严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读

医务人员对《指南》认知性、可行性和依从性较差，有报道病死率甚至超出60%。

原因：1、医务人员缺乏足够培训或经验，不能及时对脓毒症作出诊疗和治疗，在患者处于严重脓毒症阶段才将患者收入重症监护病房（ICU），给予集束化治疗时间过晚。2、ICU医师对SSC《指南》知晓或依从程度不高；对实施集束化治疗策略详细办法有所顾虑。3、医疗条件参差不齐。

严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第1页主要内容1.分类2.基本概念、诊疗3.病理生理4.血流动力学特点5.指南详细内容严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第2页1、分类严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第3页７５年Meil等依据血流动力学提出新分类:心源性休克：心肌梗死、心力衰竭梗阻性休克：心包填塞、肺梗塞（巨大）低容量性休克：失液、失血分布性休克：感染、过敏、中毒严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第4页分布性心源性心肌损伤收、舒损伤舒张充盈↓心包，张胸舒张功效RV负荷↑肺栓塞收缩损伤心外阻塞低容量前负荷↓舒张充盈↓co↓（±SVR）MAP↓休克MODS分布性血流分布异常心肌抑制，收，舒↓SVR↓（CO↑）严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第5页2、基本概念严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第6页全身性炎症反应综合症（SIRS)1.发烧（口表体温＞38℃）或低体温（＜36℃）；2.呼吸急促（＞24次/分）3.心动过速（心率＞90次/分）4.白细胞增高（＞12.0×109/L）,或白细胞（＜4.0×109/L），干状＞10%；符合2条称SIRS严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第7页有感染与非感染病因脓毒症(sepsis)：怀疑或证实微生物病因SIRS严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第8页严重脓毒症 1个或以上器官功效障碍脓毒症——比如1.循环血管：动脉血压≤90mmHg连续1小时以上或需要升压药品支持2.肾脏：液体足够情况下，肾功效在48小时内突然减退，血Cr值升高绝对≥26.4umol/l较基础值升高≥50%或尿量<0.5ml/kg/h，连续6小时以上

严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第9页3.呼吸：PaO2/FiO2≤250或如只是肺是惟一功效障碍器官，则此值应≤2004.血液：血小板数<50.0×109/L或比近3天内最高值下降50%严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第10页5.不能解释代谢性酸中毒：pH≤7.30或碱缺失<-5.0mmol/L和血浆乳酸水平大于汇报试验室正常上限1.5(肝脏、中枢神经）严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第11页脓毒症休克脓毒症休克定义为组织低灌注，表现为经足量液体复苏仍低血压（收缩压<90mmHg，或比患者正常血压下降40mmHg）连续1小时或血乳酸浓度≥4mmol/L严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第12页顽固性脓毒症休克脓毒症休克连续1小时，同时经输液与给升压药无效严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第13页

关键诊疗概念休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L提醒广泛低灌注，应考虑休克。尿量是生命器官灌注可靠指征如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊疗休克休克诊疗从以下方面注意：大致灌注、器官灌注、组织灌注。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第14页

全身性炎症反应综合症（SIRS）：由感染或非感染原因造成全身炎症反应T体温＞38℃或＜36℃P心率＞90次／分R呼吸＞20次／分或PaCO2＜32mmHgWWBC＞12x10９/L或＜4x10９/L或未成熟杆状核白细胞在10%以上脓毒症(sepsis)

：由感染或高度可疑感染灶引发SIRS。重症脓毒症(Severesepsis)：脓毒症合并器官功效障碍。感染性休克(septicshock):给予充分液体复苏后仍不能纠正低血压状态。多器官功效障碍综合症(MODS):2个或2个以上器官功效障严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第15页3、脓毒症病理生理学特点严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第16页脓毒症反应曾被简单认为是放大炎症反应，近十年有了概念上显著提升；其病理生理学非常复杂，当前对其机制还不完全清楚，但必定包括免疫、炎症、凝血、抗纤溶和神经内分泌系统相互作用等机制。感染微生物和宿主原因和炎症反应凝血反应严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第17页严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第18页严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第19页4、感染中毒性休克血流动力学特点严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第20页血压下降主要是血管收缩舒张调整功效异常,阻力血管扩张。SVR下降，CO增加，肺循环阻力增加和心率改变。循环容量仍在循环系统之内。造成组织灌注不良基本原因是血流分布异常。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第21页5、指南详细内容严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第22页本指南所依据新GRADE分级系统将推荐等级分为1（强力推荐：做或不做）、2（弱度推荐：可能做或可能不做）两级，将证据分为A[高质量随机对照研究（RCT）或荟萃分析研究]、B（中等质量RCT或高质量观察性及队列研究）、C（完成良好、设对照观察性及队列研究）和D（病例总结或教授意见，低质量研究）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第23页早期定向目标(earlygoal-directedtherapyEGDT)在早期复苏最初6小时内复苏目标包含:中心静脉压(cvp)8-12mmHg；平均动脉压(MAP)≥65mmHg；尿量(UO)>0.5ml/kg/h;SatO2中心V（上腔V）或混合V≥70%1C级严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第24页六小时治疗方案CVPMAPHctSatO2输液→达标

不→升压药达标

不→RBC达标

不→多胺达标；不→镇静呼吸机>70%严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第25页

关键点补液CVP>8-12;MAP<65给升压药MAP>70；Hct<30%RBCHct>30%;SatO<70%多巴酚丁胺SatO>70%镇静剂、呼吸机2C级严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第26页病原学诊疗推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗（1C）血培养最少2次（血量≥10ml）经皮静脉采血最少1次经血管内留置管采血最少1次（置管48小时内除外）其它标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第27页抗生素治疗

1、推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症还未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第28页2a、推荐最初经验性治疗包含反抗全部可疑病原微生物（细菌和/或真菌）一个或各种药品，而且渗透到造成脓毒症感染病灶中药品浓度足够高（1B）。2b、推荐天天评价抗生素治疗方案，以到达理想临床治疗效果，预防细菌耐药产生，降低毒性及降低费用（1C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第29页2c、对已知或怀疑为假单胞菌属感染引发严重脓毒症患者，提议采取联合治疗（2D）。2d、提议对中性粒细胞降低症患者进行经验性联合治疗（2D）。2e、对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，提议联合治疗不超出3-5天。一旦找到病原，应选择最恰当单一治疗（2D）严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第30页3、推荐疗程普通为7-10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全去除或免疫缺点（包含中性粒细胞降低症）患者，应适当延长疗程（1D）。４、假如患者现有临床症状被确定由非感染原因引发，推荐快速停顿抗生素治疗，以降低耐药细菌引发感染和药品相关副作用风险（１D）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第31页

感染源控制

1a、对一些需紧急处理特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊疗（1C），在症状出现6小时以内完成（1D）。1b、应对全部严重脓毒症患者进行评定，确定是否有可控制感染源存在。控制伎俩包含引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引发感染医疗器具、或对仍存在微生物感染源头控制（1C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第32页2、提议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者，最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后，再进行干预（2B）。3、在需要进行病原学治疗时，推荐采取对生理损伤最小有效干预办法，比如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流（1D）。4、在建立其它血管通路后，应马上去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶血管内器具（1C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第33页液体疗法晶体液还是胶体液正常：胶渗压潴留血管水分晶体液漏到血管外。病理：血管通透性增大，胶体液亦漏到血管外

白蛋白？严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第34页

晶体液与胶体液两种液体均能复苏成功。（1B）主要不是液体种类，而是数量，晶体液更廉价。两种液体优缺点，长久争论。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第35页

液体疗法1、液体复苏初始治疗目标是是CVP最少到达8mmHg（机械通气患者需到达12mmHg），之后通常还需要深入液体治疗（1C）。2a、推荐采取液体冲击疗法，连续补液直到血流动力学（比如动脉压、心率、尿量）得到改进（1D）。2b、对疑有血容量不足患者进行液体冲击时，在开始30分钟内最少要用1000ml晶体液或300-500ml胶体液。对脓毒症造成器官灌注不足患者，须给与更加快速度更大剂量液体治疗（1D）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第36页严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第37页血管加压类药品容量复苏后给升压药；适当液体复是

成功、正确使用升压药先决条件；

最正确时机是血管腔隙“灌满”，

最差时机是血管腔隙“空虚”严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第38页

1、推荐将MAP保持在≥65mmHg（1C）。在低血容量没有得到纠正时，就应使用血管加压类药品以确保低血压时血流灌注。2、推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选血管加压药品（在建立中心静脉通路后应尽快给药）（1C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第39页3a、不提议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克首选血管加压药品（2C）。0.03U/min抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。3b、假如去甲肾上腺素或多巴胺效果不显著，提议将肾上腺素作为首选药品（2B）。4、推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药品（1A）。一项大随即临床试验和荟萃分析表明，在比较低剂量多巴胺和抚慰剂作用时未发觉显著差异。所以，当前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功效。5、推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药品患者建立动脉通路（1D）。在休克时，动脉导管测血压更准确，数据可重复分析，连续监测数据有利于人们依据血压情况制订下一步治疗方案。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第40页即使有一些研究提出多巴胺治疗在休克或脓毒症时对肾脏并没有显著保护作用，但仍有很多医师为这一目标采取多巴胺治疗。仅有极少研究结果表明一个升压药比另外一个更为优越，但有一些小规模随机研究提出去甲肾上腺素比其它升压药能更加快地到达所需要血压水平，同时心率过速发生相对较少。“重症患者脓毒症发生情况”研究结果表明与去甲肾上腺素相比，临床治疗过程中不加控制地应用多巴胺可增加病死率。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第41页

多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克比较

本研究临床意义

对于现有治疗指南提出挑战

:指南推荐多巴胺作为感染性休克和心源性休克一线用药

.SOAP研究提醒，多巴胺治疗是ICU死亡独立危险原因

心动过速是多巴胺治疗最常见副作用

对于去甲肾上腺素考虑

作为治疗休克一线药品

a

长久用于治疗ICU患者或心脏外科患者休克和低血压

b血管收缩作用

c感染性休克患者MAP>70mmHg后，尿量及肌酐去除率显著增加DeBackerD,BistonP,DevriendtJ,etal.NEnglJMed

;362(9):779-789严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第42页

正性肌力药品1、在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提醒心肌功效障碍时，应静脉滴注多巴酚丁胺（1C）。2、反对使用增加心指数达超常水平疗法。当患者左心室充盈压及MAP足够高（或临床评定液体复苏疗法已充分），而同时测量到或怀疑低心输出量时，多巴酚丁胺是首选心肌收缩药品。假如没有监测心输出量，推荐联合使用一个心肌收缩药品/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。在能够监测心输出量及血压时，可单独使用一个血管加压药如去甲肾上腺素，以到达目标MAP和心输出量。两项相关伴脓毒症ICU重症患者大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提升到超常水平。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第43页糖皮质激素1.指征：氢化考松只给血压对输液与升压药反应很差成人脓毒症休克病人（2C级）。2.不用ATCH激发试验去选择需要使用氢化考松成人病人（2B级），严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第44页3.有氢化考松，则不选取地塞米松。（2B)4.停用升压药，同时停用氢化考松(2D）5.剂量小于300mg。(1A)6.无休克脓毒症不给予糖皮质激素。（1D)7.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量皮质激素。(1D)严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第45页重组人活化蛋白C

降低死亡率，改进器官功效障碍、降低炎症生物标识物，改进凝血机制。使用方法：24μg/kg/h，共96小时。指征：APACHEⅡ≥25分或有2个或以上器官功效不全。（2B）30天内手术患者为（2C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第46页本品可使严重出血增加2倍，约0.5%病人有颅内出血。对严重脓毒症、低死亡危险（大多数APACHEⅡ<20或单个器官衰竭）成年患者，推荐不接收rhAPC治疗（1A）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第47页血液制品使用1、一旦成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl（70g/L）时输注红细胞，使血红蛋白维持在7.0-9.0g/dl（70-90g/L）（1B）。有研究显示，与血红蛋白水平10-12g/dl（100-120g/L）相比，7-9g/dl（70-90g/L）不伴死亡率升高。脓毒症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第48页2、不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血特定治疗，但有其它可接收原因如肾功效衰竭诱导红细胞生成障碍时可用（1B）。3、在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不提议用新鲜冰冻血浆纠正试验室凝血异常（2D）。当证实有凝血因子缺乏（凝血酶原时间或部分凝血活酶延长、国际标准化比率升高）、活动性出血或在进行外科手术或有创性操作前输注新鲜冰冻血浆。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第49页4、在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶（1B）。5、严重脓毒症患者，当血小板计数<5000/mm3（5×109/L）。不论是否有出血，都提议输注血小板。当血小板计数5000-30000/mm3（5-30×109/L）且有显著出血危险时，可考虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时，血小板计数应≥50000/mm3（50×109/L）（2D）。）严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第50页第二部分严重脓毒症支持治疗

A机械通气

严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第51页1、对脓毒症所致急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，推荐将机械通气潮气量设定为按预测体重6ml/kg（1B）。2、推荐监测ALI/ARDS患者吸气末平台压，并将最初平台压高限设置为≤30cmH2O。在评定平台压时应考虑患者胸腹顺应性（1C）。将平台压限制在30cmH2O以下，可使ALI/ARDS患者全因死亡率下降9%。最终提议为：ALI/ARDS患者应防止高平台压、高潮气量通气。最初1-2小时潮气量应设置为6ml/kg，使吸气末平台压控制在30cmH2O以下。若潮气量6ml/kg时平台压仍高于30cmH2O，就将潮气量降至4ml/kg。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第52页3、为尽可能降低平台压和潮气量，允许ALI/ARDS患者存在高碳酸血症（PaCO2高于正常，称“允许性高碳酸血症”（1C）。对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症，而对高颅内压患者应禁止使用。4、推荐设定PEEP以预防呼气末肺泡萎陷（1C）。升高PEEP可预防ALI/ARDS患者呼气末肺泡萎陷，有利于血气交换。有利于增加氧分压。PEEP>５cmH2O是预防肺泡萎陷下限。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第53页５、对需使用可能引发肺损伤高吸气氧含量（FiO2）和平台压ARDS患者，假如改变体位无过高风险，应考虑使其采取俯卧位（2C）。有些试验证实俯卧位可改进患者血氧交换，但一项大型多中心研究并未显示天天维持俯卧位约7小时可降低ALI/ARDS患者死亡率。俯卧位通气可能造成一些致死性并发症如气管插管或中心静脉脱出，但采取适当办法可预防。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第54页6A、如无禁忌证，推荐机械通气患者保持半卧位，以预防误吸和发生呼吸机相关肺炎（VAP）（1B）。6B、提议床头抬高30-45度（2C）。半卧位可降低VAP发生。研究表明肠内营养增加VAP发生，肠内喂饲时不能把床头降为0度。在接收一些治疗或血流动力学检测及存在低血压时，患者可平卧。7、对符合下述条件少数ALI/ARDS患者提议使用NIV：轻度呼吸衰竭（相对较低压力支持和PEEP有效）、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。提议维持气管插管阈值（2B）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第55页8、推荐制订一套适当脱机计划，为机械通气患者施行自主呼吸试验以评定脱离机械通气能力，患者还须满足以下条件：①可唤醒，②血流动力学稳定（不用升压药），③没有新潜在严重疾患，④只需低通气量和低PEEP，⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择低水平压力支持、连续气道正压（CPAP，≈5cmH2O）或T管进行自主呼吸试验（1A）。最近研究表明，针对可能脱机患者，每日自主呼吸试验可降低机械通气时间。成功自主呼吸试验可提升脱机成功率。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第56页9、推荐对ALI/ARDS患者，不把肺动脉导管应用作为常规（1A）。肺动脉置管可能提供有用信息如患者循环容量及心功效，但这些信息益处被下述原因减弱：结果判读差异、肺动脉闭塞压与临床反应之间缺乏联络、尚无被证实能用导管结果改进患者预后策略。但对需肺动脉置管监测数据来指导治疗患者，可选择使用。10、对已经有ALI且无组织低灌注证据患者，推荐保守补液策略，以降低机械通气和住ICU天数（1C）。在维持循环稳定，确保器官灌注前提下，限制性液体管理策略对ALI/ARDS患者是有利。保守性补液策略只用于非休克期。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第57页B镇静、麻醉、神经肌肉阻断1、机械通气危重患者需镇静时，应进行麻醉统计并制订麻醉目标（1B）。越来越多证据表明这可降低机械通气时间和住ICU天数。2、假如机械通气患者需麻醉镇静，推荐间歇注射或连续点滴到达预定镇静终点，且天天中止/降低镇静剂，使患者清醒/再点滴药品（1B）。虽无专门针对脓毒症患者试验，但以某个预定麻醉终点为目标，实施间断麻醉、每日中止再点滴策略，可降低患者机械通气时间。研究表明连续性点滴镇静增加患者机械通气和住ICU时间。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第58页3、鉴于停药后神经肌肉阻断连续时间较长，推荐对脓毒症患者防止应用神经肌肉阻滞剂（NMBA）。假如必须应用，应间断推注，或在连续点滴过程中使用4小时序列监护阻滞深度（1B）。ICU中使用NBMA主要指征是辅助机械通气，恰当应用可改进胸廓顺应性，减小呼吸反抗及气道峰压。肌肉麻痹也可降低呼吸功和呼吸肌血流量，从而降低氧耗。但一项随机对照试验表明，应用NBMA并未改进严重脓毒症患者氧输送和氧耗。一些研究表明使用NBMA与肌病及神经病变相关，联合激素时更易造成，机制不明。所以，在无显著指征如恰当镇静和镇痛后仍不能安全插管或通气时，不提议应用NBMA。4、肌松药有延长机械通气时间危险，应防止使用。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第59页C血糖控制

1、对进入ICU后已初步稳定重症脓毒症合并高血糖患者，推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖（1B）。2、提议使用有效方案调整胰岛素剂量，使血糖控制在150mg/dl以下（2C）。3、推荐全部接收静脉胰岛素治疗患者用葡萄糖作为热量起源，每1-2小时监测一次血糖，血糖和胰岛素用量稳定后，可每4小时监测一次（1C）。4、用床旁快速检测法监测末梢血糖水平时，假如血糖值较低，应慎重处理，因为动脉血或血浆葡萄糖水平可能比检测值更低（1B）。研究观察了患者平均血糖水平与死亡率、多发性神经病变、急性肾功效衰竭、院内取得性菌血症及输液量关系，提出降低患者死亡率血糖阈值介于145-180mg/dl。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第60页

拯救全身性感染运动相关严重全身性感染血糖控制申明（年6月*）

我们推荐对于严重全身性感染患者，不应经过静脉胰岛素治疗将血糖控制在正常范围(80-110mg/dl)。在危重病阶段试图经过静脉胰岛素将血糖水平控制在正常范围将造成低血糖发生率显著升高。除非取得新资料，不然在实施血糖控制时应该在血糖水平超出180mg/dL时考虑开始胰岛素治疗，目标血糖靠近150mg/dl不论怎样，强化胰岛素治疗能够显著增加严重低血糖发生率

•患者病情越重，强化胰岛素治疗后严重低血糖发生率越高SurvivingSepsisCampaignStatementonGlucoseControlinSevereSepsis(June*)

严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第61页D肾脏替换治疗1、对重症脓毒症合并急性肾功效衰竭患者，连续肾脏替换治疗与间断血液透析等效（2B）。2、对血流动力学不稳定者，提议予连续肾替换治疗辅助维持液体平衡（2D）。研究显示连续疗法更有利于实现维持液体平衡目标。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第62页E碳酸氢盐治疗

对于低灌注致高乳酸血症、pH≥7.15患者，不宜使用碳酸氢钠改进血流动力学或降低升压药使用（1B）。没有证据支持使用碳酸氢钠治疗脓毒症低灌注造成高乳酸血症。两项随机盲法交叉研究显示，等摩尔生理盐水和碳酸氢盐对改进高乳酸血症患者血流动力学指标、或降低升压药需求无显著差异。碳酸氢盐可能加重水钠负荷、增加血乳酸和PCO2、降低血清离子钙，但这些参数与患者预后关系不确定。碳酸氢盐对低pH值或任何pH值患者血流动力学参数或升压药需求影响尚不清楚。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第63页F预防深静脉血栓形成1、对严重脓毒症患者，推荐用小剂量普通肝素（UFH）每日2-3次或每日低分子量肝素（LMWH）预防深静脉血栓（DVT），除非有禁忌证如血小板降低、严重凝血功效障碍、活动性出血、近期脑出血等（1A）。2、对有肝素禁忌证者，推荐使用器械预防办法如逐步加压袜（GCS）或间歇压迫器（ICD），除非有禁忌证（1A）。3、对非常高危患者如严重脓毒症合并DVT史、创伤或整形外科手术者，提议联合药品和机械预防，除非有禁忌证或无法实施（2C）。对非常高危患者，提议使用LMWH而非UFH（2C）。严重感染和感染中毒性休克诊疗支持治疗指南解读第64页9