mri图像基础专题知识讲座

mri图像基础专题知识讲座mri图像基础专题知识讲座第1页磁共振临床应用范围

神经系统骨关节系统体部成像腹部盆腔肺部

心脏血管系统mri图像基础专题知识讲座第2页目形态学成像为基础功效性成像为支柱处理临床诊疗难点全方面为临床服务mri图像基础专题知识讲座第3页神经系统—

PropellerHD3T

磁共振临床应用mri图像基础专题知识讲座第4页磁共振能够进行横断面、冠状面、矢状面及任意断面图像观察mri图像基础专题知识讲座第5页常见磁共振序列概述T1WI；T1FLAIRT2WI；T2FLAIRPD（质子密度）脂肪抑制序列MRAMRV功效成像mri图像基础专题知识讲座第6页常见MRI序列所谓加权就是“突出”意思T1加权成像（T1WI）:突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差异T2加权成像（T2WI）:突出组织T2弛豫（横向弛豫）差异在任何序列图像上，信号采集时刻横向磁化矢量越大，MR信号越强mri图像基础专题知识讲座第7页T1WIT2WIT1WI观察解剖好；T2WI有利于观察病变PHILIPS1.5Tmri图像基础专题知识讲座第8页常规PropellerT2图像GE3.0T常规T1Flair图像mri图像基础专题知识讲座第9页3.0T磁共振信号强度是1.5T磁共振一倍GE3.0TPHILIPS1.5Tmri图像基础专题知识讲座第10页T1WI短TR、短TE组织T1越短，信号就越强(越白)；组织T1越长，信号就越弱（越黑）。T2WI长TR、长TE组织T2越长，信号就越强（越白）；组织T2越短，信号就越弱（越黑）。质子密度加权像长TR、短TE组织质子密度越大，信号就越强（越白）；质子密度越小，信号就越弱（越黑）。图像特点mri图像基础专题知识讲座第11页图像特点FLAIR序列(FluidAttenuationIR)（水抑制序列）－液体信号（自由水）被抑制，从而突出其它组织。常见于对CSF抑制。STIR或FS序列（脂肪抑制序列）－对脂肪进行抑制mri图像基础专题知识讲座第12页T2WIandFLAIRT2WIFLAIRmri图像基础专题知识讲座第13页T1FLAIR序列图像特点及临床应用T1SpinEchoT1Flair信噪比高灰白质对比强，对解剖结构显示是其它序列无法代替对病变，尤其是邻近皮层小病变检出率优于T1WISE当前我院3.0T磁共振常规使用mri图像基础专题知识讲座第14页T2FLAIR序列图像特点及临床应用保持T2对比度同时抑制自由水信号突出结合水信号便于判别脑室内/周围高信号病灶（如多发性硬化、脑室旁梗塞灶）以及与脑脊液信号难于判别蛛网膜下腔出血，肿瘤及肿瘤周围水肿等mri图像基础专题知识讲座第15页（脂肪抑制）T2WIT2WI脂肪抑制mri图像基础专题知识讲座第16页常见序列介绍DWI序列（弥散加权）－最主要用于急性或亚急性期脑梗塞显示mri图像基础专题知识讲座第17页DWI弥散加权ADC图mri图像基础专题知识讲座第18页发病3小时脑梗死mri图像基础专题知识讲座第19页3.0T

MRA3.0TMR高分辨脑动脉成像mri图像基础专题知识讲座第20页全方位观察血管mri图像基础专题知识讲座第21页MRV（磁共振颅内静脉成像）mri图像基础专题知识讲座第22页正常组织MR信号特点

水脑皮质脑灰质脂肪与骨髓组织肌肉组织骨骼组织、钙化气体血流好好学习，医学是学无止境噢，好好学习天天向上mri图像基础专题知识讲座第23页水自由水－含有较高自然运动频率－长T1（低信号）、长T2信号（高信号）结合水－依附在运动迟缓较大分子蛋白质周围组成水化层－靠近Larmor共振频率－短T1（信号增高）mri图像基础专题知识讲座第24页自由水mri图像基础专题知识讲座第25页结合水mri图像基础专题知识讲座第26页脑组织在CT图像上，脑灰质密度较脑白质高在MRI图像上，成人脑灰质T1、T2值均长于脑白质，故T1WI上脑灰质信号较低，脑白质信号较高；T2WI上脑灰质信号高于脑白质mri图像基础专题知识讲座第27页mri图像基础专题知识讲座第28页脂肪与骨髓组织

脂肪含有较高质子密度，含有非常短T1值，表现为短T1、长T2和高PD，全部加权像为强信号骨髓内含脂肪多，呈高信号mri图像基础专题知识讲座第29页T1WISTARmri图像基础专题知识讲座第30页mri图像基础专题知识讲座第31页MRI与CT差异皮肤皮肤皮下脂肪皮肤外板皮下脂肪外板外板内板外板内板板障板障板障皮下脂肪mri图像基础专题知识讲座第32页肌肉组织

肌肉组织所含质子密度显著少于上述脂肪和骨髓组织，且含有较长T1和较短T2驰豫特点。所以在T1加权像上，信号强度较低，影像呈灰黑色。伴随短T2弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色呈中等信号(黑灰或灰色)韧带和肌腱组织质子密度低于肌肉组织，该组织也含有长T1和短T2弛豫特点，其MR信号不论在T1或T2加权像上，均表现为中低信号mri图像基础专题知识讲座第33页mri图像基础专题知识讲座第34页骨骼组织骨皮质内所含质子密度很小，MR信号非常弱，不论在T1加权或T2加权扫描，均表现为黑色低信号钙化软骨质子密度特点与骨皮质相同，所以也表现为黑色低信号组织内出现其它钙化，不论其形态或大小，普通均展现为与钙化软骨相同组织影像特点mri图像基础专题知识讲座第35页骨皮质骨髓腔筋膜脂肪肌肉mri图像基础专题知识讲座第36页软骨组织纤维软骨组织内质子密度显著高于骨皮质和钙化软骨，且组织含有较长T1和较短T2弛豫特征，但因其含有一定质子密度，故在T1或T2加权像上，信号强度不高，呈中低信号透明软骨内含有75%－80%水份，含有较大质子密度，并含有较长T1和长T2弛豫特征。在T1加权像上，因T1值长，所以信号强度较低。而在T2加权像上，因T2值长，信号强度显著增加。mri图像基础专题知识讲座第37页纤维软骨透明软骨mri图像基础专题知识讲座第38页气体各序列均呈低（无）信号肺部病变MRI显示欠佳mri图像基础专题知识讲座第39页mri图像基础专题知识讲座第40页血流

因为“流空效应”为低(无)信号，当流速慢或不规则血流，血管内信号增加不均匀mri图像基础专题知识讲座第41页基底动脉大脑中动脉大脑中动脉mri图像基础专题知识讲座第42页mri图像基础专题知识讲座第43页mri图像基础专题知识讲座第44页

常见组织信号特点mri图像基础专题知识讲座第45页病理组织MR信号特点

不一样病理过程，病理组织有不一样质子密度、T1及T2弛豫时间采取不一样脉冲序列，将表现出不一样信号强度掌握信号改变特点，有利于判别大致病理性质，个别作出定性诊疗mri图像基础专题知识讲座第46页脑水肿

血管源性水肿细胞毒素水肿间质性水肿mri图像基础专题知识讲座第47页血管源性水肿最为常见脑水肿常见于肿瘤及炎症病理生理基础－血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙主要发生在脑白质内，结构致密脑灰质通常不易受影响经典呈手指状分布于脑白质之中水肿液体中自由水含量高，T1和T2时间均延长（长T1、长T2）Gd-DTPA增强扫描，水肿区无异常对比增强mri图像基础专题知识讲座第48页脑转移瘤mri图像基础专题知识讲座第49页细胞毒素水肿因为缺氧使ATP降低，钠-钾泵功效失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙降低所致细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞区域，使脑白质与脑灰质同时受累急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘个别信号较高，即为细胞毒素水肿MRI所见，它反应了梗塞区域存在肿胀脑细胞因为细胞毒素水肿出现和存在时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI要绝对区分它们还有一定困难mri图像基础专题知识讲座第50页mri图像基础专题知识讲座第51页间质性脑水肿因为脑室内压力增高(急性脑积水或交通性脑积水)，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整高信号带在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号又消失间质性水肿因为含有较多结合水，在T2加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）信号区分，在质子密度加权图像上，二者信号对比更显著mri图像基础专题知识讲座第52页mri图像基础专题知识讲座第53页出血1、超急性期小于二十四小时氧合血红蛋白T1WI呈等或稍低信号T2WI稍高信号2、急性期1-3天去氧血红蛋白T1WI呈等或稍低信号，T2WI低信号3、亚急性期3-14天早期3-7天正铁血红蛋白T1WI呈高信号，T2WI低信号晚期8-14天T1WI呈高信号，T2WI高信号4、慢性期14天以上含铁血黄素血肿周围T1WI呈稍低信号

T2WI低信号mri图像基础专题知识讲座第54页急性期亚急性期慢性期mri图像基础专题知识讲座第55页铁沉积过多

在中高场强MRI系统作T2加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到显著低信号，这是因为高铁物质在上述部位沉积所致帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）多发性硬化（铁沉积于斑块周围）放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞）慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位）脑内血肿（铁沉积于血肿四面）缩短了T2时间而不影响T1时间mri图像基础专题知识讲座第56页红核、黑质mri图像基础专题知识讲座第57页磁敏感加权成像（SWI)利用不一样组织间磁敏感度差异产生图像对比，对于局部磁场改变非常敏感引发磁场改变原因： -脑内静脉结构 -出血（血液代谢产物，顺磁性含铁血黄素） -铁蛋白沉积mri图像基础专题知识讲座第58页常规图像未见异常，SWI图像可见苍白球显著铁沉积mri图像基础专题知识讲座第59页梗塞梗塞组织因血液供给中止，组织出现缺血、水肿、变性、坏死等病理改变梗塞急性期梗塞部位水肿致T1和T2均延长，所以梗塞处于T1加权像上信号强度变低，在T2加权像上，信号强度增加亚急性期脑梗塞有时可在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状。可能是因为缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性改变，造成T1加权像出现高信号mri图像基础专题知识讲座第60页判别各期脑梗死MR弥散成像：左顶颞叶cMRI正常，DWI高信号，ADC低信号T1WIT2WIDWIADC超急性期脑梗死mri图像基础专题知识讲座第61页亚急性晚期脑梗死伴渗血MRA-右颈内动脉及大脑中动脉闭塞T1WIT2WImri图像基础专题知识讲座第62页脑梗塞演变过程超急性及急性期因为组织总水量不增加，所以T2WI未见异常，而DWI为高信号；亚急性期：DWI及T2WI均为高信号;慢性期：DWI为低信号，T2WI为高信号;ADC图上信号强度与DWI所表示相反；DWI上高信号代表细胞毒性水肿，而T2WI上高信号代表血管源性水肿弥散加权图像空间分辨率有限，磁敏感效应造成高信号伪影在脑干部位伪影严重，所以在应用弥散加权图像诊疗脑梗塞同时应结合常规MRI，以防止假阳性。mri图像基础专题知识讲座第63页变性

不一样组织变性机制不一样，所以MRI表现不一如脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，T1、T2延长椎间盘变性时，富含蛋白质和水分弹性髓核组织水分降低，且纤维结缔组织增多，组织内质子密度降低。故在T1和T2加权像上，变性椎间盘信号显著低于其它正常椎间盘组织信号强度mri图像基础专题知识讲座第64页脑白质脱髓鞘改变椎间盘变性、突出mri图像基础专题知识讲座第65页坏死

坏死组织MRI信号强度随组织类型不一样、坏死内容物不一样而异普通坏死组织水分增多，组织T1和T2弛豫时间变长机体对坏死物去除和修复，多数