痴呆专题知识讲座

痴呆专题知识讲座痴呆专题知识讲座第1页

是因为脑功效障碍而产生取得性智能障碍综合征。

定义痴呆专题知识讲座第2页

从临床角度：在意识清楚情况下因脑功效障碍致取得性、连续性智能损害，并在记忆、认知、语言、视空间功效和人格或情感中，最少三项受损。

定义痴呆专题知识讲座第3页

意识清楚---

意识水平，能叫醒并能回答下列问题。注意力集中，排除意识错乱，用数字距痴呆专题知识讲座第4页

记忆---三个不一样心理活动过程即刻回想—实际为注意力近记忆—回想无关词组远记忆—回想已记住知识痴呆专题知识讲座第5页

认知--概括、推理、判断能力等计算方法，用100-7，文字题：解释谚语—过河拆桥相同或异似：

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语言---分清是语言还是言语障碍语言障碍为失语，口语表示和听了解都有不一样程度障碍检验：命名，写一句话言语障碍为构音障碍，无听了解障碍痴呆专题知识讲座第7页

视空间功效---

对本身和外界物体或物体间关系判断：放物，穿衣，行路，画图或积木，左右痴呆专题知识讲座第8页情感或人格---

情绪改变，性格改变，精神障碍

痴呆专题知识讲座第9页病因变性非变性常见病因：Alzheimer病、路易体痴呆、血管性痴呆。痴呆专题知识讲座第10页

痴呆诊疗不包含病因。在明确痴呆诊疗后，应仔细了解病史及病程经过，全方面临床和试验室检验，以查出可治病因，采取针对性治疗。

痴呆专题知识讲座第11页

了解病史，包含记忆、概括、计算、判断、语言、视空间功效和人格或情感等改变，了解这些症状起始及发展形式，了解家族史和既往史。痴呆诊疗路径痴呆专题知识讲座第12页

精神状态检验

MMSE(Mini-MentalStateExamination)

、长谷川痴呆量表均可用。★注意不能单以量表结果就下结论患者是否痴呆。如患者病史中有可疑心理功效障碍，而心理学测试正常，应追踪6~12个月。病史及心理学测试符合痴呆标准，再结合必要试验室检验确定病因及制订治疗办法。痴呆专题知识讲座第13页阿尔茨海默病(Alzheimer

sdisease,AD)痴呆专题知识讲座第14页阿尔茨海默(Alzheimer)痴呆专题知识讲座第15页

阿尔茨海默病是1907年首先由德国一位精神病和神经病理学家阿尔茨海默·阿勒斯所描述，并以他名字命名。大家常说“老年性痴呆”，实际上是指阿尔茨海默病，又叫“阿尔茨海默型痴呆”、“早老性痴呆”，是一个原因不明进行性痴呆，是老年期痴呆中最主要类型。因为其病因当前还不明确，故属于原发性痴呆。阿尔茨海默病是一个进行性、发展性、致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功效不停恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。一、疾病概述痴呆专题知识讲座第16页美国前总统里根在同老年痴呆症进行了长达10年抗争后于去年6月5日逝世。痴呆专题知识讲座第17页三、病因学研究AD病因迄今为止没有找到明确原因，可能有物理、化学、生物、心理原因、遗传原因以及社会原因等。1、遗传学少个别AD与遗传相关，称为家族性AD（FAD），绝大多数为散发性或非家族性AD（NFAD）。已经有研究发觉：

①AD患者亲属有较高患病危险性。普通为常染色体显形遗传，而且具发病较早特点。②Down病（21号染色体三体遗传性疾病）家族中AD发病较高。且二者脑病理改变近似。③与AD发病相关染色体有3个，即14、19、21号染色体。痴呆专题知识讲座第18页代谢异常Β-淀粉样蛋白三、病因学研究痴呆专题知识讲座第19页神经递质改变乙烯胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽类。这些递质系统与学习和记忆等认知功效有特殊作用。痴呆专题知识讲座第20页

大致上，AD患者脑有萎缩，尤其颞、顶及前额萎缩最显著。组织学上，皮质神经元不一样程度地降低，星形细胞增生肥大。AD最经典病理改变是神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。

三、病理学研究痴呆专题知识讲座第21页起病隐匿，为连续性、进行性病程，无缓解。约5~8年死亡临床症状认知功效减退症状非认知功效减退症状五、临床表现痴呆专题知识讲座第22页

临床特征

隐袭起病记忆障碍认知障碍痴呆专题知识讲座第23页

此期约1~3年。记忆——近记忆减退是AD首发症状。视空间功效——不能准确地临摹立体图。语言——基础正常，但可出现命名障碍。人格和社会活动——早期保持正常。能胜任简单熟悉工作。无初级神经系统体征。EEG,CT正常早期痴呆专题知识讲座第24页

大约2~10年。

记忆——近、远记忆继续减退，虚构。视空间功—迷路，穿衣困难，摔东西。认知——掌握新知识、熟练利用语言及社交能力下降；计算、推理，工作能力下降，失语，失认，失用。

情感冷淡。逐步出现锥体系和锥体外体征。精神症状突出。

EEG—慢节律，CT—正常，或脑萎缩

中期痴呆专题知识讲座第25页大约8~10年。智能严重衰退，展现完全性缄默，四肢僵直及锥体束征，二便失禁。最终死于继发感染。晚期痴呆专题知识讲座第26页

影像学、脑脊液、认知功效测定、基因检测。

尚无为确定AD诊疗特殊试验室检验方法，但试验室检验有利于排除临床上与AD相同疾病。辅助检验痴呆专题知识讲座第27页

脑电图在AD早期可正常。随病情发展出现慢节律至弥漫性慢波。视、听诱发电位潜伏期延长。认知事件相关电位（P300）潜伏期常显著延长，波幅降低。辅助检验痴呆专题知识讲座第28页

AD早期CT可正常，随病情发展出现脑室扩充，脑沟增宽。注意，CT表现必须结合临床才能做出诊疗。辅助检验痴呆专题知识讲座第29页

SPECT检验示患者脑血流弥漫性降低，其程度与痴呆严重度一致。辅助检验痴呆专题知识讲座第30页

神经心理学检验有利于了解认知功效障碍程度，但无助于病因诊疗。

辅助检验痴呆专题知识讲座第31页六、诊疗与判别诊疗AD患者脑电图无特异。CT、MRI检验

脑萎缩、脑室扩充，伴脑沟裂增宽。AD患者病因未明排除其它原因引发痴呆，才能诊疗为AD痴呆专题知识讲座第32页

判别诊疗皮克病与AD常难以判别。皮克病早期以人格改变、自知力差和社会行为衰退而遗忘出现较晚为特点，空间定向及认知障碍也出现较晚。CT示颞和（或）额叶萎缩，与AD者不一样。

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路易体痴呆较早出现锥体外系体征。其主要特点是累及注意、记忆和高级皮质功效波动性认知损害，波动性意识错乱和谵妄突出；多有显著视幻觉、错觉、重复意外跌倒（晕厥）。

判别诊疗痴呆专题知识讲座第34页路易体痴呆诊疗必备条件：1.波动性认知功效障碍。2.重复发作视幻觉。3.同时或之后发生帕金森综合征。支持条件：1.重复跌倒；2.晕厥；3.短暂性意识丧失；4.对神经安定剂敏感。5.其它形式幻觉。不支持：提醒脑卒中局灶性神经系统症状和体征。痴呆专题知识讲座第35页判别诊疗血管性痴呆：血管性事件。卒中史，波动