流行性乙型脑炎

关于流行性乙型脑炎概述国际上称日本脑炎乙型脑炎病毒引起脑实质炎症为主要病变的急性传染病蚊虫叮咬传播有严格的季节性，夏秋季流行，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床特点：高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征可有后遗症第2页,共46页，2024年2月25日，星期天病原学病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒乙脑病毒于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在。乙脑病毒属披膜病毒科黄病毒属，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。抗原性：抗原性稳定，感染后产生三种抗体第3页,共46页，2024年2月25日，星期天流行病学主要传染源者是家畜、家禽。(人被感染后仅发生短期病毒血症且血中病毒数量较少。)

猪是屠宰而种群更新快。自然界构成猪→蚊→猪的传播环节。在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上。

病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代。此外蝙蝠也可作为储存宿主。人畜共患的自然医源性疾病。第4页,共46页，2024年2月25日，星期天流行病学传播途径：蚊虫叮咬虫媒传染病，蚊子是主要传播媒介。是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊第5页,共46页，2024年2月25日，星期天流行病学人群易感性：普遍易感。感染后多呈隐性感染。感染后免疫力持久发病年龄：2-6岁儿童发病率最高。接种疫苗后，发病特点的变化第6页,共46页，2024年2月25日，星期天流行病学流行特征：（1）主要分布在亚洲。在我国---长春连线以南仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。（2）本病有严格的季节性80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。（3）乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。第7页,共46页，2024年2月25日，星期天发病机制人蚊虫叮咬病毒进入人体单核巨噬细胞系统入血病毒血症血脑屏障中枢神经系统病原体：病毒的数量、毒力人体：机体的免疫力、防御功能免疫力强：隐性感染或轻型病例免疫力低下：侵入中枢神经系统第8页,共46页，2024年2月25日，星期天病理解剖大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶细胞浸润和胶质细胞增生：“血管套”胶质小结血管病变：脑水肿栓塞局部淤血、出血。第9页,共46页，2024年2月25日，星期天病变以脑实质炎症为主，间脑、中脑病变重。神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死脑实质病变较重，脑膜病变较轻，脊髓病变轻。

第10页,共46页，2024年2月25日，星期天细胞浸润和胶质细胞增生。L和M为主（血管套）。细胞浸润第11页,共46页，2024年2月25日，星期天小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。胶质细胞增生第12页,共46页，2024年2月25日，星期天脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。血管病变第13页,共46页，2024年2月25日，星期天临床表现潜伏期：4-21天，平均10-14天在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右。第14页,共46页，2024年2月25日，星期天临床表现典型乙脑的临床表现：分四期初期极期恢复期后遗症期第15页,共46页，2024年2月25日，星期天初期（病程第1-3天）

高热：一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，1～2d内高达39～40℃，持续不退。头痛、恶心、呕吐嗜睡、精神倦怠颈强、抽搐：幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐第16页,共46页，2024年2月25日，星期天极期（病程第4-10天）高热意识障碍嗜睡、昏迷。惊厥或抽搐；高热、脑实质炎症、脑水肿呼吸衰竭：中枢性呼吸衰竭。脑疝神经系统症状和体征：在病程10天内出现高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状第17页,共46页，2024年2月25日，星期天（1）高热

体温高达39～40℃以上。热度越高，热程越长,则病情越重。第18页,共46页，2024年2月25日，星期天(2)意识障碍

大多数人在起病后1～3天出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10天左右恢复正常，重者持续1月以上。

昏迷的深浅，持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关第19页,共46页，2024年2月25日，星期天(3)惊厥或抽搐

A、手、足、面部抽搐或惊厥；B、全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛。第20页,共46页，2024年2月25日，星期天(4)呼吸衰竭．是乙脑最为严重的症状，也是重要的死因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑疝、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止第21页,共46页，2024年2月25日，星期天(5)脑膜刺激征

较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前囱隆起。

第22页,共46页，2024年2月25日，星期天(6)其他NS症状和体征

（1）锥体束受损---肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。（2）小脑及动眼神经受累---眼球震颤、瞳孔扩或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；（3）植物神经受损---尿潴留、大小便失禁；浅反身减弱或消失，深反射亢进或消失。

第23页,共46页，2024年2月25日，星期天恢复期2周左右可完全恢复重症病人可出现恢复期症状，多6个月内恢复第24页,共46页，2024年2月25日，星期天后遗症期

虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5～20%。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。

第25页,共46页，2024年2月25日，星期天乙脑的临床类型第26页,共46页，2024年2月25日，星期天实验室检查血常规：白细胞总数升高（10-20×109/L）。早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势脑脊液：病毒性脑炎的脑脊液改变。压力升高，外观透明或微混浊白细胞数轻至中度增多，50-500×106/L糖和氯化物正常第27页,共46页，2024年2月25日，星期天实验室检查血清学检查特异性IgM抗体测定：早期诊断。重型检出率低其它抗体的检测：流行病学调查病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。脑脊液和血中不易分离到病毒第28页,共46页，2024年2月25日，星期天并发症支气管肺炎肺不张败血症泌尿系感染褥疮应激性溃疡，上消化道大出血第29页,共46页，2024年2月25日，星期天诊断流行病学资料：季节性，年龄分布临床表现：主要症状和体征实验室检查：白细胞和中性粒细胞增高，脑脊液符合无菌性脑膜炎改变，血清学检查辅助诊断第30页,共46页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断中毒性菌痢：起病更急，感染中毒性休克。便检可见白细胞结核性脑膜炎：无季节性，脑膜刺激征为主，结核病史。结核性脑膜炎脑脊液改变化脓性脑膜炎：冬春季，淤点、淤斑。化脓性脑膜炎脑脊液改变其它病毒性脑膜炎：免疫学检查，病毒分离第31页,共46页，2024年2月25日，星期天预后轻型、普通型预后良好重型、暴发型病死率高。病后可留有后遗症第32页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗治疗原则：积极对症治疗和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭。三个重要症状，可互相因果，形成恶性循环，因此必须及时发现，抓住主要矛盾。一般治疗对症治疗第33页,共46页，2024年2月25日，星期天

病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。一般治疗：第34页,共46页，2024年2月25日，星期天对症治疗

1．降温使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。

物理降温可用30%酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋；也可用降温床或冷褥。

消炎痛12.5～25mg，每4～6小时一次。也可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。

亦可取亚冬眠疗法，氯丙嗪及异丙嗪各0.5～1mg/kg/次，im,每4～6小时一次，同时物理降温，使T降至38℃左右。

第35页,共46页，2024年2月25日，星期天2.抗惊厥或抽搐（1）多数抽搐者，降温后即可止惊。（2）呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅。（3）脑水肿或脑疝--脱水(20%甘露醇1～1.5g/kg静脉注射或快速静滴。)必要时气管切开。（4）脑实质炎--抽风--中药、新针治疗。予镇静剂或亚冬眠疗法。频繁者可同时用氢考。（5）低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂。（6）由脑性低血钠--抽风--3%盐水滴注。

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镇静剂应用原则

（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用（2）肌肉松弛后即停；（3）掌握剂量，注意给药时间。

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给药剂量（1）安定成人10～20mg/次，小儿0.1～0.3mg/kg/次，肌注，必要时静脉缓注，但不超过10mg。（2）水合氯醛成人1.5～2g/次，小儿50mg/kg/次（每次不大于1g）,鼻饲或保留灌肠。（3）异戊巴比妥钠（阿米妥钠）成人0.2～0.5g/次，小儿5～10mg/kg/次，稀释后静脉缓注（1ml/分），惊厥缓解即停注。注意观察呼吸，如减慢则立即停止注（4）苯妥英钠：成人0.1g，每6～8小时肌注一次。有积蓄作用，不宜长时间应用。（5）苯巴比妥钠、副醛、冬非合剂等可酌情选用。

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3.呼吸衰竭的治疗

（1）保持呼吸道畅通定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。（2）给氧一般用鼻导管低流量给氧。（3）气管切开凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。⑷呼吸兴奋剂

在自主呼吸未完全停止时使用效较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。第39页,共46页，2024年2月25日，星期天（5）血管扩张剂东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3～0.5mg/次，小儿0.02～0.03mg/kg/次，稀释后静注，20～30分钟1次；后者成人20mg/次，小儿0.5～1mg/kg/次，稀释后静注，15～30分钟1次第40页,共46页，2024年2月25日，星期天

（6）应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。方法：20%甘露醇或25%山梨醇，1～2g/kg次，15～30分钟推完，每4～6小时一次。有脑疝者可用2～3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。（7）必要时应用人工呼吸机第41页,共46页，2024年2月25日，星期天其他药物[纳络酮]能有效拮抗内啡肽，增加脑血流量及脑灌注量，尚能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子通透性，增加环磷腺苷含量。在常规治疗基础上加用纳络酮，每12或明或24小时1次，静脉滴注，有频繁抽搐或深度昏迷者连用5~6天。[维生素C及维生素B6]大剂量维生素C可中和氧自由基，减轻缺血再灌注引起的线粒体功能障碍，减轻脑细胞损伤。维生素B6能提高脑内伽玛氨基酸含量，使脑内抑制物质浓度增高，降低惊厥阈值达到止痉作用。[胸腺肽]能促进免疫功能，可产生巨噬细胞移动抑制因子，增加干扰素、T细胞生长因子及淋巴毒素的形成。[双嘧达莫]具有广谱抗病毒活性，能抑制病毒特异性增殖过程，诱生干扰素，增加机体对病毒的免疫功能。

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恢复期及后遗症的处理

（1）药物治疗①28.75%谷氨酸钠注射液、谷氨酸片、烟酸等促进血管神经功能恢复。②兴奋不安者可用安定、利眠宁或氯丙嗪。③有震颤或肌张力高者，可用安坦，东莨菪碱或左旋多巴，亦可