医学影像科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告两篇

医学影像科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告（2024年度）单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***2024年**月**日医学影像科医师晋升副主任医师高级职称漏斗垂体炎影像学演变病例分析专题报告漏斗垂体炎尚无明确诊断标准，垂体炎与垂体瘤临床表现相似，常被误诊为垂体瘤行手术治疗，而漏斗垂体炎动态影像学表现有助于垂体炎诊断及治疗，其报道罕见。本文将1例自身免疫性漏斗垂体炎患者随访过程MRI动态改变及相关文献复习，现总结如下。一、临床资料患者女，50岁，2012年8月始，患者无明显原因及诱因出现口渴、多饮、多尿、恶心、呕吐等症状，日饮水量约4L，夜尿5～6次/d，体重减轻约10kg，伴右眼视物模糊。闭经半年，既往无下丘脑及垂体手术史。2012年10月来我院查：T35.6℃，P84次/min，BP107/81mmHg，BMI23.3kg/m2，双眼视野无缺损，右眼视力下降，全身皮肤粗糙，甲状腺无肿大，毛发无改变，心、肺及腹部检查未见异常。实验室检查：尿比重＜1.010，查血电解质、血糖（表1）、内分泌激素（表2），肝肾功能未见异常，肿瘤标记物CA199

30U/ml，CA125

17.2IU/ml，AFP5.63ng/ml，抗核抗体谱（－），禁水-加压素试验（＋）。垂体MRI（图1，2）提示漏斗及垂体炎症？垂体腺瘤不排除。结合临床表现及辅助检查结果，初步诊断为“垂体功能减退症、漏斗垂体炎？”。图1

矢状位增强可见下丘脑及漏斗部强化明显（长箭头），垂体柄未见明显移位，垂体饱满，可见脑膜增厚并强化明显，呈硬脑膜尾征（短箭头）；图2

冠状面增强扫描见漏斗部呈豆芽状均匀强化（粗箭头）试验性给予激素免疫抑制治疗及替代治疗。治疗9d，患者诉多饮、多尿、恶心明显减轻，复查尿比重1.012，游离T32.86pmol/L、游离T40.61ng/dl，促甲状腺激素1.04μIU/ml，催乳素1.74ng/ml（溴隐亭1.25mg/d×3d），血电解质恢复正常，出院院外继续替代治疗。2013年1月，患者因多饮、多尿症状加重，伴恶心、呕吐1周再次来我院就诊，近2个月体重增加10kg，伴全身毛发脱落，无头痛、双眼无视野缺损、无视力下降。体格检查：BMI28kg/m2，肥胖体型，全身皮肤干燥，眉毛、头发、腋毛较前脱落，甲状腺无肿大。化验检查示：尿比重1.000，血钠、血氯偏高（表1），内分泌激素水平较前下降（表2）。复查垂体MRI（图3，4）示：下丘脑漏斗部病变面积缩小，垂体膨大，强化明显。考虑垂体炎症导致垂体功能进一步减退，继续给予激素替代治疗，3d后复查PRL2.03ng/ml，考虑垂体柄病变所致泌乳素增高，停用溴隐亭，患者症状好转后出院。图3

矢状位增强见漏斗部强化灶较图1明显缩小，垂体柄增粗，强化明显，以上部著（长箭头），垂体仍膨大（短箭头）；图4

冠状位增强见垂体柄上部增粗（粗箭头），显著强化2013年7月，患者因头晕、恶心、呕吐、体力下降复诊，诉日饮水量（约2～3L/d）、小便次数均较前减少。复查尿比重1.020，血钠钾水平正常，血HCO3－升高考虑与呕吐致消化液丢失有关（表1）、内分泌激素水平测定提示中枢性垂体功能减退（表2）。垂体MRI平扫（图5，6）未见垂体柄增粗，垂体体积明显缩小，提示自身免疫性漏斗垂体炎诊断成立。图5

矢状位平扫，下丘脑乳头部显影不清，未见垂体柄增粗，垂体体积明显缩小（细箭头），垂体上缘毛糙；图6

冠状面平扫见垂体柄无增粗，较图2及图4垂体柄上段明显缩小二、讨论淋巴性垂体炎是漏斗垂体炎的主要病因，属自身免疫疾病，垂体活检是确诊自身免疫性垂体炎的金标准，但临床工作中不易开展，误诊率高，因此借助MRI影像学表现，结合临床表现及内分泌激素测定，避免误诊及手术更有意义。本例患者以中枢性尿崩症为首诊症状，初次检查提示PRL增高（＞200ng/ml），垂体MRI检查见下丘脑及漏斗部明显强化，垂体柄未见明显移位，垂体饱满，提示炎症改变，但垂体瘤不除外。激素测定提示中枢性性腺功能及中枢性甲状腺功能减退；PRL增高，短暂应用溴隐亭有效，考虑炎症累及垂体柄或垂体门脉系统，干扰了下丘脑及漏斗结节部多巴胺的分泌，或者由于炎症过程直接破坏PRL分泌细胞，使PRL释放进入体循环，因此暂不考虑PRL瘤。自身免疫性漏斗垂体炎对激素治疗有效，国外将糖皮质激素冲击治疗作为首选，但治疗剂量和疗程及疗效一直存在争议。我们短期应用糖皮质激素进行免疫抑制治疗并没有阻止患者病情的进展，3个月（2013年1月）后患者再次因症状加重复诊（泼尼松减至15mg/d），MRI示漏斗部强化灶面积缩小，垂体柄增粗强化，垂体膨大，垂体激素水平进一步降低，遂继续应用激素替代治疗。初诊9个月后（2013年7月），患者MRI示垂体缩小，内分泌激素测定提示全垂体功能减退，最终支持自身免疫性垂体漏斗炎诊断。本例患者垂体MRI检查显示了漏斗垂体炎演变的全过程，从病变区豆芽状强化，直至病变消失垂体缩小。目前研究认为，垂体炎MRI表现包括垂体对称性弥漫增大，强化明显；向下鞍底骨质破坏较少，鞍底较平坦；当其向鞍上蔓延侵犯漏斗及下丘脑时，可发现垂体柄增粗，可累及硬脑膜，强化后出现硬脑膜尾征，这是区别垂体瘤与垂体炎重要影像学征象之一。淋巴性垂体炎随时间的延长最终结局会出现空泡蝶鞍，也有学者认为，空泡蝶鞍可能是淋巴性垂体炎的最终结局。垂体炎诊断尚需除外垂体瘤、颅咽管瘤、生殖细胞瘤鉴别。垂体大腺瘤MRI常表现垂体不对称性增大，强化出现充盈缺损，伴漏斗柄移位；强化后垂体微腺瘤密度较正常腺体降低，也可引起腺体不对称或垂体柄分离。垂体瘤一般不出现硬脑膜尾征。颅咽管瘤多见于鞍上区，表现为垂体及垂体柄结构正常；鞍内颅咽管瘤可见受压变形的垂体；囊性肿瘤囊壁钙化是此病的特征性表现，有助于区别。生殖细胞瘤多见于儿童，表现为垂体功能减退与尿崩症，可引起垂体柄增粗及垂体后叶高信号消失，易误诊为垂体炎。其对放疗敏感，怀疑此病可给予实验性治疗，检测脑脊液、甲胎蛋白及血清中绒毛膜促性腺激素水平有助于生殖细胞瘤的诊断。因此对疑似垂体炎的患者，应结合临床表现、激素及影像学检查，综合评估患者病情，在保证患者病情平稳前提下，给予对症治疗并定期行影像学随访观察有助于疾病诊治。医学影像科医师晋升副主任医师高级职称两例十二指肠腺鳞癌的影像学表现病例分析专题报告十二指肠腺鳞癌是一种非常少见的胃肠道恶性肿瘤，组织学上由腺癌和鳞状细胞癌成分共同组成。有关该肿瘤的文献报道不多并以个案为主，且详细描述或探讨影像学表现的报道较少。本文回顾性分析2例经病理证实的十二指肠腺鳞癌患者的影像学表现及临床资料，结合相关文献报道，探讨十二指肠腺鳞癌的影像学特征及其病理学基础，提高对本病的认识和诊断水平。1资料与方法1.1一般资料患者1女性，51岁。因“持续性右上腹痛1个月，加重3天”于2013年2月20日入院。体格检查：腹部平坦，右上腹压痛，无反跳痛，可触及一约8cm×6cm肿块，边界清，肿块固定，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。实验室检查：血WBC11.2×109/L，NE72.3%，RBC2.31×1012/L，HGB61g/L，PLT380×109/L；粪OB3＋；尿WBC（定量）34个/μL；肿瘤标志物AFP、CEA、CA19‐9、CA72‐4均正常。患者2男性，83岁。因“皮肤及巩膜黄染9个月，超声示壶腹部占位”于2012年12月10日入院。体格检查：腹部平坦，无压痛、反跳痛，右上腹部可触及一形态不规则的包块，活动度可，与周围组织无明显粘连，内为部分肠段，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性。实验室检查：血PLT94×109/L；肿瘤标志物CA19‐9＞1200U/ml，AFP、CEA正常；粪尿常规正常。1.2检查方法CT检查：采用荷兰飞利浦Brilliance256层iCT、德国西门子Sensation

Cardiac

64层螺旋CT扫描仪。扫描参数：管电压120kV，管电流250mAs，常规层厚、层间距5.0mm，重建层厚、层间距1.0mm。患者空腹，于平扫前10min口服温水800～1000ml。平扫（扫描范围：膈顶至髂棘）后行动态增强扫描，使用高压注射器经肘静脉注射非离子碘对比剂（300mgI/ml）80ml，之后用40ml生理盐水冲管，流率3.0ml/s。注射后25s、60～70s、120s进行动脉期、门静脉期和平衡期扫描。在工作站对薄层图像进行MPR重建。钡餐造影检查：采用日本岛津数字化多功能透视/摄影系统Flexavision。患者口服产气粉3g后，再口服220%硫酸钡混悬剂100ml，行常规胃肠气钡造影检查。透视及点片为自动毫安、千伏调节，影像分辨率为12bit。2结果2.1影像学表现患者1CT表现：十二指肠球部至降部上段肠壁不规则增厚，形成大小约16.7cm×9.8cm的厚壁空洞样肿块，其轮廓呈分叶状，内外壁均凹凸不平，相应肠腔明显扩大，其内见气液平面影；增强扫描肿块内部强化不明显，外层壁呈线样环状强化，病灶与肝Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ段分界不清，胃幽门部受压变窄，且分界不清，肝余段、胰、脾及双肾形态规则，密度均匀，后腹膜未见明显肿大淋巴结，腹腔内未见游离性积液（图1）。造影表现：十二指肠球部至降部上段不规则团片状龛影，大小约9.3cm×6.9cm，边缘毛糙，相应肠腔结构不清，胃幽门部轮廓不光整，胃呈“钩型”，大小弯侧轮廓尚光整，胃体部粘膜规则（图2）。患者2CT表现：十二指肠壶腹部可见结节状软组织密度影，大小约2.8cm×1.9cm，边界不清，密度尚均匀，CT值约41HU，注入对比剂后，病灶较均匀性轻度‐中度强化，动脉期、门静脉期及平衡期CT值分别为52HU、66HU、63HU，病灶略向十二指肠肠腔内突起，主胰管、副胰管及胆总管受压、不同程度扩张，直径分别为5.9mm、4.7mm、8.5mm，肝内胆管轻度扩张，病灶与胰头部分界不清，胰体尾部形态尚可，实质萎缩，肝实质密度均匀，脾、双肾未见明显异常，后腹膜未见肿大淋巴结，腹腔内未见游离性积液（图3）。2.2随访结果患者1胃镜检查：十二指肠球后、降部上段后壁巨大凹陷性病灶，底部不平，覆污秽苔。予活检4块，取检质脆、易出血。病理诊断：（十二指肠）腺鳞癌。患者已为恶性肿瘤晚期，无法手术根治，为提高生活质量，于2013年3月1日行剖腹探查术，术中见肝右叶下一黄色质硬不规则肿块，大小约8cm×6cm×6cm，固定并侵犯肝脏，腹膜未见颗粒状癌结节，遂行胃空肠吻合术。患者术后短期情况较好，3月17日再次出现消化道出血，病情持续恶化，3月20日患者病危。患者2患者于2012年12月1日行保留幽门胰头十二指肠切除术，肝表面未扪及明显结节，盆腔及腹壁未见明显转移结节，Kocher手法将胰头翻起直至腹主动脉左侧，触及胰头部有一肿块，大小约2cm×1cm，质地中等，肿块包膜完整，与周围脏器无明显浸润。病理诊断：（十二指肠壶腹部）腺鳞癌，大小3cm×3cm×2cm，胰周淋巴结（0/2）未见癌转移。免疫组化：CK7（大部分＋）、TopoⅡ（＋）、CK20（‐）、P53（‐）、CDX2（‐）、P16（‐）、P63（少部＋）、Ki‐67（40%）。3讨论原发性十二指肠恶性肿瘤的发病率仅为0畅035%～0.048%，占全胃肠道恶性肿瘤的0.3%，腺癌是其最常见的组织学类型，而原发于十二指肠的腺鳞癌非常少见。由于缺少大宗病例的系统性研究，关于腺鳞癌的组织学起源目前尚未完全明了。主要有以下4种观点：①多能性上皮干细胞转化为鳞状细胞和腺细胞；②肠黏膜腺上皮鳞状化生，胃肠道的腺体化生可能是导致腺鳞癌的主要原因；③腺癌转化为鳞状细胞癌；④两种恶性肿瘤的碰撞。原发性十二指肠癌临床表现缺乏特异性，早期可无明显症状或仅表现为非特异性症状如腹痛、上腹不适，进展期常表现为溃疡、黄疸、消化道出血等症状。本组2例十二指肠腺鳞癌具有如下临床特点：①中老年患者，平均发病年龄为67岁；②发生于十二指肠的降部区域；③确诊时临床病程为中晚期。影像学检查为十二指肠腺鳞癌的诊断提供有用信息，CT检查可明确肿瘤的位置，横轴位与MPR结合能较好的显示周围器官的浸润及淋巴结转移等情况。分析本组病例并结合文献报道，十二指肠腺鳞癌的主要影像学表现及其病理基础为：①肿瘤较易发生囊变坏死，当坏死区与肠道相通时，形成厚壁空洞样肿块。本组病例1即为此表现。这是因为鳞癌生长迅速，其倍增时间仅为腺癌的一半左右，易因血供不足而发生液化坏死；②肿瘤的实性部分在CT平扫上为等或稍低密度，增强扫描呈轻度‐中度强化。这与鳞癌和腺癌成分的比例有一定关系，鳞癌细胞多呈实体巢状排列，中央乏血供，而腺癌以腺管状或筛状排列，间质及血供丰富。本组2例强化模式均为少血供表现，病例1病灶边缘呈线样环状强化，其病理基础可能为肿块外层壁主要以腺癌成分为主；③肿瘤发生于胰胆管十二指肠连接区时，常