单纯性酸碱平衡紊乱

关于单纯性酸碱平衡紊乱纲要一，代谢性酸中毒二，呼吸性酸中毒三，代谢性碱中毒四，呼吸性碱中毒第2页,共58页，2024年2月25日，星期天一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

细胞外液

[H+]↑和/或HCO3-丢失引起血浆

[HCO3-]

↓为特征的酸碱平衡紊乱第3页,共58页，2024年2月25日，星期天........................K+代谢性酸中毒

1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出减少

肾衰碳酸酐酶受抑制泌氢功能障碍3.碱丢失、腹泻等原因第4页,共58页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒的分类AG增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮症/水杨酸酸中毒肾功能障碍轻/中度肾衰肾小管酸中毒CA抑制剂含氯酸性盐↑第5页,共58页，2024年2月25日，星期天机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第6页,共58页，2024年2月25日，星期天血液及细胞内外离子交换的调节作用

血液的缓冲H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗第7页,共58页，2024年2月25日，星期天2-4小时起作用，易引起高钾血症H+K+

细胞内外离子交换的缓冲作用第8页,共58页，2024年2月25日，星期天外周化学感受器肺的代偿调节作用

H＋↑呼吸中枢兴奋呼吸频率幅度↑CO2排出↑作用迅速强大，30分钟见效，12-24小时达高峰最大极限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第9页,共58页，2024年2月25日，星期天肾的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久由肾脏疾病引起者代偿作用差第10页,共58页，2024年2月25日，星期天常用指标的变化趋势原发性变化：SB↓

AB↓BB↓BE负值↑pH↓继发性变化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑第11页,共58页，2024年2月25日，星期天呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循环面潮红，心率加快，血压偏低神经疲乏、嗜睡代谢性酸中毒临床表现第12页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣代酸对机体的影响心血管系统

室性心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)

心肌收缩力↓([H+]↑→Ca2+与肌钙蛋白结合↓/Ca2+内流↓/肌浆网释放Ca2+

↓/肾上腺素释放↑)

血管系统对儿茶酚胺的反应性↓→血管扩张、血压↓→休克第13页,共58页，2024年2月25日，星期天中枢神经系统中枢抑制/呼吸中枢麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑供能↓pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第14页,共58页，2024年2月25日，星期天骨骼系统伴慢性肾衰→骨骼钙盐释放↑→小儿生长迟缓、纤维性骨炎、佝偻病/成人骨软化症第15页,共58页，2024年2月25日，星期天血浆上皮管腔K+↑K+H+

K+↑H+↑高血钾K+↑H+

碱性尿K+↑尿对尿液影响一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。肾小管性酸中毒反常性碱性尿第16页,共58页，2024年2月25日，星期天治疗原则预防为主对因治疗为主，药物矫正为辅纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失纠正措施选择药物、剂量、速度轻症口服补碱(碳酸氢钠)重症血气监护下分次补碱、量宜小不宜大边纠边查、防止过度宁酸勿碱第17页,共58页，2024年2月25日，星期天宁酸勿碱？氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓温度↑PCO2↓pH↑DPG↑温度偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧O2O2RBC第18页,共58页，2024年2月25日，星期天碱性药物的选择1（当PH<7.25时)1）5%NaHCO3(1)直接提供NaHCO3－，中和酸的作用快

H++HCO3－←→H2CO3→CO2↑+H2O(2)含钠→限钠、限水者不宜使用呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用

2）11.2％NaL

CH3CH3→丙酮酸

CHOH+H2CO3→NaHCO3+CHOH→肾排出

COONaCOOH→糖原异生肝脏代谢，肾脏排出，肝肾功能不良者慎用肺

O2肝肝肾副作用：心律紊乱高渗低钙血症低钾血症呼碱代碱第19页,共58页，2024年2月25日，星期天碱性药物的选择2碱性药物的选择3.7.28%THAM(三羧甲基氨基甲烷)

CH2OHCH2OH

H2NCCH2OH+H2CO3→H3N+C

CH2OH+HCO3－

CH2OHCH2OH(1)分子量小(121)可进入细胞(2)不含钠

(3)PH＝10过快→呼吸抑制！

(4)增加HCO3－降低PCO2适用于昏迷患者高血钾、低血糖、低血钙，低血压皮下注射可发生皮下坏死;第20页,共58页，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障碍/吸入↑引起血浆[H2CO3]

↑为特征的酸碱平衡紊乱第21页,共58页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：CO2排出障碍CO2吸入↑呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变人工呼吸器通气量↓空气中CO2含量↑第22页,共58页，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性酸中毒的分类急性呼吸性酸中毒急性气道阻塞急性心源性肺水肿中枢/呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺广泛纤维化肺不张第23页,共58页，2024年2月25日，星期天㈢机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第24页,共58页，2024年2月25日，星期天细胞内的缓冲调节作用迅速缓冲作用有限不能完全代偿CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-第25页,共58页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久轻/中度慢性呼酸可能代偿第26页,共58页，2024年2月25日，星期天常用指标的变化趋势原发性变化：PaCO2↑pH↓BE负值↑

AB>SB继发性变化：SB↑

AB↑

BB↑

第27页,共58页，2024年2月25日，星期天持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234第28页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响心血管系统CO2直接舒张血管的作用→脑血管扩张、颅内压↑→持续性头痛心律失常(H+-K+交换↑→血钾↑→传导阻滞/室颤)第29页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣呼酸对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉精神错乱、震颤、谵妄→昏迷(肺性脑病)脑脊液pH↓↓(CO2易于通过血脑屏障)氧化酶活性↓→脑供能↓γ-氨基丁酸↑→中枢抑制第30页,共58页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则防治原发病去除呼吸道梗阻兴奋呼吸中枢使用人工呼吸器改善通气功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器肾功能正常者慎用碱性药物第31页,共58页，2024年2月25日，星期天三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：

细胞外液[HCO3-]↑和/或H+丢失引起血浆[HCO3-]

↑为特征的酸碱平衡紊乱第32页,共58页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制：[H+]↓[HCO3-]

↑胃液丢失经肾丢失↑

(利尿剂/肾上腺皮质激素↑)血钾↓(ECFH+内移↑/肾小管分泌↑

)NaHCO3摄入↑(医源性)乙酸钠/乳酸钠摄入↑/含柠檬酸盐库血脱水→浓缩性碱中毒伴肾功能↓第33页,共58页，2024年2月25日，星期天㈡代谢性碱中毒的分类盐水反应型代谢性碱中毒胃液丢失、使用利尿剂

↓

ECF↓/血钾↓/血氯↓↑→肾排HCO3-↓↑

↑

补充等张或半张盐水盐水抵抗型代谢性碱中毒

全身性水肿原发性醛固酮增多症血钾↓↓

Cushing综合征第34页,共58页，2024年2月25日，星期天㈢代碱时机体的代偿调节血液及细胞内外离子交换的调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用第35页,共58页，2024年2月25日，星期天血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-

↑↑＋＋H2O第36页,共58页，2024年2月25日，星期天K+2-4小时起作用，易引起低钾血症H+细胞内外离子交换的缓冲作用第37页,共58页，2024年2月25日，星期天外周化学感受器肺的调节H＋↓呼吸中枢抑制呼吸频率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小时达高峰代偿作用极限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑第38页,共58页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰缺氯/缺钾/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性第39页,共58页，2024年2月25日，星期天反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：SB↑

AB↑BB↑BE正值↑pH↑继发性变化：PaCO2↑

AB>SB血[K＋]↓第40页,共58页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡神经腱反射亢进、手足抽搐第41页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣代碱对机体的影响CNS氧离曲线左移pH↑→谷氨酸脱羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中枢抑制作用↓(烦燥不安、精神错乱、谵妄、意识障碍)pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷第42页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣代碱对机体的影响N-M低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑(腱反射亢进、肌肉抽动、手足搐搦)H+-K+交换↑→血钾↓肾小管细胞H+-Na+交换↓、K+-

Na+交换↑→钾排出↑→血钾↓血钾↓→N-M症状、心律失常第43页,共58页，2024年2月25日，星期天㈤防治原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱治疗原发病补充等张或半张盐水补充KCl酌情用酸纠正pH有全身性水肿，尽量少用利尿剂，防止碱中毒使用CA抑制剂→肾排酸保碱功能↓肾上腺皮质激素↑者，使用抗醛固酮药物第44页,共58页，2024年2月25日，星期天四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）概念：

肺通气过度引起血浆[H2CO3]

原发性↓为特征的酸碱平衡紊乱第45页,共58页，2024年2月25日，星期天㈠原因和机制低氧血症/肺部病变(高原反应/心肺疾病/胸廓病变)呼吸中枢兴奋/精神障碍(脑血管障碍/脑炎/脑外伤/脑肿瘤)机体代谢旺盛(高热/甲亢)人工呼吸机使用不当第46页,共58页，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性碱中毒的分类急性呼吸性碱中毒人工呼吸机使用不当高热低氧血症慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病

肺部疾病肝部疾病第47页,共58页，2024年2月25日，星期天㈢呼碱时机体的代偿调节细胞内的缓冲代偿调节作用肾的代偿调节作用第48页,共58页，2024年2月25日，星期天细胞内的缓冲调节CO2+H2OH++HCO3-Hb-↑HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H+

HCO3-CO2

Cl-第49页,共58页，2024年2月25日，星期天肾脏的代偿调节作用pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天达高峰效率高，作用持久第50页,共58页，2024年2月25日，星期天反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化：PaCO2↓pH↑BE正值↑AB<SB继发性变化：SB↓

AB↓

BB↓第51页,共58页，2024年2月25日，星期天㈣呼碱对机体的影响CNS氧离曲线左移感觉异常、意识障碍、抽搐(与低Ca有关)PaCO2↓→脑血管收缩→血流量↓pH↑→HHb与氧亲合力↑→氧离曲线左移→组织缺氧→精神症状、昏迷第52页,共58页，2024年2月25日，星期天血浆钙、磷低钾血症pH↑→血浆游离钙↓→N-M应激性↑

糖元分解