【典型病例】HA380联合CVVH治疗重症胰腺炎复杂病例1例

【典型病例】HA380联合CVVH治疗重症胰腺炎复杂病例1例临床资料主诉：肝功能异常5月余、腹痛7小时现病史：无明显诱因出现腹痛，具体表现为上腹部疼痛，可向背部及肩膀放射，伴反酸、烧心等，无腹泻、便秘，无胸闷、胸痛，无头晕、头痛，无发热等，遂就诊于辉县市人民医院急诊科，腹部超声结果回示：脂肪肝、肝左叶体积增大；腹主动脉及双肾、双输尿管、膀胱未见明显异常。为进一步治疗，遂到新乡医学院第一附属医院就诊，门诊以“腹痛查因”收入ICU。发病以来，神志清楚，精神可，饮食可，睡眠可，大小便正常，体重减少约10kg。既往史：有类风湿关节炎病史30余年，平时长期口服泼尼松10mg治疗，现双手关节变形。有高血压病病史3年余，血压最高160/90mmHg，口服氨氯地平片25mgqd、缬沙坦80mgqd治疗，血压控制可。个人史：生长于原籍，本科文化，否认外地长期居住史，无疫区、疫水接触史，否认工业毒物、粉尘及放射性物质接触史，无牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史，平日生活规律,否认吸毒史，无吸烟嗜好，无饮酒嗜好，否认冶游史。婚育史：已婚，孕3产1，流产2次，1女体健。家族史：父亲已故，原因不详。母亲患有高血压病。家族中无遗传性疾病史及传染性疾病史。入院查体：T：36.3℃

P：80次/分

R：20次/分

BP：134/83mmHg。中年女性患者，急性面容，表情疲惫，自主体位，神志清楚，查体合作，两上肢可见大片瘀斑，皮肤粘膜未见黄染，无皮疹，未见皮下出血。颜面部右耳处可见约4cm手术切口。双肺呼吸音清晰，双侧未闻及干、湿性啰音。心率节律规整。腹部有压痛，以剑突下正中腹为著。右肋下及剑突下均可触及肝脏。腹部移动性浊音阴性。肠鸣音5次/分。肢体活动自如，右手大拇指及小指关节有畸形，其余关节无异常。肌肉无萎缩，肌张力正常，四肢肌力5级。生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：2023-02-16全腹部增强（64排以上CT)1.胰腺尾部饱满，急性胰腺炎待排；腹腔积液。2.重度脂肪肝。3.左肾囊肿。4.右侧少量胸腔积液。5.胸腹壁皮下水肿？急诊血气分析:酸碱度7.231，二氧化碳分压33.1mmHg，葡萄糖16.5mmol/L，全血乳酸测定8.6mmol/L，血氧含量22.3mmol/L，红细胞压积50.5%，实际碳酸氢根13.9mmol/L，标准碳酸氢根15.1mmol/L，实际碱剩余-12.5mmol/L，标准碱剩余-13.7mmol/L；急诊血糖:葡萄糖14.29mmol/L，急诊胰腺炎检查:淀粉酶218U/L，脂肪酶568U/L，超敏C-反应蛋白测定[定量]:超敏C反应蛋白8.54mg/L，血常规:白细胞计数13.28×109/L，中性粒细胞百分数79.6%，淋巴细胞百分数17.2%，中性粒细胞绝对数10.57×109/L。诊治简介入院治疗：入院诊断：1.腹痛查因：1）急性胰腺炎？2）急性胆囊炎？3）消化道穿孔？2.IgG4相关性疾病可能性大3.自身免疫性肝炎？原发性胆汁性胆管炎？4.腮腺炎5.胰腺炎6.类风湿关节炎7.高血压2级中危。2023年02月15日11:47入住感染疾病科，给予完善相关检查，禁食水、补液、抗感染、抑酸护胃、抑制消化液分泌、解痉止痛等对症治疗。

病情变化：2023年02月15日19:30患者再次出现腹痛，予以吸氧、止痛、镇静治疗后患者疼痛缓解不明显，于00:15患者出现血压下降、心率快、休克，查看患者，腹膨隆，腹肌软，中上腹压痛，不伴有反跳痛，行腹部穿刺抽出脓性积液，床旁彩超提示腹腔大量积液，考虑急性重症坏死性胰腺炎，请外科及重症医学科会诊，外科建议行手术治疗，转入重症医学科。

ICU治疗：患者神志清，精神差，腹痛明显，呈加重趋势，位于全腹部，拒按，经予以镇静止痛治疗后疼痛症状仍不缓解，并且呈加重趋势，且患者出现心率加快，波动在140-170次/分，血压下降，波动在75-85/40-45mmHg，于2023年02月16日03:25转入ICU，给予吸氧、心电监护、禁食水、止痛、白蛋白及液体扩容等治疗，完善BNP、急诊血气分析等检验，并进行急诊外科手术，治疗上暂给予升压、抗感染、减少胰液分泌、抑制胰蛋白酶活性、改善循环等对症支持治疗。

术后生命体征：血压148/73mmHg（去甲肾上腺素持续泵入状态下），心率144次/分，呼吸18次/分，脉搏144次/分。

辅助检查：血脂:总胆固醇7.11mmol/l，甘油三酯18.99mmol/L；腹水生化:总蛋白45.7g/L，腺苷脱氨酶55.00U/L，电解质:钠135mmol/L，钙1.71mmol/L，淀粉酶:淀粉酶2670U/L，肾功能:肌酐140.4umol/L，尿酸643umol/L；血常规:白细胞计数12.43×109/L；血气分析:酸碱度7.231，二氧化碳分压33.1mmHg，葡萄糖16.5mmol/L，全血乳酸测定8.6mmol/L，血氧含量22.3mmol/L。PCT29ng/ml。2023年02月16日12:00给予股静脉穿刺置管，行血液灌流（HA380）+CVVHDF。12:30-16:30（第一支），复查甘油三酯下降明显；炎症指标下降明显，乳酸水平下降。查房：生命体征较前稳定，血压120/90mmHg（去甲肾上腺素持续泵入状态下），心率96次/分，呼吸18次/分，脉搏96次/分。患者自觉腹胀、腹痛明显减轻，升压药剂量较前减少。辅助检查：血脂:总胆固醇3.62mmol/l，甘油三酯4.28mmol/L；乳酸2.6mmol/L，胰腺炎检查:淀粉酶402U/L；血常规:白细胞计数12.30×109/L，中性粒细胞百分数89.3%；肾功能:肌酐112.8umol/L，尿酸610umol/L，血清白介素-6测定87.27pg/ml，PCT23ng/ml。

2023年02月17日行血液灌流（HA380）+CVVHDF。07:00-15:00（第二支），患者精神状态明显好转，腹胀减轻，未诉腹痛。血压122/80mmHg（去甲肾上腺素小量维持下），心率84次/分，呼吸18次/分，脉搏84次/分。升压药可间断停用。辅助检查：胰腺炎检查:淀粉酶199U/L；血常规:白细胞计数5.72×109/L，中性粒细胞百分数81%；肾功能:肌酐68.5umol/L，尿酸610umol/L；血清白介素-6测定29.8pg/ml。

2023年02月18日行血液灌流（HA380）+CVVHDF。10:20-18:20（第三支），患者正在进行CRRT治疗中。

患者在重症医学科治疗中相关指标变化图甘油三酯变化趋势全血乳酸变化趋势血清IL-6变化趋势白细胞计数变化趋势淀粉酶变化趋势\

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/讨论急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）。近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因[1-3]，而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平显著升高密切相关[4,5]，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemicacutepancreatitis，HTG-AP）。HTG-AP病因治疗的关键是什么？根据2021年《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》的推荐意见：将血清TG水平快速降低至500mg/dl（5.65mmol/L）以下是治疗HTG-AP的关键。HTG-AP患者经确诊并完成严重程度评估后，在给予积极液体复苏的同时应尽早针对病因进行治疗。HTG-AP与HTG互为因果，HTG既是HTG-AP的病因，又是导致HTG-AP患者病情不断恶化的诱因。CHRISTIAN等[6]研究发现，血清TG水平>500mg/dl（5.65mmol/L）的HTG-AP患者胰腺炎复发率约是血清TG水平<500mg/dl（5.65mmol/L）者的2倍，因此，迅速降低血清TG水平从而中断TG和炎性反应之间的恶性循环是救治HTG-AP患者的核心环节。目前，降低血清TG水平的治疗措施分为无创和有创两大类，其中无创治疗措施包括使用常规降脂药物、肝素与低分子肝素、胰岛素等，有创治疗措施即血液净化。HA380血液灌流器是专为重症患者所设计的一款树脂血流灌流器，HA380利用其内部强大的吸附能力帮助患者清除血液内炎性反应物质，对于高脂血症诱发的重症急性胰腺炎患者，HA380在降低甘油三酯、炎症介质水平方面具有良好的疗效。本病例中，联合CVVH治疗后，患者血脂、IL-6、乳酸水平等明显下降，病情快速恢复、稳定。【参考文献】［1］CARRRA，REJOWSKIBJ，COTEGA，etal.Systematicreviewofhypertriglyceridemia-inducedacutepancreatitis：amorevirulentetiology?［J］.Pancreatology，2016，16（4）：469-476.［2］张娜，张海燕，郭晓红，等.中国近十年急性胰腺炎病因变化特点的Meta分析［J］.中华消化病与影像杂志（电子版），2016，6（2）：71-75.［3］唐永凤，唐国都，梁志海，等.重症高甘油三酯性急性胰腺炎的临床特征分析［J］.临床肝胆病杂志，2019，35（4）：830-834.［4］中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编辑委员会，《中华消化杂志》编辑委员会.中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）［J］.中华胰腺病杂志，2019，19（5）：321-331.［5］NOELRA，BRAUNDK，PATTERSONRE，etal.Increasedriskofacutepancreatitisandbiliarydiseaseobservedinpatientswithtype2diabetes：aretrospectivecohortstudy［J］.DiabetesCare，2009，32（5）：834-838.[6]CHR