【临床医学】临床检验手册

临床检验手册

检验医学(Laboratorymedicine)既是一门古老的学科，又是一门新兴学科，同时也是

涉及基础和临床专业最多的一门边缘学科。检验医学的主要作用是为临床疾病的诊断、

疗效观察、病程监测、预后判断和预防提供实验室的客观依据和各种信息、故其作用和

地位十分重要。随着基础医学和其他科学技术、特别是分子医学、电子学、生物信息和

计算机学科的相应渗透和迅速发展，诸多新理论、新技术和新仪器都率先在检验医学中

应用，使其内容不断拓宽和深化，面貌日新月异，成为发展最快的学科之一。其在临床

医学中发挥的作用也越来越为重要。

第一章检验前病人准备和标本采集

病人准备和标本采集是检验质量保证的重要环节之一。由于病人受到各种内在和外界的

影响，可使检验结果产生或大或小的误差，为此检验前病人须作适当准备，可减少随机

分析误差。

一、病人准备

病人准备除了特殊检验有专门规定外，一般要求病人处于安静状态，生活饮食处于日常

状态，目前已公认无能无力、过度空腹、饮食、饮酒、吸烟及姿势体位等可影响某些检

验结果，现分述如下：

1.运动：肌肉活动的影响可分短暂性的和持续性的两类，短暂性影响为血浆脂肪酸含

量，可因运动而暂时减少，而后渐渐增加而恢复。丙氨酸可因运动暂时增加达180%,

而乳酸则可增加至300%。受到持续性影响主要是一些肌肉有关酶，如肌酸激酶、醛缩

酶、乳酸脱氢酶等，据称一场60min的手球训练赛后llh,肌酸激酶活性比赛前仍增加

达125%,长期坚持体育锻炼还会提高性激素水平，因此采血前宜安静，不作过大的活

动。

2.食物：进餐后血浆脂肪、蛋白质、糖类有所增加。有人研究于高脂餐后2~4h采血，

多数人碱性磷酸酶含量增高，主要来自肠源性同工酶，且与血型有密切关系，。型或B

型兼为Le+分泌型者增高更明显。一般认为高蛋白质餐使血浆尿素、血氨增加，但不影

响肌酊含量，高比例不饱和脂肪酸食物，可减低胆固醇含量；香蕉、菠萝、番茄可使尿

液5-羟色胺增加数倍；含咖啡因饮料，可使血浆游离脂肪酸增加，并使肾上腺和脑组织

释放儿茶酚胺。食物如含有动物血液，可引起粪隐血假阳性。故在做相应检验时，应对

食物有一定的控制。

3.过度空腹：一般血液生化检验要求病人晚餐后禁食，至次日晨采血，空腹约12-14h,

但过度空腹，若达24h以上，某些检验会有异常结果。例如血清胆红素可因空腹48h

而增加240%；血糖可因空腹过长而减少为低血糖；血脂空腹过度，甘油三酯、甘油、

游离脂肪酸反有增加，而胆固醇无明显改变。故空腹并非越长越好，近年国外有人主张

胆固醇单项检验，不必空腹抽血。

4.饮酒：饮酒后使血浆乳酸、尿酸盐、己醛、乙酸盐增加。长期饮酒者高密度脂蛋白

胆固醇偏高，平均红细胞体积增加，谷氨酰转肽酶（GGT）亦较不饮酒的人为高，甚至

可以将这项作为嗜酒者的筛选检查。

5.吸烟：瘾大者血液一氧化碳血红蛋白含量可达8%,而不吸烟者含量在1%以下。此

外儿茶酚胺、血清可的松亦较不吸烟者为多；血液学方面亦有变化，白细胞数增加，嗜

酸粒细胞减少，中性粒细胞及单核细胞增多，血红蛋白偏高，平均红细胞体积偏高。

Dalferes认为吸烟组血浆硫氟酸盐浓度明显高于非吸烟组。

6.药物：药物对检验的影响非常复杂，15000多种药物对检验有干扰作用。众所周知，

抗结核药、抗生素、抗白血病制剂、磺胺类药物，对肝功能有大小不一的影响，甚至几

片常用药物可以引起严重的药物反应，故在采样检查之前，暂停各种药物是为上策，如

不可停用，则应了解可能对检验结果产生的影响。

7.体位：体位影响血液循环，由于血浆和组织间液因体位不同而平衡改变，则细胞成

分和大分子物质的改变较为明显，例如由卧位改为站位，血浆白蛋白可因此而浓度增大,

总蛋白、酶、钙、胆红素、胆固醇及甘油三酯等亦因站位而浓度增加；血红蛋白、血细

胞比容、红细胞计数亦于站位时增加。由于体位的因素，不要让病人自己到检验科来采

血做血常规，或复查红、白细胞计数，以免体位引入的误差。

8.其他：病人准备还应考虑病人的生物钟规律，因此复查以在大体相同的时间采样为

好。采血时止血带结扎过久，也是一种误差因素，如以结扎imin的样品结果为基数，

则结扎3min,可使血浆总蛋白增加5%,胆固醇增加5%,铁增加6%,胆红素增加8%。

血气和PH值测定的血液以动脉血为原则，且不可漏气。细菌培养的样品要采用无菌技

术，防止污染。

二、标本采集

标本采集是直接关系检验结果的基本功，如果标本采集不当，即使最好的仪器设备，也

难以弥补在采集标本时引入的误差和错误。现将各种标本采集要点分述如下：

1.血液标本：分普通管、抗凝管两大类；抗凝管又根据抗凝剂不同分为草酸钾管、草

酸钠管、枸椽酸钠管、乙二胺四乙酸二钾盐或二钠盐（EDTA-K2或EDTA-Na2）管、肝

素管等。

1）草酸钾：与钙离子结合成草酸钙，2）使血液抗凝，3）常用量为l~2g/L血液。

4）草酸钾氟化钠混合抗凝剂：专供葡萄糖测定用，5）氟化钠1g,6）草酸钾3g混合,

7）混合每4mg可使血液1ml抗凝。

枸椽酸钠：用于血沉及血凝检查。血沉（魏氏法）用109mmol/L（32g/L）枸椽酸钠0.4ml,

9）与血液1.6ml混和；血凝多用38g/L,10）亦可用32g/L,以抗凝剂与血液1：9混和。

11）肝素：是一种粘多糖体，12）可抑制凝血酶原转化为凝血酶，13）使纤维蛋白原不

14）能转化为纤维蛋白，15）以15+-2.5IU抗凝1ml血可用于生化和血液学检验标

16）本，17）但不18）可用于筛选弥散性血管内凝血的血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）

和凝血酶试验。因肝素可与鱼精蛋白作用，19）发生沉淀使3P出现假阳性以及肝素的

抗凝血酶作用出现严重干扰。

20）乙二胺四乙酸（EDTA）：能与钙离子络合而21）抗凝，22）通常血常规中用其钾盐

EDTA-K2,或EDTA-K3o

2.尿液标本：根据采集时间可分为晨尿、随意尿、空腹尿，计时尿（2h3h12h24h等）,

午后尿、餐后尿等。晨尿为住院病人留尿的主要方法，早晨起床后采集第1次排尿，可

用于常规检验。随时尿不受时间的约束，多为门诊病人的留尿方法。空腹尿为进餐后

4h左右排尿，收集下1次的尿液供检验，主要用于了解葡萄糖代谢情况。计时尿不论

几小时，均应于计时开始进排空尿液，然后于规定时间内排尿，计时尿多用于肾功能和

有形成成分排出率的评估，亦用计算淀粉酶或肌酎的排出率。24h尿多用于化学组分的

测定，亦用于泌尿道抗酸杆菌的检查。尿液原则上不用防腐剂为好，如需12h或24h尿,

首选以冷藏为妥，次为根据检验申请加用合适的防腐剂。

3.粪便标本：采集后及时送检，如作原虫阿米巴检查应保持一定温度，且立即送检，

立即检查。如检查虫体或绦虫头节，应全部粪便送检，如检查蟒虫则不必送送验粪样，

而应于晨起排便前用棉拭擦肛门周围，可得虫卵。粪便标本不应污染容器外表，且不太

满，30g容器装5~10g为妥。，如大便上有粘液或是血液，应采集此处标本，以提高阳

性率，30min内送检，放置过久易导致细胞的破坏，特别是阿米巴等原虫。

4.脑脊液、浆膜腔液、关节液：均由临床医师穿刺采样，检验科应提供专用的各种试

管或容器，相互配合并及时检验。

5.骨髓：采集由临床医师穿刺，为使涂片满意，必要时本科协助作骨髓涂片。

6.胃及十二指肠液：­般均在门诊室或病房采集后送检，收样时应核对标本。胃液分

基础胃酸分泌（BA。）、最大胃酸分泌（MAO）等；十二指肠液分甲、乙、丙管，甲管

来自总胆管为橙黄色，乙管来自胆囊为黄绿色，丙管来自胆道为柠檬色，细菌培养应从

乙管取样接种培养。

7.痰液标本：采早晨第1口痰，多用于细胞学及微生物学检查。采样前应先反复漱口，

经深呼吸数次后用力咳痰，不可吐入唾液。微生物培养取样应在抗生素等药物治疗开始

之前，如已用药，则应选血药浓度最低时采样。

8.阴道分泌物：由妇产科医师采样后送检，如成批送检应在37℃加温数分钟后检查，

否则影响滴虫动力，容易漏检。

9.精液和前列腺液：采集精液应在3~5天内勿排精，且于排精后30min内保温送达检

验科，容器以广口小玻璃瓶为好，不可贮于避孕套或塑料瓶内。收到标本后应及时检查。

前列腺液由医师作前列腺按摩术取样，收到标本后应立即检查。

10.其他标本：根据具体检验项目而定。

总之，各种检验标本的采集合适与否，直接关系检验质量，应予重视。

第二章临床检验

一、临检标本采集要求

（1）血常规标（2）本采集方法

1.采血前，2.仔细核对血常规试管上的标3.签与化验单上的姓名4.、床号、住院号

是否相符。

5.检查血常规试管底部是否有抗凝剂。

6.静脉血一般用肘静脉，7,也可选用颈静脉或股静脉，8.采血处应避免有皮肤红肿、

溃疡等现象。

9.取1ml血，10,缓缓注入血常规试管中，11.或加血至标12.记线处，13.盖上盖

子，14.立即颠倒混匀不15.少于5次，16.避免剧烈振荡，17.以免产生气泡。一小

时内送检。

18.禁止在输液侧肢体采血或在输液后立即于该侧采血。

19.实行一人、一针、一管、一带、一垫，20.防止交叉感染。

21.若要进行比较性测定，22.应尽量在同23.一时间采血，24.不同25.时间的细胞

数可能有较大的变化。

26.由于血小板极易凝集，27.采血者应首先采集常规血，28.其次为出凝血、血沉，

29.最后才是生化免疫。

注：网织红细胞（RET）、C反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白（HAIb）可与血常规共用

一管

（3）出凝血、血沉标（4）本采集方法

1.采血前，2.仔细核对试管上的标3.签与化验单上的姓名4.、床号、住院号是否相

符。

5.检查试管底部是否有抗凝剂。

6.尽量空腹采血，7.采血要顺利。

8.缓缓向出凝血、血沉管中加血至刻度处，9.务必要准确，10.立即加盖，11.颠倒

充分混匀5、6次。及时送检。

（5）其他常规血液项目标（6）本采集方法

1.血中微丝蝴：在夜间10时至凌晨2时之间，2.取末梢血2〜3滴于干净玻片上，3.

制成厚涂片，4.立即送检。

5.红斑狼疮细胞（LE）：请到门诊处抽血。

6.疟原虫：最好在全身开始寒战初期，7.将血滴涂成薄涂片，8.立即送检。

9.肺炎支原体、衣原体抗体：采血约2ml置洁净玻璃管内，10.2小时内送检。

（7）尿液标（8）本采集方法

1.尿常规（URT）：取晨起第一次小便中段尿，2.或第二次小便中段尿约20ml

置洁净器皿内，30min内送检。如急诊可取随机尿。

3.尿淀粉酶（UAMY）：晨尿或随机尿约10ml,4.30min内送检。

5.尿本一6,周蛋白（Bence-Jones）：取晨尿20mI,7.30min内送检。

8.乳糜试验：随机尿20mL9.30min内送检。

10.妊娠试验（尿hCG）：晨尿中段或随机尿中段约10ml,11.立即送检。12.尿三杯

试验：采集标13.本时应连续排尿，14.中间不15.应有间断，16.各杯不17.少于

10ml,18.立即送检。

临床检验手册

二、临检项目的临床意义

一血常规

白细胞计数（WBC）

临床意义：

生理性增多：•初生儿、运动、疼痛、情绪变化、应激、妊娠、分娩病理增高见于：•急

性感染：急性化脓性感染所引起的急性全身性感染'局部炎症，以及一些细胞感染。•组

织损伤：手术后急性心肌梗塞。■恶性肿瘤及白白病：急性、慢性粒细胞性白血病，尤

以慢性白血病增高最多。各种恶性肿瘤的晚期，如肝癌、胃癌等。•其它：骨髓纤维化、

真性红细胞增多症、尿毒症、酸中毒、某些药物中毒、烧伤等。减少见于：•某些感

染：细菌感染（如伤感、副伤寒）；病毒感染（如流感、风疹、麻疹）。•某些血液病：

再生障碍性贫血、急性粒细胞缺乏症、恶性网状细胞增多症。•脾功能亢进：各种原因

所致的脾肿大，如肝硬班替氏综合症。•理化因素：放射性物质、X线、某些抗癌药、

解热镇痛药等，可造成白细胞减少。少于0.5x10人9/L提示患者受感染的危险极大，

应采取适当的预防措施，并仔细监测。少于3x10八9/L可认为白细胞减少，应了解白细

胞分类，并作进一步检查；多于12x10八9/L可视为增多，白细胞分类对确定增多原因

有一定价值，应寻找感染的来源。30x10入9/L或更多者有白血病可能，应作白细胞分

类及骨髓检查。

参考值：成人：4〜10xlOA9/L

婴儿（两周岁内）:11〜12x10八9/L

新生儿:15〜20x10A9/L

白细胞分类

中性粒细胞：增高见于：•急性感染和化脓性感染：如肺炎、败血症、脓肿等。•组

织损伤：大手术后、心肌梗塞、肺梗塞等。•恶性肿瘤：急、慢性白血病、淋巴瘤等。•各

种中毒：尿毒症、糖尿病酸中毒等。减少见于：•某些传染病：流感、伤寒、付伤寒、

麻疹。■某些血液病：再障、粒细胞缺乏症、白细胞减少症。•化疗或放疗后，抗癌药

物，X线及镭照射。•其它：脾功能亢进，自身免疫性疾病，高度恶病质。嗜酸粒细胞:

增多见于：•变态反应性疾病：支气管哮喘、药物过敏、等麻疹、血管神经性水肿、过

敏紫瘢。•寄生虫病：蛔虫病、钩虫病、血吸虫病。,某些皮肤病：湿疹、牛皮癣、剥

脱性皮炎等。•某些血液病：慢粒、恶性淋巴瘤、嗜酸性粒细胞性白血症、多发性骨髓

瘤、何杰金氏病等。减少见于：,应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素。♦伤寒、副伤

寒等病患者。

嗜碱性粒细胞：增多见于：•慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病。•某些转

移癌及骨髓纤维化。

淋巴细胞：增多见于：•某些病毒或细胞所致的传染病：传染性淋巴细胞增多症、

传染性单核细胞增多症、传染病恢复期、结核病、百日咳。•淋巴细胞性白血病、白血

性淋巴肉瘤。减少见于：,应用肾上腺皮质激素、接触放射线。•细胞免疫缺陷病、某

些传染病的急性期。

单核细胞：单核细胞具有游走性和吞噬作用，除吞噬细胞和异物外，又能吞噬原

虫及具有类脂质包膜的结核杆菌及麻风杆菌。增多见于：•某些感染：伤寒、结核、

疟疾、黑热病、亚急性细菌性心内膜炎。•某些血液病：单核细胞性白血病、淋巴瘤、

骨髓异常增殖综合症、恶性组织细胞病。

参考值：中性细胞：40〜70%淋巴细胞：20〜40%单核细胞：3〜10%嗜酸

细胞：0.5〜5%嗜碱细胞：0-1%

红细胞计数（RBC）

临床意义：红细胞增多见于：（1）严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿

瘤患者。多为脱水血浓缩使血液中的有形成分相对地增多所致。（2）心肺疾病：先天

性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供

氧需要。（3）干细胞疾患：真性红细胞增多症。红细胞减少见于：（1）急性或慢

性失血。（2）红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。（3）缺乏造血因素、造血障

碍和造血组织损伤。（4）各种原因的血管内或血管外溶血。

参考值：3.5〜5X1072/L

血红蛋白（Hgb）

临床意义：贫血、白血病、产后、手术后、大量失血、钩虫病等减少。缺铁性贫血时尤

为明显。肺气肿、肺心病、先天性心脏病、严重呕吐、腹泻、出汗过多、大面积烧伤、

慢性一氧化碳中毒及真性红细胞增多症等时增高（长期居住高原者生理性增高）。

Hb低于45g/L者应予输血治疗（充血性心力衰竭者除外）；低于105g/L者应寻找贫血

原因；高于180g/L者应作进一步检查。高于230g/L者，应紧急采取治疗措施。

参考值：男:120-160g/L

女：110~150g/L

新生儿：170-200g/L

红细胞比积（Het）

临床意义：红细胞比积增加：大量脱水、血液丢失及真性红细胞增多症，均由于血液浓

缩而使红细胞比积增高。红细胞比积减少：见于各种贫血。低于0.14者必须给予输

血治疗（有充血性心力衰竭者不宜）；低于0.33者应进一步检查，寻找贫血原因。男性

高于0.56、女性高于0.53同时结合血红蛋白增高应考虑血浆容量问题。达到或高于0.70

者为紧急静脉放血的指征。

参考值：0.35〜0.45

平均红细胞体积（MCV）

临床意义：正常红细胞性贫血时正常，大细胞性贫血时增大，小细胞性贫血时减小。

体积减小常见于严重缺铁性贫血，遗传性球型细胞增多症；体积增大常见于急性溶血性

贫血及巨红细胞性贫血。

参考值:80~100fL

红细胞平均血红蛋白含量（MCH）

临床意义：增加见于大细胞性贫血.，减少见于单纯小细胞性贫血和小细胞低色素性贫血。

参考值:27〜34Pg

红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）

临床意义：大细胞性贫血时MCHC正常或减小，单纯小细胞性贫血时MCHC正常，小

细胞低色素性贫血时MCHC减小。

参考值：320~360g/L

各型贫血时三种红细胞平均值的改变

贫血类型MCVMCHMCHC

大细胞性贫血＞正常＞正常正常恶性贫血，及营养性巨幼细胞性贫血等

正常细胞性贫血正常正常正常急性失血、溶血性贫血、造血组织病等

单纯小细胞性贫血〈正常〈正常正常感染、中毒、慢性炎症、尿毒症等

小细胞低色素性贫血〈正常〈正常〈正常慢性失血性贫血、缺铁性贫血

红细胞分布宽度（RDW）

临床意义：RDW与MCV结合可将贫血分为小细胞均一性与不均一性贫血，正常细胞均

一性与不均一性贫血，及大细胞均一性与不均一性贫血。在治疗过程中大细胞性或小细

胞性贫血的这一指标会有动态变化。

参考值：11.5〜15.5%

血小板计数（Pit）

临床意义：

增多见于：（1）原发性血小板增多症、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、溶

血性贫血、淋巴瘤。（2）手术后、急性失血后、创伤、骨折。（3）某些恶性肿瘤、

感染、缺氧。减少见于：（1）原发性血小板减少性紫瘢、白血病、再生障碍性贫血、

阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞性贫血等。（2）脾功能亢进、放射病、癌的骨髓

转移。（3）某些传染病或感染：如败血症、结核、伤寒。（4）某些药物过敏：氯霉

素、抗癌药等。

参考值：100〜300x10入9/L

血小板平均体积（MPV）

临床意义：原发性血小板减少性紫瘢、妊娠后期伴浮肿和蛋白尿者，以及急性失血（外

伤）或大手术后的巨大血小板综合征（BermardSoulier综合征）时MPV增大；非免疫

性血小板破坏、再障、湿疹和血小板减少反复感染综合征（Wiskolt-Aldrich综合征）、骨

髓移植恢复期、先兆子痫及慢性粒细胞性白血病时MPV减少。

参考值：7.5-12.5fL

血小板分布宽度（PDW）

临床意义：巨幼红细胞贫血、急性粒细胞白血病、骨髓异常增生综合症（MDS）、原发

性血小板减少性紫瘢等时都可引起PDW增大。

参考值：15.5-17.5%

二纤溶系统

纤维蛋白原（FIB）

升高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎，尿毒症，骨髓

病，休克，外科术后及轻度肝炎等。

减低：见于DIC,原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。

凝血酶原时间（PT）

PT延长：超过正常对照3秒为延长，见于H,V,VILX因子缺乏，及纤维蛋白的缺乏，

获得性凝血因子缺乏，如DIC,原发性纤溶亢进等。

PT缩短：先天性V因子增多，DIC早期（高凝状态），口服避孕药等。

口服抗凝药的监护：当INR值在2〜4时为抗凝治疗的合适范围，INR>4.5时应减少或

停止用药。

活化部分凝血活酶时间（APTT）

APTT延长：结果超过正常对照的10秒为延长，见于VIII,IX,XI,XII因子的缺乏。

APTT缩短：见于DIC,血栓前状态及血栓性疾病。

肝素治疗的监护：应维持APTT在正常对照的1.5〜3.0倍为宜。

D-二聚体（D~Dimer）

增高见于纤溶亢进或DIC早期。

三其它

血沉（ESR）

血沉增快见于活动性结核病，风湿热，肺炎，某些恶性肿瘤，组织变性或坏死性疾病（如

心肌梗死，胶原病），严重贫血，白血病，多发性骨髓瘤，严重急性感染，肾脏疾病等。

网织红细胞（RET）

网织红细胞增多见于各种增生性贫血.，特别是急性溶血.，急性大出血引起的失血性贫血，

当缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗有效时，短时间内网织红细胞会大量增加。网织红

细胞减少多见于骨髓增生低下，如再生障碍性贫血和某些溶血性贫血有再障危象时，如

阵发性血红蛋白尿。

C反应蛋白（CRP）

在各种急，慢性感染，组织损伤，恶性肿瘤，心肌梗塞，手术创伤，放射性损伤等时又

迅速降于正常水平。

红斑狼疮细胞（LE）

系统性红斑狼疮患者，红斑狼疮细胞阳性率一般为70〜90%。通常在活动期后常消失。

除系统性红斑狼疮外，类风湿，硬皮病，活动性肝炎等，偶亦可发现红斑狼疮细胞。

血中微丝蜿

丝虫寄生于人体淋巴管，只有微丝蝇在外周血中才能见到，镜检阳性可提示微丝蝴感染。

疟原虫

当检测到原虫或是裂殖体时均可判定有疟原虫感染。

肺炎支原体、衣原体抗体

为小儿支原体、衣原体性性肺炎提供诊断依据。

胸腹水常规

区别积液性质，判明是渗出液还是漏出液。找出病原，进行治疗。

1.渗出液和漏出液的初步区别：

渗出液漏出液

原因局部炎症所致非炎症性

比重1.018以上1.015以下

凝固性易凝固不易凝固

蛋白30g/L以上30g/L以下

李凡他试验阳性阴性

细胞数200/ul以下100/ul以下

细胞分类急性感染以中性分叶为主，慢性感染以淋巴为主淋巴细胞与间皮细胞为主

细菌常有无

葡萄糖低于血糖与血糖一致

2.中性粒细胞为主时见于，3.化脓性渗出液。淋巴细胞增多见于慢性疾病，4.如结

核性，5.梅毒性，6.肿瘤等渗出液。嗜酸性粒细胞增多，7.见于变态反应性和寄生

虫感染，8.如过敏症，9.寄生虫感染，10.人工气胸等。

11.间皮细胞增多：见于浆膜受刺激或受损。

妊娠试验（尿hCG）

受孕1周后可呈阳性。过期流产或是不完全流产，子宫内仍有活胎盘组织时，本试验仍

呈阳性。人工流产后，如果本试验仍呈阳性，提示体内仍残留胚胎组织，应进一步检查。

宫外孕时hCG低于正常，但仍有60%的阳性率，有助于与其它急腹症相鉴别。葡萄胎,

恶性葡萄胎，绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤等恶性肿瘤时hCG会很高。

脑脊液常规

提供有关病原的相关信息，区分病毒性，细菌性或是外伤性的脑脊液性状改变。

1.颜色：黄色提示脑内有陈旧性出血，2.红色离心后上清无色透明，3.提示穿刺引起

的损伤，4.离心后呈淡红或黄色可能是蛛网膜下腔出血或脑出血。

5.潘氏试验：有脑组织和脑膜疾患时，6.蛋白质增加，7.且多为球蛋白，8.本试

验常呈阳性。如化脓性脑膜炎，9.结核性脑膜炎，10.梅毒性中枢神经系统疾病，11.颅

内出血，12.脊髓灰质炎，13.流行性脑炎等。

14.白细胞：化脓性脑膜炎时，15.每微升数百至数千。结核性脑膜炎时，16.一般中

度增加，17,为30〜1000每微升。流行性脑炎时，18.常为10〜200每微升。脊髓灰

质炎，19.神经梅毒也有轻微增加。

20.氯化物：减少见于化脓性脑膜炎，21.尤以结核性脑膜炎为明显。病脑时无明显改

变。

22.葡萄糖：化脓性脑膜炎在早期下降明显，23.结脑隐球菌脑膜炎在中，24.后期下

降较多，25.病脑多为正常。

26.真菌：新型隐球菌检查。

27.细菌：疑为细菌感染应要求革兰染色，28.疑为结核性脑膜炎者，29.作抗酸染色

检查。如在脑脊液中检测到任何的细胞，30.排除污染外均可视为致病菌。

精液常规

用于评价男性不育症诊断，治疗过程中很重要的检测项目，病人男子生育能力的重要依

据。

白带常规

由临床医生采集，尽快送检，保持温度在25〜35℃。

阴道分泌物清洁度分级及意义：

清洁度所见成分临床意义

I度大量上皮细胞，无杂菌或极少，白细胞0〜5/HP正常

II度中等量上皮细胞，少量杂菌，白细胞5〜15/HP(+)正常

III度少量上皮细胞，杂菌较多，白细胞15〜30/HP(++)提示有炎症

IV度无或有少量上皮，大量杂菌，白细胞＞30/HP(+++以上)多见于严重的阴道炎

1.滴虫：排除污染外可作为滴虫性阴道炎的诊断依据。

2.真菌：白色念珠菌为正常寄生菌。

3.线索细胞：是诊断阴道加德纳菌的重要依据。

尿淀粉酶(UAMY)

尿淀粉酶在起病12〜24小时开始升高，下降也较血淀粉酶慢，故对急性胰腺炎的预后

更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMY可增高，而尿淀粉酶下降。血清淀粉酶和尿

淀粉酶同时下降时，可见于各种肝病。

尿本一周蛋白(Bence-Jones)

阳性多见于多发性骨髓瘤等单克隆性免疫球蛋白合成不平衡的患者尿中。

乳糜试验

多见于丝虫病，也可见于腹腔肿瘤，胸膜腔手术，胸腹腔外伤，肾盂肾炎，包虫病等。

尿三杯试验

对男必性泌尿系统感染提供诊断依据。

第3章生化检验

注：这里的参考值如果与报告单上的有出入则以报告单为准。

一肝功能

肝功能试验的分类：

1.识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。

2.指3.示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。

4.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和

纤维蛋白等浓度下降。

5.指6.示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5'-NT、GGT和某些胆汁酸增高。

7,肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中。2和丫球蛋白增加，8.单胺氧化酶活性

升高。

ALT(谷丙转氨酶)临床意义：人体中很多脏器都含有ALT,其分布大致为肝＞肾＞心＞

肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故

测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼

肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、

心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸(如胆管癌、胰头癌)、胆

石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟脱、睇剂、奎林、映喃西林、利福平、某些

避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻

醉、剧烈运动、早期妊娠等。

注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞

内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20〜25K24小时内稳

定，在2〜8OC可稳定7天。但ALT在-2（TC冻结贮存不稳定。

参考值：＜50U/L

T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）

临床意义：T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血

清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20%。肝细胞性黄疸T.Bil升高,D.Bil约占T.Bil的35

%以匕而阻塞性黄疸D.BIL占50%以匕病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil

往往不高，D.Bil已升高。

注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9。（2,7天内稳定；于室温不稳

定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨

空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。

参考值:T.Bil:5.1-22umol/l

D.Bil:1.7〜6.8umol/l

TP（总蛋白）

临床意义：

升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血

症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白

（多克隆）升高的一些慢性病。

降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失

性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，

肝功能爱损等。

注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2〜8。（2,5天内稳定。黄疸、溶血、

脂血可使结果偏高。

参考值：60〜80g/L

ALB（白蛋白）

临床意义：

升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。

降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病

蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。

白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。

注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2〜8°C,6天内稳定。推荐3天内完成测定。

参考值：35〜55g/L

Y-谷氨酰转移酶（GGT）

临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但

血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞

的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体

合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者

增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心

肌梗塞后4〜8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别

ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如

GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结

合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中

GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、

胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或

中度增高。

注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0〜4。（：可稳定一周，冻结可稳定1个

月。推荐4。（：贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免

溶血。

参考值：男11-50U/L

女7〜32U/L

门冬氨酸氨基转移酶（AST）

临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT）,临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、

肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6〜8小时开始升高，24小时达高峰，约3〜5天恢

复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝

癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神

经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST

含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般

也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。

注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，

故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也

增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。

参考值：<50U/L

碱性磷酸酶（ALP）

临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、

肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原

因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP,或蓄积的胆汁酸溶解

细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、肿剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，

导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；

反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性

骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲

状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经

维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发

育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫哇噂吟、摄入高钙可降低血清ALP.

注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果

相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唾喋吟、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维

生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存

可使ALP活性逐渐升高。

参考值：女性1〜12岁<500U/L

>15岁40-150U/L

男性1-12岁<500U/L

12-15岁<750U/L>25岁40~150U/L

总胆汁酸（TBA）

临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10〜100倍，甚至更高。

急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持

续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过

20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA

水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，

而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而

轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。

对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝

炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有

胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段儿

乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清

TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。

注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。

参考值：0〜12umol/L

PA（前白蛋白）

临床意义：

降低：

诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白

质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升

高而血清TP、Alb未见明显升高。

诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30%肝病患者血清Alb正常而PA降

低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清

PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA,对

重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，PA持久降低者，

预后险恶。

诊断急性时相反应

有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。

升高：

肾病综合征>500mg/L（此时ALB<30g/L）

发作期PAtALBI恢复期PAIALBt

注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4。（2或-20。（：，10天内稳定；室温

稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。

参考值：220〜440mg/L二血清蛋白电泳

蛋白电泳

脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发

性

骨髓瘤可多1条M蛋白。

有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：

1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白

增高症。特点是出现丫伙］B与Y明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。

2.蛋白缺乏型：主要包括al抗胰蛋白酶缺乏症、丫球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表

现为

a、Y显著降低。

3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，。2和|3升

iWjo

4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。al、a2和［3三种球蛋白均增高。

5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、B和丫增高。可

出现、'%Y桥"，与肝脏纤维增生有关。

（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。

（二）al-球蛋白区带：肺部疾病可引起al-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起al-脂蛋

白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。

（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血.、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白

区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增

加。

（四）氏球蛋白区带：肾病、高血脂、缺

铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血

可以导致降低。

（五）Y-球蛋白区带：Y-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和

多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无Y—球蛋白白血症、低免疫球

蛋白血症引起降低。

（六）异常区带：在B与Y区带出现的为M性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在丫一球

蛋白区带；肾病时a2和0区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时丫区带明显增高

并出现快球蛋白使B与Y区带分离不开。

参考值：白蛋白：57.45-71.73%

al-球蛋白：1.76〜4.48%

a2-球蛋白：4.04-8.28%

%球蛋白：6.79~11.39%

Y-球蛋白：11.18〜22.97%

三心肌酶谱

肌酸激酶（CK）

临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）o肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心

肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎

缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎

时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度

增高，可高达正常上限的50倍。

在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2〜4小时就开始升高，可高达正常上限

的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2〜4

天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断

和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、

各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。

注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4℃8-12小

时、冷冻下2〜3天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。

参考值：8~60U/L

肌酸激酶同工酶（CK-MB）

临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB,不超过总活力

的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总

活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8〜12

小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。

注意事项：血清和血浆均可。4℃可保存数天，-15＜可保存2周，若用血浆宜用EGTA,

而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30。（：以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性

的高低受标本采集时间的影响较大。

参考值：＜25U/L

LDH（乳酸脱氢酶）

临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使

其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、

肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白

血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。

在急性心肌梗塞LD水平于发作后12〜24h开始升高，48〜72h达到高峰，升高可达10

天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所

致的胸腹水中，LD活力往往升高。

此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑

膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。

注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素

抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，

由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性

都会有一定程度的损失。

参考值：109〜245U/L

四肾功能

BUN（尿素氮）

临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆

尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血

液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：

1.肾前性氮质血症（prerenalaxotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。

后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2.以及胃

肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3.足，4.使血浆尿素浓

度升高。肾前性氮质血症血浆肌酊浓度往往不5,伴随升高。

6.肾性氮质血症（renalazotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂

肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。

7.肾后性氮质血症（postrenalazotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻弓I起的血

尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升

高，8.使管内尿素倒扩散入血液。

血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。

注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制胭酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。

由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4〜8℃o

参考值：2.82~8.2U/L

Cr（肌酎）

临床意义：血浆肌酎浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项

比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酊浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代

谢等因素的影响较少。

肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酎浓度升高。通常血浆肌酢浓度与

疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酊浓度升高。

注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标

本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在15〜30℃可保存8小时，2〜8

℃可贮存48小时。

参考值：男：44~80umol/L

女：70-115umol/L

UA（尿酸）

临床意义：

浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多

症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素

的影响较多，故较少作为肾功能的指标。

妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竞争作用，使血液尿酸值升高。吃富含噂

吟的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性喋吟增加而致尿酸值升高。

浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于口票吟醇（allopurinol）治疗后。

注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有

干扰。尿酸在2〜6。（：可稳定3〜5天，-20。（2至少可稳定6个月。

参考值：成人男性：210〜420umol/L

女性：150-350umol/L

儿童120~320umol/L

五无机离子（电解质）

钾（K+）

临床意义：

血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、

炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，

均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸

或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转

移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂

量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲变蝶吟等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾

血症。

血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：

严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质

功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排

出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；

某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异

常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；

大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急

性碱