呼吸机调节与血气分析结果

关于呼吸机调节与血气分析结果呼吸机定义：呼吸机是一种能代替、控制或改变人的正常生理呼吸，增加肺通气量，改善呼吸功能，减轻呼吸功消耗，节约心脏储备能力的装置

呼吸机工作原理：呼吸机自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性回缩，产生相反的压力差完成呼气。以满足生理通气的需要。而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差，而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。应用呼吸机目的：①维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要②改善气体交换功能维持有效气体交换③减少呼吸机做功④预防性机械通气，用于败血症、休克、严重创伤等情况下的呼吸衰竭预防性治疗。

第2页,共40页，2024年2月25日，星期天呼吸机的构造呼吸机管路湿化灌显示屏空气压缩机第3页,共40页，2024年2月25日，星期天常用的机械通气模式一、机械控制通气和机械辅助通气机械控制通气(CMV)是一种时间启动、容量限定、容量切换的通气方式，其潮气量和频率完全由呼吸机产生。机械辅助通气（AMV）是一种压力或流量启动、容量限定、容量切换的通气方式。可保持呼吸机与病人的自主呼吸同步，有利于病人呼吸恢复。辅助/控制呼吸（Ａ/Ｃ）可自动转换，当病人自主呼吸触发呼吸机时，进行辅助通气：相反则自动转换控制通气。

第4页,共40页，2024年2月25日，星期天间歇正压通气(IPPV)吸气时由呼吸机产生正压，将气流送入肺内，呼吸道内压升高；呼是气时，肺内气体靠胸肺弹性回缩排出体外，气道压降至0.IPPV是CMV的一种形式，常在病人没有自主呼吸时使用优点：改善病人的通气和氧合，促使CO2排出，提高PaO2,以维持正常的呼吸功能第5页,共40页，2024年2月25日，星期天常用的机械通气模式二、间歇指令通气和同步间歇指令通气间歇指令通气（ＩＭＶ）按自己的频率供气，与病人的自主呼吸无关。缺点是可发生人机对抗同步间歇指令通气（ＳＩＭＶ）供气由病人自主吸气触发，但不是每一次吸气都能触发，仅在触发窗内触发。优点；有利于呼吸机群的锻炼撤离呼吸机常用模式。第6页,共40页，2024年2月25日，星期天气道压力释放通气双向气道正压通气自主呼吸模式无创通气第7页,共40页，2024年2月25日，星期天适应性压力通气适应性支持通气校正第8页,共40页，2024年2月25日，星期天呼吸机常见报警原因及处理第9页,共40页，2024年2月25日，星期天低容量（VT或VE）报警

（1）漏气：如气囊未充气或充气不足、湿化器密封不严、管道破裂、吸气阀或呼气阀断裂。（2）应用低频率SIMV、PSV等通气模式时，病人自主呼吸频率变慢或消失。（3）气道压力过高

(4)呼吸机工作压力太低

(5)氧气或/和压缩空气等气源故障

(6)低限报警值设置过高第10页,共40页，2024年2月25日，星期天高容量（VT或VE）报警

（1）病人的自主呼吸频率增高（尤A/C模式时）：如缺氧未纠正、死腔通气增加、中枢性呼吸频率加快、高代谢状态、人机对抗等。（2）呼出流量传感器进水或堵塞，每分钟呼出气量表的指针达到最高值。（3）VT设置过高或RR过快。（4）高限报警值设置过低。（5）误把呼吸机面版上的小儿开关当作成人开关。第11页,共40页，2024年2月25日，星期天低压报警（1）管道与病人脱接（2）回路漏气（3）气道漏气（4）气囊漏气(套囊压力最好低于25cmH2O)（5）气道—食道瘘、胸腔导管漏气等第12页,共40页，2024年2月25日，星期天高压报警（1）阻力增加（2）顺应性降低（3）气道压力高限报警的报警限设置过低第13页,共40页，2024年2月25日，星期天阻力增加的原因

气管内导管

高流速管径狭小扭曲痰栓或异物牙齿咬合管道塌陷气囊疝出管道远端开口嵌顿于隆突，气管侧壁或支气管

气道

支气管痉挛水肿新生物分泌物

第14页,共40页，2024年2月25日，星期天人~机对抗的一般处理

1、分析和明确引起人~机对抗的原因

2、去除引起人~机对抗的原因缺氧代谢性酸中毒急性左心衰

分泌物堵塞机器方面的因素

3、人~机对抗药物处理第15页,共40页，2024年2月25日，星期天人~机对抗的药物处理

呼吸机对抗的原因已明确,但短期内无法去除时---镇静药与肌松剂第16页,共40页，2024年2月25日，星期天使用肌松剂应注意

一般在下列情况下考虑使用

①经常规处理（包括应用镇静剂）后，仍人机对抗严重，通气治疗不能达到目标值者；②实施反比通气时；使用时应注意1气管导管位置确切、管腔通畅、气囊无破裂2呼吸机正常运行,且备有简易呼吸器的前提下使用肌松剂3神志清醒的患者使用肌松剂前应充分镇静4对于神志清醒的患者应用肌松剂（如卡肌宁、潘库溴铵）的拮抗剂（如新斯的明）时，须在前5分钟先静推阿托品1mg，以防发生严重心动过缓与心搏停止。第17页,共40页，2024年2月25日，星期天血气分析

的常用指标及其意义第18页,共40页，2024年2月25日，星期天酸碱度（pH）反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。正常值：7.35~7.45。

pH<7.35酸中毒（失代偿）；

pH>7.45碱中毒（失代偿）第19页,共40页，2024年2月25日，星期天PaCO2

PaCO2是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35~45mmHg。

PaCO2<35mmHg，原发性呼碱或继发性代偿性代酸；

PaCO2>45mmhg，原发性呼酸或继发性代偿性代碱。第20页,共40页，2024年2月25日，星期天PaO2动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。随年龄增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年龄)mmHg。第21页,共40页，2024年2月25日，星期天碳酸氢根（HCO3-）

健康人AB(实际)=SB(标准)22-27mmol/L，撒播碱失衡时两值不一致：

AB>SB：存在呼酸

AB<SB：存在呼碱

第22页,共40页，2024年2月25日，星期天剩余碱（BE）

在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代碱

第23页,共40页，2024年2月25日，星期天

二氧化碳总量（TCO2）

定义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％（CO2CP测的HCO3－中的CO2量）。

参考值：24－32mmol/L

意义：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。

第24页,共40页，2024年2月25日，星期天SaO2

动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93%~99%。第25页,共40页，2024年2月25日，星期天酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第26页,共40页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高第27页,共40页，2024年2月25日，星期天酸碱分析注意事项

标本：一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。

抗凝：肝素湿润的注射器，采血后针头刺入橡

皮盖与空气隔离，立即混匀、无气泡。

时间：抽血后立即测定，愈快愈好。

第28页,共40页，2024年2月25日，星期天Na:135—145mmol/L缺钠量(mmol/L)=(140-测得值)*体重(kg)*0.61g钠=17mmol/LK:3.5—5.5mmol/LCa:1.1—2.1mmol/L

术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。

电解质正常值第29页,共40页，2024年2月25日，星期天血气分析与呼吸机参数调整第30页,共40页，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒原因：肺通气量不足和肺交换不够血气特点：PH<7.35.PCO2>45PO2低调整:+VT或+F-吸/呼比第31页,共40页，2024年2月25日，星期天呼吸性碱中毒原因：肺通气过多血气特点：PH>7.45PCO2<35PO2正常升高调整：-VT-F+吸/呼比第32页,共40页，2024年2月25日，星期天低氧血症原因：肺通气量不足和肺气体弥散功能障碍通气血流比值失调调整：+FIO2+吸气时间+PEEP第33页,共40页，2024年2月25日，星期天第34页,共40页，2024年2月25日，星期天第35页,共40页，2024年2月25日，星期天谢谢！！！