额叶不对称皮质变薄

*额颞叶皮质层增厚

*PET：

*颞叶葡萄糖代谢不对称减低

*tau蛋白和TDP-43蛋白沉积

*MEG：

*颞叶α和β波功率不对称降低

*同步性和相干性的不对称改变

进行性核上性麻痹（PSP）

*MRI：

*中脑变薄

*额叶皮质变薄

*黑质铁含量增加

*PET：

*中脑葡萄糖代谢减低

*多巴胺转运体降低

*tau蛋白沉积

*MEG：

*额叶和枕叶α和β波功率降低

*同步性和相干性改变

肌萎缩侧索硬化症痴呆症（ALS-FTD）

*