自由基清除剂

关于自由基清除剂英国人Harman于1956年提出了自由基学说：自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因，其中的观点被越来越多的实验所证明。

自由基是人体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物，具有高度的化学活性，是机体有效的防御系统，若不能维持一定水平则会影响机体的生命活动。但过多的自由基会攻击机体内的生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。第2页,共47页，2024年2月25日，星期天受自由基影响的肌肤击退体内自由基健康肌肤人体内的自由基令肌肤缺水，缺乏光泽，出现干纹，色斑等问题有效抑制自由基，肌肤的质素明显得到改善击退体内的自由基，彻底解决底层肌肤问题，令肌肤光滑细嫩第3页,共47页，2024年2月25日，星期天第一节自由基理论(一)自由基的概念：由单质或化合物的均裂而产生的带有未成对电子的原子或基团。它的单电子有强烈的配对倾向，倾向于以各种方式与其他原子基团结合，形成更稳定的结构，因而自由基非常活泼，成为许多反应的活性中间体。（二）自由基的产生：人体细胞在正常的代谢过程中，或者受到外界条件的刺激（如高压氧、高能辐射、抗癌剂、抗菌剂、杀虫剂、麻醉剂等药物，香烟烟雾和光化学空气污染物等作用），都会刺激机体产生活性氧自由基。第4页,共47页，2024年2月25日，星期天人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。氧自由基占主导地位，约占自由基总量的95%。非氧自由基主要有氢自由基（H·）和有机自由基（R·）。它们又统称为活性氧，都是人体内最为重要的自由基。第5页,共47页，2024年2月25日，星期天机体内活性氧自由基产生的途径物理因素：(1)X射线→水射解→H·+OH·+O2O2-·(2)光离R·+O2O2-·+R

光光激发+O2O2-·化学因素：无机：M++O2→M2++O2-·

有机：RH+O2→R·+O2-·+H++O2O2-·+R生化因素：非催化：正铁血红蛋白Fe2++O2→正铁血红蛋白Fe3++O2-·

催化：胰上的酶：线粒体、微粒体、质膜可溶性酶：胞外：血浆铜蓝蛋白酶胞内：黄嘌呤氧化酶、髓过氧化酶第6页,共47页，2024年2月25日，星期天自由基反应机理自由基反应动力学有别于普通单分子或双分子反应，因为自由基可以连续传递出现连锁反应。自由基反应机理：引发、增长和终止3个阶段。反应初始引发阶段占主导地位，反应体系中的新生自由基形成许多链的开端，反应物浓度高。引发后的扩展阶段为反应的主体，如果起始有几个引发自由基，在扩展阶段没有消失或增加，那么反应中有几条链。待到一定阶段，体系中的反应物浓度越来越少，自由基本身互相碰头的机会越未越多，反应速度不能保持扩展阶段时那徉快，自由基越来越少，最后反应终于停止。第7页,共47页，2024年2月25日，星期天如果反应体系中有自由基清除剂存在，它就能很快地捕捉自由基使扩散不能形成。因为氧分子与许多有机物反应时产生自由基，而自由基清除剂能捕捉过氧自由基而中断连锁反应，阻止有机物的氧化，所以自由基清除剂又称为抗氧化剂。第8页,共47页，2024年2月25日，星期天（三）自由基的来源人体内特定的自由基有不同的来源。O2－·扮演着非常重要的角色，因为在反应顺序上其他许多活性中间产物的形成都始于与O2－·起作用。它是从黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶通过酶的一电子还原作用释放的氧产生的或由呼吸链裂解生成的。人体利用的氧气中约有1%～3%转化为O2－·。H2O2也是一种重要的非自由基活性物，容易在活细胞中扩散。过氧化氢酶能有效地将其转变成水，生成氧自由基。OH·的活性最强，其半衰期估计为10-9秒，其产生后能迅速起反应。在射线等高能辐射下，通过体内水的均裂作用或经金属催化过程由内源的过氧化氢分子形成。紫外线能将过氧化氢分子分裂成两个羟自由基分子。第9页,共47页，2024年2月25日，星期天1O2是另一种非自由基的活性物，可能是体内的组织暴露于光中形成的。其半衰期估计为10-6秒，具体时间取决于周围基质的性质。它能通过转移其激发态能量或通过化学结合与其它分子相互作用。NO·也是一种很重要的自由基，它是精氨酸在酶作用下形成的一种信号化合物，能松弛血小管平滑肌，防止血小板的凝集，从而降低血压。也可通过激活参与初级免疫的巨嗜细胞而产生。它的半衰期为6～50秒，很容易与氧发生反应，反应产物NO2也是自由基。它还能与生物分子直接反应或与O2－·结合形成过氧亚硝酸盐（ONOO－）。NO·过多会产生细胞毒性。第10页,共47页，2024年2月25日，星期天二、自由基积极的生物学功能自由基作为人体正常的代谢产物，对机体危害物有积极的防御作用。1．增强白细胞的吞噬功能，提高杀菌效果白细胞在吞噬细菌的过程中，对氧的消耗量激增，会产生大量的O2－·和H2O2，两者通过Haber-Weiss反应还会进一步产生OH·，这些活性氧对病原菌都有很强的杀灭效果。OH·还可引发被吞噬细菌的不饱和脂肪酸降解，降解终产物丙二醛也是一种强力杀菌剂，足以致细菌死亡。2．促进前列腺素的合成前列腺素是人体内的一种重要的激素，它以花生四烯酸为前驱物质，经膜上多酶系统催化氧化生成，其生物合成途径中必须有氧自由基（OH·或O2－·）的参与。第11页,共47页，2024年2月25日，星期天3．参与脂肪加氧酶的生成血小板脂肪加氧酶作用于花生四烯酸生成1，2-氢过氧化-5，8，11，14-碳四烯酸（12-HPETE），该化合物是具有强生物学活性化合物的前体。在HPETE形成过程中有活性氧自由基参与。4．参与胶原蛋白的合成胶原蛋白的前体称原胶原蛋白。原胶原蛋白中的脯氨酸和赖氨酸经羟化酶的羟化作用是原胶原蛋白合成的关键步骤。在此酶促羟化过程中，需要O2－·、H2O2

、OH·或1O2等活性氧自由基的参与。5．参与肝脏的解毒作用肝脏对外来毒物解毒的实质是在肝微粒体细胞色素P450催化下对各类毒物的羟化作用。一定剂量范围内的外来毒物可被羟化并排出体外而完成解毒作用。在肝解毒过程中，连接于细胞色素上的O2－·自由基是真正起羟化作用的物质。6．参加凝血酶原的合成凝血酶原是凝血酶的前体。在凝血酶原合成过程中，其前体蛋白质氨基端的10个谷氨酸残基经过酶促羧化作用转变为10个γ-羧基谷氨酸残基，形成凝血酶原。该羧化过程与氧自由基密切相关，没有氧自由基的参加，就不能形成凝血酶原第12页,共47页，2024年2月25日，星期天三、自由基对生命大分子的损害自由基具有高度的活泼性和极强的氧化反应能力，能通过氧化作用攻击体内的生命大分子，如核酸、蛋白质、糖类和脂质等，使这些物质发生过氧化变性、交联和断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致机体的组织破坏和退行性变化。OH·是最活泼、毒性最大的自由基。它可和活细胞中的任何分子发生反应而造成损伤，而且反应速度极快，被破坏的分子遍及糖类、氨基酸、磷脂、核苷和有机酸等。O2－·可使核酸链断裂、多糖解聚及不饱和脂肪酸过氧化作用，进而造成膜损伤、线粒体氧化磷酸化作用的改变等。H2O2能使少数酶的-SH（巯基）氧化失活。因为H2O2能迅速穿过细胞膜，而O2－·不能，在细胞内的H2O2能与Fe2+或Cu2+离子反应生成OH·，这是H2O2毒性的真正原因。第13页,共47页，2024年2月25日，星期天四、衰老自由基学说自由基学说能比较清楚地解释机体衰老过程中 的种种症状，如老年斑、皱纹及免疫力下降等，是目前最有说服力的学说。1．免疫功能的降低免疫功能是指机体抵抗外来有害物质入侵的能力。人体内的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫。自由基作用于免疫系统，会引起人体细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降。因识别能力下降，免疫系统在攻击病原体和异常的细胞时，也侵犯了正常的细胞和健康组织而出现自身免疫性疾病。第14页,共47页，2024年2月25日，星期天2．器官组织细胞的破坏与减少器官组织细胞的破坏与减少是机体衰老的症状之一。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基引起的脂质过氧化而造成对细胞膜与细胞器膜的损害，改变了生物膜的结构与功能，影响了膜的通透性与流动性，从而导致了膜功能的紊乱，加快机体的衰老。另外，自由基作用于核酸引起的基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误及酶活性的降低。自由基还可与膜上的酶发生作用，影响细胞正常生理功能的发挥。自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程。这些结果的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

第15页,共47页，2024年2月25日，星期天3．生命大分子的交联聚合和脂褐素的累积自由基作用于脂质能发生过氧化反应，其氧化的终产物丙二醛等会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合，形成脂褐素。脂褐素不溶于水，不能随着机体的代谢排出体外，在细胞内逐渐堆积。老年斑就是由脂褐素在皮肤的堆积而形成的，老年斑的出现是人体衰老的一个明显的外表象征。随着胶原蛋白的交联聚合，会使胶原蛋白溶解性下降、弹性降低及水合能力减弱，会导致皮肤失去张力，皱纹增多。脂褐素在脑细胞中的堆积，会出现记忆力的减退或使智力发生障碍，甚至出现老年性痴呆症。眼球晶状体长期暴露于光和氧中，极易发生脂质氧化损伤，导致视网膜模糊，引起白内障。第16页,共47页，2024年2月25日，星期天五、自由基与疾病的关系

1．自由基与心血管疾病大多数心血管疾病的主要原因是动脉粥样硬化，是动脉壁的一种多因素疾病。自由基攻击动脉血管壁和血清中的不饱和脂肪酸使之发生过氧化反应而生成过氧化脂质，后者能刺激动脉壁，增加粥样硬化的趋势。动脉硬化的程度与硬化斑中脂质过氧化程度呈正相关，血管内壁的蜡样物质就是脂质发生过氧化反应的直接证明。第17页,共47页，2024年2月25日，星期天2．自由基与癌症致癌过程是一个复杂的多阶段的过程，包括诱发和促进两步。一个正常的细胞发生癌变必须经历诱发和促进这两个阶段。大量研究证明，诱发阶段与自由基关系密切，促癌阶段也与自由基有关，促癌能力与其产生自由基的能力相平行。致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌，抗癌剂也必须通过自由基形式去杀死癌症。第18页,共47页，2024年2月25日，星期天3．自由基与肺气肿自由基作用于肺部的巨嗜细胞，使其释放了蛋白水解酶类而导致了对肺组织的损伤破坏，从而引起细支气管和肺泡管的破裂，肺泡间隔面积缩小，周围血液与肺之间气体交换量减少，导致肺气肿。正常情况下，肺组织细胞间的蛋白酶与抗蛋白酶能够保持平衡，蛋白酶抑制剂控制着水解蛋白酶类的释放与活性。如果缺乏这种抑制剂，就有可能导致肺气肿。长期吸入香烟及其他大气中的污染物，会使肺中氧自由基增多，使水解蛋白酶增多和使水解蛋白酶的天然抑制剂失活，最终导致肺气肿的出现。第19页,共47页，2024年2月25日，星期天4．自由基与眼病由自由基氧化损伤引起的视力损害，最常见的当数白内障和老年黄斑变性。老年人由于全身机体的衰老使得眼球晶状体中自由基清除剂的含量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力降低。许多事实表明，白内障的起因和发展与自由基对视网膜的损伤导致晶状体组织的破坏有关。又由于眼晶状体长期暴露于光和氧中，所形成的活性氧类物质可能与晶体蛋白质起反应。受损的蛋白质可能聚合和沉淀，从而丧失原来的功能。视觉活性最高的视网膜组织易受损害，从而引起老年黄斑变性。第20页,共47页，2024年2月25日，星期天5．自由基与炎症当局部氧量过少或外来病原菌侵袭时，大量多形嗜中性白细胞积聚在病变处。这些白细胞由特殊作用的代谢物激活，结合在膜上的NADPH2氧化酶被激活，氧化NADPH2成为NADP+，同时产生大量的O2－·。氧自由基一方面破坏病原菌和病变细胞，另一方面进攻白细胞本身而造成白细胞大量死亡，引起溶酶体酶的大量释放，进而杀伤组织细胞，造成骨、软骨的破坏，导致炎症和关节炎。第21页,共47页，2024年2月25日，星期天6．自由基与贫血贫血的出现也与自由基有关。据研究表明，地中海贫血的病理变化包含红细胞膜的过氧化，膜上多不饱和脂肪酸含量减少，-SH转变成-S-S基团和维生素E含量减少。缺铁性贫血的病变过程也有自由基参与，因为此时红细胞的维生素E和过氧化酶含量减少，易被自由基破坏而缩短寿命。第22页,共47页，2024年2月25日，星期天7．自由基与癫痫有关研究证明，癫痫活动伴有活跃的自由基反应。清除自由基，阻断自由基反应对癫痫的预防和治疗有一定作用。自由基反应在癫痫发生中的作用日益受到重视。随着自由基理论的研究发展，许多人类重大疾病与自由基反应的关系正在逐步被揭示。自由基对人类健康的影响作用正在被更多的人所接受，越来越多的专家正在运用自由基理论，在确保人体健康方面的研究中取得较大的成果。第23页,共47页，2024年2月25日，星期天第二节自由基清除剂自由基清除剂是指能清除自由基或能阻断自由基参与的氧化反应的物质。可分为酶类清除剂和非酶类清除剂两大类。酶类清除剂一般为抗氧化酶，主要有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等几种。非酶类自由基清除剂一般包括黄酮类、多糖类、维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和还原型谷胱甘肽（GSH）等活性肽类。自由基清除剂大多为抗氧化剂。第24页,共47页，2024年2月25日，星期天第25页,共47页，2024年2月25日，星期天自由基清除剂发挥作用必须满足三个条件：第一，自由基清除剂要有一定的浓度；第二，因为自由基活泼性极强，一旦产生马上就会与附近的生命大分子起作用，所以自由基清除剂必须在自由基附近，并且能以极快的速度抢先与自由基结合，否则就起不到应有的效果；第三，在大多数情况下，清除剂与自由基反应后会变成新的自由基，这个新的自由基的毒性应小于原来自由基的毒性才有防御作用。第26页,共47页，2024年2月25日，星期天一、酶类自由基清除剂（一）超氧化物歧化酶（SOD）超氧化物歧化酶（SOD）是目前研究得最深入、应用得最广泛的一种酶类自由基清除剂。1．种类、结构及分布1968年，美国人McCord从牛红细胞中提取Cu·Zn的酶蛋白质，并发现它能催化O2－·歧化，所以把这种酶蛋白命名为超氧化物歧化酶，英文简称为SOD。SOD存在于几乎所有靠氧呼吸的生物体内，包括细菌、真菌、高等植物、高等动物和人体中。SOD是一类含金属的酶，按其所含金属辅基不同可分为含铜锌SOD（Cu·Zn-SOD）、含锰SOD（Mn-SOD）和含铁SOD（Fe-SOD）3种。第27页,共47页，2024年2月25日，星期天Cu·Zn-SOD是最为常见的一种酶，主要存在于真核细胞的细胞质中或高等植物的叶绿体基质、类囊体内以及线粒体膜间隙中。在动物血液、牛肝、猪肝、牛心、豌豆、麦叶等动植物组织中均有存在，是目前应用最广泛的一类酶。Fe-SOD主要存在于原核细胞中，一些真核藻类甚至高等植物如银杏、柠檬、番茄等组织内也有存在。Mn-SOD主要存在于原核细胞和真核细胞的线粒体中，在植物的叶绿体基质、类囊体内也会存在，在人体肝脏中含量较高。

第28页,共47页，2024年2月25日，星期天2．理化及生物学特性SOD属酸性蛋白酶，对pH、热和蛋白酶水解等反应比一般酶稳定。又由于SOD属于金属酶，其性质不仅取决于蛋白质，还取决于结合到活性部位的金属离子。三类SOD的活性中心都含有金属离子。如采用物理或化学方法除去金属离子，则酶活丧失；如重新加上金属离子，则酶活又恢复。SOD是生物体内防御氧化损伤的一种十分重要的金属酶，对氧自由基有强烈清除作用，特别对于O2－·，SOD可将其催化歧化而生成H2O2和O2，故SOD又称为清除超氧阴离子自由基的特异酶。第29页,共47页，2024年2月25日，星期天3．SOD的生理功能及应用SOD作为功能性食品基料的生理功能主要有：（1）清除体内产生的过量的O2－·，保护DNA、蛋白质和细胞膜免遭O2－·的破坏作用，延缓因自由基损害生命大分子而引起的衰老现象，如延缓皮肤衰老和老年斑的形成等；（2）提高人体对自由基外界诱发因子的抵抗力，增强机体对烟雾、辐射、有毒化学品及医药品的适应性；（3）增强人体自身的免疫力，提高人体对自由基受损引发的一系列疾病的抵抗力，如炎症、肿瘤、白内障、肺气肿等，治疗由于免疫功能下降而引发的疾病；（4）清除放疗所诱发的大量自由基，减少放射对人体其他正常组织的损伤，减轻癌症等肿瘤患者放化疗时的痛苦及副作用；因此，具有清除自由基功能的SOD就成为医学、食品和生命科学等领域研究的热点。第30页,共47页，2024年2月25日，星期天SOD在医疗上的应用更是不胜枚举，它尤其对治疗关节炎和类风湿性关节炎疗效显著。此外，SOD对治疗癌症、肺气肿、白内障、糖尿病、贫血等疾病均有疗效。SOD在食品方面的应用也极为广泛，可作为功能性食品的功能因子或食品营养强化剂，有良好的抗衰老、抗炎、抗辐射、抗疲劳等保健强身的效果。国外把SOD作为食品添加剂应用到口香糖和饮料中。国内也开发出了多种强化SOD的食品，如SOD雪糕、SOD豆奶、SOD啤酒、SOD果汁饮料、SOD的酸奶和SOD口服液等。还可用富含SOD的原料加工制成功能性食品，如大蒜饮料、刺梨SOD汁等。在人们越来越注重健康饮食的今天，SOD将成为功能食品中的活跃分子。目前，SOD已广泛地应用于人们生活的各个方面。如深受女性消费者喜爱的化妆品中有大宝SOD、康妮SOD、SOD康舒达霜剂等。SOD添加于化妆品有明显的防晒效果和抗炎作用，可有效防止皮肤受电离辐射（如紫外线）的损伤。第31页,共47页，2024年2月25日，星期天SOD应用的局限性主要有：（8个方面）（1）半衰期短。SOD的体内半衰期为6～8分钟，体外半衰期（25℃时）为9～10天。（2）代谢速率快。SOD在体内代谢速率极快，注射6小时后，90%以上的SOD降解为小分子而随泌尿系统排泄；（3）酶分子量大，在32000以上，透皮或透膜吸收困难，体内或细胞内作用弱；（4）酶制剂不宜口服，口服易被胃酸变性、胃蛋白酶和胰蛋白酶水解破坏，且SOD分子原形不易透过肠粘膜，因而难以发挥全身性药效作用；（5）大分子异性蛋白，不宜大剂量、长时间使用，否则会不可避免地出现某些过敏性变态反应，呈现明显的不良反应性变化；（6）对靶细胞或靶部位的亲和力低，药用趋向性不明显。因此，对疾病的疗效缺乏特异性作用；（7）酶的稳定性不高，对理化因素较为敏感，过高温度、过大剂量辐射、过长时间超声波、过强酸碱度、过多化学物质及变性剂、还原剂等均易导致SOD分子结构改变，酶活性丧失，形成不可逆性变化；（8）常规剂量单独使用疗效欠佳。

针对SOD应用过程中客观存在的局限性，国内外学者进行了大量卓有成效的研究工作，并已逐步探索或寻找出解决上述局限的一些有效方法和对策第32页,共47页，2024年2月25日，星期天（二）过氧化氢酶（CAT）过氧化氢酶是另一种酶类清除剂，又称为触酶。它可促使H2O2分解为分子氧和水，清除体内的过氧化氢，从而使细胞免于遭受H2O2的毒害，是生物防御体系的关键酶之一。CAT作用于过氧化氢的机理实质上是H2O2的歧化，必须有两个H2O2先后与CAT相遇且碰撞在活性中心上，才能发生反应。H2O2浓度越高，分解速度越快。几乎所有的生物机体都存在过氧化氢酶。其普遍存在于能呼吸的生物体内，主要存在于植物的叶绿体、线粒体、内质网、动物的肝和红细胞中，其酶促活性为机体提供了抗氧化防御机理。第33页,共47页，2024年2月25日，星期天（三）谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）是在哺乳动物体内发现 的第一个含硒酶。研究表明，硒是谷胱甘肽过氧化酶（Se-GPX）的活性成分，是GPX催化反应的必要组分，摄入硒不足时使Se-GPX酶活力下降。Se-GPX存在于胞浆和线粒体基质中，它以谷胱甘肽（GSH）为还原剂分解体内的氢过氧化物，能使有毒的过氧化物还原成无毒的羟基化合物，并使过氧化氢分解成醇和水，因而可防止细胞膜和其它生物组织免受过氧化损伤。第34页,共47页，2024年2月25日，星期天Se-GPX同体内的SOD和CAT一起构成了抗氧化防御体系，因而在机体抗氧化中发挥着重要作用。机体消除活性氧O2－·的机理：第一道防线是SOD，它将O2－·转化为H2O2和H2O；第二道防线是CAT和GPX。CAT可清除H2O2，而GPX分布在细胞的胞液和线粒体中，消除H2O2和氢过氧化物。因此，GPX、SOD和CAT协同作用，共同消除机体活性氧，减轻和阻止脂质过氧化作用。第35页,共47页，2024年2月25日，星期天二、非酶类自由基清除剂（一）维生素类维生素不仅是人类的重要营养素，还是重要的自由基清除剂。对氧自由基具有清除作用的维生素主要有维生素Ｅ、维生素Ｃ及维生素Ａ的前体β-胡萝卜素。维生素Ｅ又称为生育酚，是强有效的自由基清除剂。它可将ROO·转化为化学性质不活泼的ROOH，中断了脂类过氧化的连锁反应，有效地抑制了脂类的过氧化作用。维生素Ｅ可清除自由基，防止油脂氧化和阻断亚硝胺的生成，故在提高免疫能力，预防癌症等方面有重要作用。第36页,共47页，2024年2月25日，星期天维生素Ｃ，又叫抗坏血酸，通过逐级供给电子而转变成半脱氢抗坏血酸和脱氢抗坏血酸，在转化的过程中达到清除O2-·、·OH、ROO·等自由基的作用。维生素Ｃ具有强抗氧活性，能增强免疫功能、阻断亚硝胺生成、增强肝脏中细胞色素酶体系的解毒功能。β-胡萝卜素具有较强的抗氧化作用，能通过提供电子，抑制活性氧的生成，从而达到防止自由基产生的目的。许多试验表明，β-胡萝卜素能增强人体的免疫功能，防止吞噬细胞发生自动氧化，增强巨噬细胞、细胞毒性Ｔ细胞、天然杀伤细胞对肿瘤细胞的杀灭能力。第37页,共47页，2024年2月25日，星期天有实验证明老年人摄入维生素C以及维生素E可以增进多项免疫功能，维生素C-E联合物还可清除血液中的自由基等有害物质。除此之外，维生素C、维生素E以及ß胡萝卜素等抗氧化性维生素可以延缓老龄化进程，还可以预防和治疗许多老年疾病，如动脉粥样硬化、高血压、心脏病等，这些疾病都与低密度脂蛋白胆固醇的氧化有关。健康人可以通过日常均衡的膳食摄取充足的维生素，但在机体受到感染、体力活动增加、服用特殊药物、体液大量丢失及妇女怀孕和哺乳等情况下，机体对维生素的需求大大增加，不额外补充，则易导致维生素缺乏，自由基损伤机体，诱发或加速其他疾病。第38页,共47页，2024年2月25日，星期天（二）黄酮类化合物黄酮类化合物泛指两个苯环通过中央三碳链相互联结而成的一系列C6-C3-C6化合物。黄酮是具有酚羟基的一类还原性化合物。在复杂反应体系中，由于其自身被氧化而具有清除自由基和抗氧化作用。其作用机理是：与Ｏ2-·反应阻止自由基的引发。与金属离子螯合阻止·OH的生成。与脂质过氧化基ROO·反应阻断脂质过氧化。

第39页,共47页，2024年2月25日，星期天黄酮及其某些衍生物具有广泛的药理学特性，包括抗炎、抗诱变、抗肿瘤形成与生长等活性。黄酮在生物体外和体内都具有较强的抗氧化性，具有许多药理作用，对人的毒副作用很小，是理想的自由基清除剂。目前已发现有4000多种黄酮类化合物，可分为如下几类：黄酮、儿茶素、花色素、黄烷酮、黄酮醇和异黄酮等。很多常用中草药的活性成分是黄酮类化合物，其提取物芦丁、芒果甙、青兰甙、双氢青兰甙、芸香甙、橙皮甙和黄苓甙等均已应用于临床。以黄酮类化合物为主要成分的银杏叶提取物（EGB）已被广泛应用于医药和功能性食品行业。研究表明：EGB在治疗心血管疾病，调节血脂水平，治疗脑供血不足和早期神经退行性病变等方面有良好的疗效。第40页,共47页，2024年2月25日，星期天

儿茶素是从茶叶中提取出来的多酚类化合物-茶多酚的主 体成分，约占茶多酚总量的60%～80%，茶干重的12%～24%。大量体外实验及动物试验证实，儿茶素具有抗氧化、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化、防辐射、防龋护齿、抗溃疡、抗过敏及抑菌抗病毒等作用，是一种优良的天然抗氧自由基清除剂。大量的研究表明：儿茶素氧化聚合物也是一种有效的自由基清除剂和抗氧化剂，具有抗癌、抗突变、抑菌、抗病毒，改善和治疗心脑血管疾病，治疗糖尿病等多种生理功能。作为儿茶素氧化聚合物的茶色素治疗冠心病的作用机制在于提高SOD活力，削弱脂质过氧化作用，增加供氧和供血能力。茶色素对高血压的预防和缓解作用也是通过提高SOD活力、增强机体的抗氧化能力而实现的。儿茶素第41页,共47页，2024年2