腹型癫痫的卒中样发作机制

1/1腹型癫痫的卒中样发作机制第一部分皮层神经元过度兴奋 2第二部分异常兴奋性神经递质释放 4第三部分神经元去极化和同步放电 7第四部分局灶性脑血流灌注变化 8第五部分神经元损害和神经胶质活化 11第六部分皮质-皮质和皮质-丘脑回路异常 13第七部分前额叶皮层功能抑制 15第八部分海马硬化和神经发生障碍 17

第一部分皮层神经元过度兴奋关键词关键要点皮层神经元过度兴奋

1.腹型癫痫卒中样发作是由海马硬化引起的，而海马硬化会导致海马区神经元过度兴奋，从而引发痫性活动。

2.皮层神经元过度兴奋的机制可能涉及到兴奋性神经递质(如谷氨酸)的过度释放和抑制性神经递质(如GABA)的减少，导致兴奋性和抑制性神经元之间的失衡。

3.神经元过度兴奋可导致钙内流增加，引发细胞毒性级联反应，导致神经元损伤和死亡。

海马区网络异常

1.腹型癫痫卒中样发作与海马区神经网络的异常活动有关，包括海马齿状回颗粒细胞、CA3神经元和CA1神经元之间的异常同步化。

2.海马区网络异常可导致癫痫灶的形成和痫性放电的传播，最终导致卒中样发作。

3.海马区网络异常可能是由神经元过度兴奋、神经元连接改变和神经递质失衡等因素造成的。

血管因素

1.腹型癫痫卒中样发作可能与血管因素有关，如脑血流减少、脑缺氧和脑水肿。

2.血管因素可以导致皮层神经元过度兴奋，并促进海马区网络异常，从而引发卒中样发作。

3.血管因素可能是腹型癫痫卒中样发作的一个促发因素或加重因素，需要在治疗中加以考虑。

炎症机制

1.炎症在腹型癫痫卒中样发作的发生发展中起着重要作用，包括海马区炎症反应和全身性炎症反应。

2.炎症反应可激活神经胶质细胞，释放细胞因子和趋化因子，导致神经元损伤和兴奋性增加。

3.抗炎治疗已被证明可以改善腹型癫痫卒中样发作的预后，表明炎症机制在该疾病中具有重要意义。

遗传因素

1.腹型癫痫卒中样发作具有明显的遗传易感性，有多个基因与该疾病的发生发展有关。

2.遗传因素可能影响海马区网络的形成、神经元兴奋性以及血管功能，从而增加腹型癫痫卒中样发作的风险。

3.基因检测可以帮助识别具有高遗传易感性的个体，并指导个性化的治疗和预防策略。

治疗靶点

1.腹型癫痫卒中样发作的治疗靶点包括抑制皮层神经元过度兴奋、调节海马区网络异常、改善血管功能和控制炎症反应。

2.针对这些靶点的药物治疗、神经调控和手术治疗等多种治疗方法可用于改善腹型癫痫卒中样发作患者的预后。

3.精准医学的发展使个性化的治疗方案成为可能，根据患者的个体情况选择最合适的治疗策略，提高治疗效果。腹型癫痫卒中样发作机制中的皮层神经元过度兴奋

概述

腹型癫痫是一种以局部性或全身性发作为特征的癲癇综合征，其发作机制与皮层神经元过度兴奋密切相关。发作期间，特定的皮层区域出现异常的過度兴奋，导致神经元活动异常同步化，进而引起临床症状。

神经元兴奋性增强

皮层神经元过度兴奋是腹型癫痫卒中样发作的关键致病因素，主要表现为神经元兴奋性增强。这种增强可归因于多种机制：

*谷氨酸能传递增强：谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质。在腹型癫痫中，谷氨酸能传递增强，导致谷氨酸受体的频繁激活，从而增加神经元的兴奋性。

*抑制性传递减弱：GABA是中枢神经系统的主要抑制性神经递质。在腹型癫痫中，GABA能传递减弱，导致抑制性神经元活动减少，从而降低神经元的兴奋阈值。

*离子通道异常：离子通道的功能异常，如钠通道或钾通道失活，也会导致神经元兴奋性增强。钠通道失活延迟或钾通道失活加快可增加神经元的动作电位发生频率和持续时间。

神经元同步化

皮层神经元的过度兴奋可导致异常的神经元同步化，这是腹型癫痫卒中样发作的另一个重要特征。神经元同步化是指神经元群体在同一时间内以相似的方式活动。在正常情况下，神经元活动是不同步的，但腹型癫痫中，异常的兴奋性增强会导致神经元同步放电。

皮层区域参与

腹型癫痫卒中样发作涉及多个皮层区域，包括：

*前额叶皮层：负责高级认知功能，如计划和决策。

*颞叶皮层：处理记忆、语言和情绪。

*顶叶皮层：处理空间定位、物体识别和注意力。

*枕叶皮层：处理视觉信息。

这些皮层区域的过度兴奋可导致卒中样症状，如肢体无力、感觉障碍、言语困难或视觉异常。

结论

皮层神经元过度兴奋是腹型癫痫卒中样发作的中心机制。通过谷氨酸能传递增强、抑制性传递减弱和离子通道异常，神経元兴奋性增强。随后，这种过度兴奋导致神经元同步化，并涉及特定的皮层区域，最终引起卒中样症状。深入了解这些机制对于改善腹型癫痫的诊断、治疗和预后至关重要。第二部分异常兴奋性神经递质释放关键词关键要点【异常兴奋性神经递质释放】：

1.谷氨酸能异常：腹型癫痫发作过程中，谷氨酸能神经元过度兴奋，导致突触前谷氨酸释放增加。这会激活突触后谷氨酸受体，导致神经元过度去极化，引发癫痫活动。

2.GABA能异常：γ-氨基丁酸（GABA）是抑制性神经递质，在腹型癫痫中，GABA能神经元功能受损或抑制性突触传递减少。这会导致抑制性输入减少，从而加剧神经元兴奋性，促进癫痫发作。

3.泛素化和神经递质释放：泛素化是一种蛋白质后翻译修饰，参与神经递质释放的调控。在腹型癫痫中，泛素化异常会导致突触前神经元谷氨酸释放增加，而抑制性神经元GABA释放减少。

【突触可塑性改变】：

异常兴奋性神经递质释放与腹型癫痫卒中样发作

腹型癫痫是一种罕见的癫痫综合征，其特征性表现为发作性腹痛伴有自主神经症状。卒中样发作是腹型癫痫的一种特殊类型，表现为突然发作的剧烈腹痛，伴有意识丧失、偏瘫、偏盲等卒中样症状。

异常兴奋性神经递质释放被认为是腹型癫痫卒中样发作的潜在机制。以下将详细阐述该机制：

谷氨酸能异常：

谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质。在腹型癫痫患者中，海马区谷氨酸能神经元被认为过度兴奋，导致谷氨酸的异常释放。这种异常的谷氨酸释放会导致神经毒性，破坏神经元并增加癫痫发作的易感性。

GABA能抑制不足：

GABA是中枢神经系统的主要抑制性神经递质。在腹型癫痫患者中，海马区GABA能神经元的功能减弱，导致GABA释放不足，从而抑制神经元过度兴奋的能力下降。GABA能抑制作用的不足会加剧谷氨酸能神经元的过度兴奋，进一步增加癫痫发作的风险。

其他神经递质的失衡：

除了谷氨酸和GABA之外，其他神经递质的失衡也可能参与腹型癫痫卒中样发作的发生。例如：

*乙酰胆碱：乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，其释放增加可能加剧谷氨酸能神经元的过度兴奋。

*多巴胺：多巴胺是一种兴奋性神经递质，其释放异常可能导致神经元过度的同步化活动，诱发癫痫发作。

*血清素：血清素是一种抑制性神经递质，其释放不足可能削弱GABA能抑制，增加癫痫发作的易感性。

神经遞質受體异常：

除了神经递质释放的异常之外，神经递质受体的异常也可能参与腹型癫痫卒中样发作的发生。例如：

*N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）：NMDA受体是谷氨酸的主要兴奋性受体。NMDA受体过度激活会导致神经毒性和癫痫发作。

*γ-氨基丁酸受体（GABAAR）：GABAAR是GABA的主要抑制性受体。GABAAR缺陷或调节异常会导致GABA能抑制作用减弱，增加癫痫发作的易感性。

结论：

异常兴奋性神经递质释放，包括谷氨酸能过度兴奋、GABA能抑制不足以及其他神经递质失衡，与腹型癫痫卒中样发作的发生密切相关。神经递质受体的异常进一步加剧了神经递质失衡的影响，增加了癫痫发作的风险。了解这些机制对于开发针对腹型癫痫卒中样发作的新型治疗策略至关重要。第三部分神经元去极化和同步放电关键词关键要点【神经元去极化】

1.神经元去极化是指神经元细胞膜电位变得更加正值。

2.去极化通常是由兴奋性输入引起的，例如来自其他神经元的兴奋性突触后电位(EPSP)。

3.去极化促进了动作电位的产生，这是神经元传递信号的电化学脉冲。

【神经元同步放电】

神经元去极化和同步放电

腹型癫痫卒中样发作的经典特征是神经元的去极化和同步放电。去极化是指神经元膜电位的减少，使其接近动作电位阈值。同步放电是指神经元群体几乎同时放电动作电位。

去极化机制

腹型癫痫卒中样发作的去极化主要由以下因素引起：

*钠/钾泵抑制：卒中或其他脑损伤事件会导致钠/钾泵受损。该泵负责维持细胞内的低钠高钾浓度，其抑制会导致钠和钾离子浓度梯度下降，从而导致神经元去极化。

*谷氨酸能递质过度释放：谷氨酸是一种促兴奋性神经递质，在腹型癫痫卒中样发作中过度释放。谷氨酸与AMPA受体结合会引起钠离子内流，导致神经元去极化。

*GABA能递质抑制：GABA是一种抑制性神经递质，在腹型癫痫卒中样发作中受到抑制。GABA与GABA受体结合会引起氯离子内流，导致神经元超极化。GABA能递质抑制会消除这种抑制作用，从而导致神经元去极化。

同步放电机制

去极化的神经元更容易受到动作电位的触发，并且彼此之间高度关联。这种同步放电是由于以下机制：

*电信号传播：去极化的神经元会产生动作电位，这些电位会通过突触连接传播到相邻的神经元。如果后突触神经元也处于去极化状态，则动作电位很容易传播，从而导致同步放电。

*兴奋性突触网络：腹型癫痫卒中样发作的神经元通常具有高度相互连接的兴奋性突触网络。这种网络允许动作电位在神经元之间快速传播，进一步促进同步放电。

*网络阻断：卒中或其他脑损伤事件可能会打断正常的神经网络，导致一种称为“神经元解放”的现象。神经元解放是指神经元摆脱了周围抑制性输入的影响，使其更容易同步放电。

总的来说，神经元去极化和同步放电是腹型癫痫卒中样发作的两个关键机制。去极化降低了神经元动作电位的阈值，而同步放电导致神经元群体几乎同时放电，从而产生特征性且破坏性的发作活动。第四部分局灶性脑血流灌注变化关键词关键要点局部神经元放电

1.腹型癫痫卒中样发作（TLE-SS）的发作起始于海马或杏仁核的过度局部神经元放电。

2.这些放电导致谷氨酸能神经递质释放过度，从而引起局部脑血流灌注的变化。

3.过度的谷氨酸能活性会导致兴奋性毒性，损害神经元并加剧脑血流灌注异常。

血管舒缩反应

1.局部神经元放电引起的谷氨酸能活性导致局部血管舒缩反应。

2.这种反应涉及脑血管平滑肌细胞的收缩或松弛，导致脑血流灌注的变化。

3.血管舒缩反应可以是局灶性的，也可扩散到其他脑区域，影响整体脑血流灌注。

血脑屏障破坏

1.癫痫发作期间脑血流灌注的变化可以破坏血脑屏障（BBB）。

2.BBB破坏允许外周分子（如免疫细胞和毒素）进入大脑，加重脑损伤。

3.BBB破坏还可以导致血浆渗出，加剧脑水肿和颅内压升高。

神经胶质细胞激活

1.癫痫发作期间的脑血流灌注变化会导致神经胶质细胞激活。

2.星形胶质细胞和少突胶质细胞释放促炎细胞因子和神经毒性物质，进一步损害神经元和脑血管。

3.神经胶质细胞激活还可以导致瘢痕形成，阻碍脑组织修复。

代谢变化

1.局部脑血流灌注的变化会导致脑组织代谢的变化。

2.缺血区域葡萄糖和氧气供应减少，导致神经元功能障碍和死亡。

3.癫痫发作后，局部代谢改变可以持续存在，影响脑组织的长期功能。

神经血管耦合受损

1.局部脑血流灌注的变化可以损害神经血管耦合，这是神经活动和脑血流灌注之间的正常联系。

2.受损的神经血管耦合导致脑血流灌注无法满足神经元活动的需要。

3.神经血管耦合受损是TLE-SS发作后神经功能障碍的一个关键因素。局灶性脑血流灌注变化

腹型癫痫（BE）卒中样发作的病理生理机制涉及局灶性脑血流灌注的变化。

发作前低灌注

在BE卒中样发作的早期阶段，受影响的大脑区域会出现皮质脑血流（CBF）的短暂下降，通常被称为发作前低灌注。这种低灌注可能与神经元活动增加和兴奋性氨基酸释放增加有关，导致血管收缩和CBF下降。

发作高峰期高灌注

一旦发生癫痫发作，受影响区域的CBF会出现显着增加，称为发作高峰期高灌注。这种高灌注可能是由于发作性活动导致局部神经元耗能增加，以及神经元释放引起血管扩张的物质，如一氧化氮（NO）和前列环素（PG）。

发作后低灌注

癫痫发作后，受影响区域的CBF会再次下降，称为发作后低灌注。这种低灌注可能是由于持续性兴奋性毒性、神经元耗竭和血管调节受损所致。发作后低灌注的持续时间可以从几分钟到几个小时不等，并可能与神经元损伤和功能恢复延迟有关。

血流灌注模式的异质性

值得注意的是，BE卒中样发作期间CBF的变化在不同大脑区域可能存在异质性。例如，某些区域的发作前低灌注可能更明显，而另一些区域的发作高峰期高灌注可能更突出。这种异质性可能与发作灶的解剖定位、神经元兴奋性和血管反应性有关。

灌注成像技术

正电子发射断层扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等灌注成像技术已用于研究BE卒中样发作期间的局灶性CBF变化。这些技术允许对癫痫发作过程中和发作间期的脑血流进行非侵入性成像。

灌注模式与临床特征的关联

BE卒中样发作期间的灌注模式与临床特征之间存在一些关联。例如，较严重的低灌注与意识丧失的持续时间更长有关。此外，发作高峰期高灌注的程度可能与发作的持续时间和严重程度有关。

结论

局灶性脑血流灌注的变化在BE卒中样发作的病理生理机制中起着至关重要的作用。发作前低灌注、发作高峰期高灌注和发作后低灌注共同影响受影响区域的能量代谢、神经元活动和恢复过程。对于这些灌注变化的进一步研究可以提高对BE卒中样发作的理解，并有助于改善治疗方法。第五部分神经元损害和神经胶质活化神经元损害和神经胶质活化在腹型癫痫卒中样发作中的机制

神经元损害

腹型癫痫卒中样发作与神经元损伤密切相关。动物模型和人类研究表明，癫痫发作期间海马区CA1和CA3亚区神经元会出现明显的损害表现，如神经元凋亡、树突萎缩和突触密度降低。

病理机制：

*兴奋性毒性：癫痫发作释放的兴奋性神经递质，如谷氨酸，可过量激活NMDA受体，导致钙离子内流，引发神经元损伤。

*氧化应激：癫痫发作产生的活性氧自由基，如过氧化氢和超氧离子，可氧化细胞膜、蛋白质和DNA，导致神经元损伤。

*炎症级联反应：癫痫发作激活免疫细胞，释放促炎细胞因子和趋化因子，导致神经炎症和神经元损伤。

神经胶质活化

除了神经元损伤外，神经胶质细胞在腹型癫痫卒中样发作中也发挥重要作用。主要涉及的神经胶质细胞包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞。

小胶质细胞：

*激活和增殖：癫痫发作激活小胶质细胞，使它们增殖并向受损部位迁移。

*吞噬作用：活化的微胶细胞通过吞噬清除受损神经元和突触。

*释放炎症因子：活化的微胶细胞释放促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1β和肿瘤坏死因子（TNF）-α，促进炎症反应。

星形胶质细胞：

*肥大反应：癫痫发作导致星形胶质细胞的肥大反应，称为星形胶质细胞反应性胶质增生。

*释放神经保护因子：星形胶质细胞释放神经保护因子，如谷氨酸盐瞬时受体电位离子通道（TRPM）家族成员，帮助保护神经元免受损伤。

*调节血脑屏障：星形胶质细胞通过释放血管内皮生长因子（VEGF）和其他因子调节血脑屏障通透性，影响营养物质和药物的到达。

少突胶质细胞：

*脱髓鞘：癫痫发作可导致少突胶质细胞受损和脱髓鞘，破坏神经冲动传导。

*再髓鞘形成：在发作过后，少突胶质细胞可以再生髓鞘，修复受损神经纤维。

神经胶质活化的双重作用

神经胶质活化在腹型癫痫卒中样发作中具有双重作用：

*神经保护作用：胶质细胞释放神经保护因子，清除受损组织，促进神经再生。

*神经损伤作用：过度的胶质细胞活化和慢性炎症反应可导致神经元损伤和癫痫发作的恶化。

了解神经元损伤和神经胶质活化在腹型癫痫卒中样发作中的机制对于开发针对性治疗策略至关重要，该策略可以保护神经元、调节胶质细胞活化并减少癫痫发作的发生。第六部分皮质-皮质和皮质-丘脑回路异常关键词关键要点皮质-皮质回路异常

1.皮质-皮质回路在抑制癫痫发作中发挥至关重要的作用。痫性放电的部位和传播模式与皮质网络的异常有关，包括皮质神经元的过度兴奋性，皮质抑制系统受损，以及皮质连通性改变。

2.腹型癫痫患者表现出典型的皮质-皮质回路异常，包括颞侧皮质区的过度兴奋性，以及颞叶内和颞叶外抑制性突触传递的减弱。

3.这些异常会导致皮质神经元的异常放电和异常同步，从而引发腹型癫痫的卒中样发作。

皮质-丘脑回路异常

1.皮质-丘脑回路传递来自皮质的感官信息到丘脑，然后将该信息投射回皮质，形成反馈回路。

2.在腹型癫痫中，皮质-丘脑回路的异常包括丘脑的过度兴奋性和皮质-丘脑抑制性投射的减弱。

3.这些异常导致丘脑的过度活动，从而加剧皮质痫样放电和发作的传播。皮质-皮质和皮质-丘脑回路异常

皮质-皮质和皮质-丘脑回路在腹型癫痫发作机制中起着至关重要的作用。这些回路的异常会导致兴奋性神经传递的失衡，增加癫痫发作的易感性。

皮质-皮质回路异常

*皮质兴奋性增高：腹型癫痫患者的皮质兴奋性异常增高，表现为对刺激的过激反应。这可能是由于γ-氨基丁酸（GABA）能神经递质抑制功能减弱或兴奋性神经递质，如谷氨酸，释放过多所致。

*皮质连接性改变：腹型癫痫发作期间，皮质区间的连接性模式发生改变。局部兴奋性活动可通过异常强的皮质-皮质连接扩散到邻近区域，导致同步化癫痫发作活动。

*皮质抑制失衡：皮质内的兴奋性神经元和抑制性神经元之间的平衡受到破坏。GABA能神经递质介导的抑制性输入减弱，导致神经元过度兴奋并增加发作易感性。

皮质-丘脑回路异常

*丘脑异常放电：丘脑是一个中继站，将感觉信息传送到皮层。在腹型癫痫中，丘脑可能产生异常放电，引发皮层同步化活动，导致卒中样发作。

*丘脑-皮层连接增强：丘脑与皮层之间的连接在腹型癫痫中增强。这允许丘脑异常放电更有效地传播到皮层，触发卒中样发作。

*丘脑调控异常：丘脑在调节皮层兴奋性中起着重要作用。腹型癫痫患者的丘脑调控异常可导致皮质兴奋性失衡，增加发作易感性。

具体实例

*研究表明，海马硬化症患者的皮质-皮质回路异常表现为兴奋性连接增强和抑制性连接减弱。

*在颞叶癫痫患者中，丘脑-皮层连接增强与发作频率和严重程度呈正相关。

*丘脑深部电刺激（DBS）已被证明可以抑制丘脑异常放电，减少卒中样发作的发生。

这些皮质-皮质和皮质-丘脑回路异常共同导致腹型癫痫发作的卒中样表现，表现为短暂的局灶性神经功能缺损或感觉症状。通过了解这些回路在发作发生中的作用，可以开发针对性治疗方法，减少患者的发作负担并改善预后。第七部分前额叶皮层功能抑制关键词关键要点【前额叶皮层功能抑制】

1.前额叶皮层在维持清醒意识和调节认知功能方面发挥着至关重要的作用。

2.腹型痫癫发作期间，前额叶皮层的活动受到抑制，这与意识丧失和认知功能障碍有关。

3.这种抑制可能是由癫痫放电蔓延至前额叶皮层或脑干结构调节前额叶皮层活动的结果。

【神经影像学研究】

前额叶皮层功能抑制在腹型癫痫卒中样发作中的机制

简介

腹型癫痫（GE）是一种以突发的、短暂的意识丧失为特征的癫痫综合征，常伴有强直-阵挛性发作。卒中样发作是GE的典型发作类型，其表现类似于缺血性卒中，包括偏瘫、失语和偏盲。

前额叶皮层功能抑制机制

研究表明，前额叶皮层功能抑制在GE卒中样发作的发生中发挥着关键作用。前额叶皮层参与多种高级认知功能，包括注意力、计划和执行。

发作抑制减弱

正常情况下，前额叶皮层对下游结构（如颞叶）的癫痫样放电具有抑制作用。在GE中，前额叶皮层的这种发作抑制功能减弱。这可能是由于以下原因：

*神经递质失衡：GE患者的前额叶皮层中，抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）减少，而兴奋性神经递质谷氨酸增加。这种失衡会导致发作抑制减弱。

*结构异常：GE患者的前额叶皮层可能存在结构异常，如皮质厚度减小或白质完整性受损。这些异常会损害前额叶皮层的抑制功能。

*神经可塑性改变：癫痫反复发作可以导致前额叶皮层的神经可塑性改变，例如突触连接的削弱，进而损害其抑制功能。

发作扩散促进

前额叶皮层功能抑制减弱后，来自颞叶的癫痫样放电更容易扩散到前额叶皮层，导致前额叶皮层出现异常同步化。这反过来又会导致前额叶皮层功能障碍，表现为卒中样症状。

研究证据

*脑电图（EEG）研究：GE患者的EEG显示，在卒中样发作前，前额叶皮层出现发作抑制减弱。

*功能性磁共振成像（fMRI）研究：fMRI研究表明，GE患者在卒中样发作期间，前额叶皮层激活减弱，这表明其功能抑制。

*经颅磁刺激（TMS）研究：TMS是一种非侵入性的大脑刺激技术。研究发现，对GE患者的前额叶皮层进行高频TMS可以增强发作抑制，减少卒中样发作的频率。

结论

前额叶皮层功能抑制减弱是GE卒中样发作的主要机制。这可能是由于神经递质失衡、结构异常或神经可塑性改变。通过加强前额叶皮层的发作抑制，可以减少卒中样发作的发生，改善GE患者的预后。第八部分海马硬化和神经发生障碍关键词关键要点海马硬化

1.海马硬化是腹型癫痫中常见的神经病理特征，表现为海马锥体神经元的严重丢失和胶质增生。

2.海马硬化可能是由于颞叶癫痫发作长期反复引起的兴奋性毒性损伤，导致神经元死亡和神经元发生障碍。

3.海马硬化与腹型癫痫的卒中样发作机制有关，可能会导致异常的神经兴奋性传播，引起暂时性脑功能障碍。

神经发生障碍

1.神经发生障碍是指海马齿状回齿状细胞发育、成熟和整合受损，导致新的神经元无法生成或无法正常发挥功能。

2.神经发生障碍在腹型癫痫中十分普遍，可能是由于兴奋性毒性损伤或炎症反应所致，影响海马的神经可塑性和认知功能。

3.神经发生障碍与腹型癫痫的卒中样发作机制有关，因为新的神经元的产生有助于维持脑功能的稳定性，神经发生障碍会破坏这种稳定性，增加发作的易感性。海马硬化和神经发生障碍

海马硬化

海马硬化是一种病理表现为海马区神经元丢失、海马神经元过度兴奋、神经胶