医学微生物学课件

厌氧性细菌概念：必须在无氧环境下才能生长繁殖的细菌。厌氧芽胞梭菌无芽胞厌氧菌特殊结构芽胞无芽胞感染方式外源性感染内源性感染疾病类型有特定病型无特定病型诊断方法微检意义不大分离培养防治原则抗毒素、抗生素抗生素厌氧袋厌氧罐厌氧箱第1节厌氧芽胞梭菌

G+大杆菌，芽孢，多大于菌体，呈梭形分布广泛分泌外毒素，致病性强引起特定病型：破伤风、气性坏疽、食物中毒常见的厌氧芽胞梭菌：破伤风梭菌产气荚膜梭菌(无鞭毛、有荚膜)肉毒梭菌艰难梭菌均有鞭毛

无荚膜不同细菌的芽胞形态及其在菌体中位置互不相同，对菌种的鉴别有意义。一、破伤风梭菌（一）生物学性状菌体细长呈杆状，革兰染色阳性，有周鞭毛，无荚膜芽胞正圆，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状(图1）严格厌氧，血平板上薄膜状爬行生长物（图2）不发酵糖，不分解蛋白质芽胞抵抗力强（二）致病性与免疫性1.致病条件伤口厌氧微环境:

2.致病物质

破伤风痉挛毒素（神经毒素，毒性强，化学成分为蛋白质）破伤风溶血毒素（二）致病性与免疫性3.致病机制（图3） 痉挛毒素中枢神经系统阻断抑制性神经元与兴奋性神经元之间的突触联系(阻止抑制性神经介质的释放)使肌肉活动的兴奋和抑制失调骨骼肌出现持续性紧张强直（二）致病性与免疫性4.典型临床表现

苦笑面容，牙关紧闭，颈项强直，角弓反张等。

新生儿破伤风（三）防治原则1.正确及时处理伤口，清创扩创2.特异性预防以注射类毒素主动免疫为主3.紧急预防以注射破伤风抗毒素（TAT）作被动免疫4.治疗包括使用抗毒素（或人抗破伤风Ig）和抗生素两方面。TAT应用要早期、足量且需皮试破伤风梭菌形态羽毛状菌落二、产气荚膜梭菌(一）生物学性状G+粗大杆菌，有荚膜，芽胞位于次极端、椭圆形、直径小于菌体（图１）厌氧，繁殖周期短。血平板上培养可见双层溶血环（图２），牛奶培养基上有“汹涌发酵”现象（图４），卵黄琼脂平板上菌落周围出现乳白色浑浊圈（图３）依据主要毒素的抗原性不同，分A、B、C、D、E五种血清型，对人致病主要为A型（二）致病性该菌有10余种外毒素，以α毒素最重要所致疾病气性坏疽（多见于战伤):表现为局部组织的坏死、气肿、水肿、恶臭、剧痛及全身中毒现象食物中毒气性坏疽（三）微生物检查涂片镜检是极有价值的快速诊断法分离培养动物试验（四）防治原则及时处理伤口和使用抗生素为主血平板上双层溶血环卵黄琼脂平板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈“汹涌发酵”现象三、肉毒梭菌G+粗短杆菌，有芽胞——细菌呈汤匙状致病物质为肉毒毒素神经外毒素，是已知最剧烈的毒物留在外周神经肌肉接头处抑制Ach的释放部分毒素由噬菌体基因编码.所致疾病主要是食物中毒单纯性毒素中毒，胃肠道症状少见，主要为神经末梢麻痹。

肉毒梭菌肉毒杆菌的芽胞第2节无芽胞厌氧菌人体正常菌群中厌氧菌占有绝对优势，如厌氧菌占肠道菌群的99.9%在某些情况下，作为条件致病菌，引起内源性感染种类多，包括G+和G—的球菌和杆菌，常见的有脆弱类杆菌、消化链球菌、丙酸杆菌属、双歧杆菌属等致病条件 厌氧微环境/寄居部位改变/宿主免疫力下降/菌群失调感染特征

a）内源性感染 b）无特定病型 c）分泌物或脓液粘稠，有恶臭 d）标本直接涂片可见细菌，但普通培养无细菌生长 e）使用氨基糖苷类抗生素长期无效。分离培养与鉴定是证实其感染的关键步骤。消化链球菌脆弱类杆菌双歧杆菌第1节结核杆菌（tuberclebacilli)分枝杆菌属主要特点：细胞壁含有大量脂质，主要是分枝菌酸，能抵抗盐酸乙醇的脱色（又称抗酸杆菌）分类：结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌和麻风分枝杆菌一、生物学性状1.形态与染色 菌体细长略弯曲，无芽胞、鞭毛和荚膜 抗酸染色阳性(图） 诱导可变为L型（Much），呈颗粒或丝状2.培养特性 专性需氧，pH6.5~6.8 营养要求较高，常用罗氏固体培养基 生长缓慢，一般2~4周可见花菜状菌落结核杆菌培养3.生化反应

结核分枝杆菌(-) 热触酶试验 非结核分枝杆菌(+)4.抵抗力 对干燥、酸或碱、孔雀绿有抵抗力 怕热、怕酒精、怕阳光及怕结核药物 （长期用药易发生耐药）5.变异性结核杆菌最常发生毒力和耐药性变异。二、致病性1.致病物质

脂质包括：

①索状因子，与结核杆菌毒力密切相关

②磷脂，与结核结节的形成有关

③蜡质D，具有免疫佐剂作用

④硫酸脑苷脂，阻止结核杆菌在吞噬细胞中被杀灭蛋白质机体超敏反应

组织坏死和全身中毒症状多糖：致病作用尚未阐明2.所致疾病 引起多种组织器官的结核病，以肺结核最多见（原发感染与原发后感染）临床症状可典型、可不典型、又可无症状全身结核中毒症状:

午后低热、乏力、盗汗、消瘦、食欲不振、妇女月经失调或闭经呼吸系统症状:

咳嗽、咳痰、咯血、气短、胸痛肺部感染原发感染多发生于儿童原发综合征转归原发后感染多发生于成年人病灶多局限原发综合症肺外感染部分患者结核分枝杆菌可进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、肾结核痰菌被咽入消化道或食入了消毒不严格的牛奶也可引起肠结核、结核性腹膜炎等三、免疫性免疫机制结核杆菌是胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫，抗体只能对胞外细菌起作用。结核的免疫属于感染免疫(infectionimmunity)，又称有菌免疫免疫与超敏反应是“同时发生”、“伴随存在”的，二者均为T细胞介导的结果郭霍现象再感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，表明机体已有一定免疫力但再感染时溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与结核分枝杆菌诱导机体产生免疫和超敏反应的物质不同局部红肿、浅溃疡不扩散以前感染过或免疫豚鼠正常豚鼠局部红肿、溃疡坏死，经久不愈全身扩散有毒TB菌郭霍现象10-14d1-2d结核菌素试验

应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反应（Ⅳ型变态反应）的一种试验结核菌素试剂旧结核菌素（oldtuberculin，OT)每0.1ml含5单位纯蛋白衍化物(purifiedproteinderivative，PPD)人结核分枝杆菌制成的PPD-C卡介苗制成的BCG-PPD每0.1ml含5单位试验方法与意义2种PPD5个单位两前臂皮内注射48～72h后红肿硬结超过5mm者为阳性≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义意义强阳性→活动性肺结核;儿童意义大阳性→曾感染过结核；阴性→无结核感染 结核菌感染后＜4-8周 应用糖皮质激素等免疫抑制药 免疫系统缺陷如艾滋病 免疫功能低下如营养不良、麻疹、百日咳 严重肺结核、年老体衰四、微生物学检查采取标本浓缩集菌涂片镜检分离培养动物试验标本直接用快速诊断法罗氏培养基荧光金胺染色结核杆菌防治原则1.预防接种

BCG预防结核最有效的措施

对新生儿和结核菌素试验阴性的儿童接种卡介苗2.治疗：联合用药可减少耐药性的产生抗结核药物： 异烟肼（isoniazid,INH） 利福平（rifampin,RFP） 链霉素（streptomycin,SM） 吡嗪酰胺（pyrazinamide,PZA） 乙胺丁醇（ethambutol,EMB） 对氨基水杨酸钠（sodiumpara- minosalicylate,PAS）全杀菌剂半杀菌剂抑菌剂标准化疗:1-2年or1-1.5年短程化疗：6-9个月治疗失败的原因： 用药不规范 间断用药、单一用药、用量不足 疗程过短、配伍不当 对化疗药不敏感 各种原因终止化疗

早期、联合、适量、规律、全程

麻风分枝杆菌1.麻风细胞：大量麻风分枝杆菌存在于细胞内，这种细胞的胞浆呈泡沫状2.致病性

①途径：破损的皮肤和黏膜；呼吸道；接触等；

②疾病类型：瘤型（细胞免疫缺损，传染性强）；结核样型（细胞免疫正常，传染性小）；以及界线类和未定类

非结核分枝杆菌1.特点 对酸碱比较敏感；对常用的抗结核药物较耐受生长温度不如结核杆菌严格；为条件致病菌2.分组（根据菌落色素与生长速度）

Ⅰ组（光产色菌）；Ⅱ组（暗产色菌）

Ⅲ组（不产色菌）；Ⅳ组（迅速生长菌）3.鉴别 抗煮沸试验可区别菌株的致病性

(致病株耐100℃10分钟)第2节白喉棒状杆菌(Corynebacteriumdiphtheriae)形态与染色菌体细长微弯，一端或两端膨大呈棒状,常排列呈V、L形Albert染色，可出现异染颗粒metachromaticgranule，在鉴定时有重要意义一、生物学性状培养特性营养要求较高吕氏血清斜面（含有凝固血清）上生长迅速，异染颗粒明显选择鉴别培养基亚碲酸钾血平板(黑色菌落)二、致病性

致病物质白喉外毒素：β棒状杆菌噬菌体带有编码外毒素的tox基因,在溶原阶段基因整合到染色体上即可产生A亚单位和B亚单位B亚单位有结合和转位功能A亚单位上有1个催化区作用机制A亚单位可使细胞延伸因子-2（EF-2）灭活，影响蛋白质的合成。多种细胞，特别心肌、神经细胞均有毒素受体所致疾病传染源：患者及带菌者传播途径：飞沫或污染临床表现引起局部炎症：假膜全身中毒症状：如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状其他白喉假膜Schicktest结果分析

试验侧对照侧 本质 阴性反应

––有免疫力阳性反应

24~48h–无免疫力

4~7d达峰假阳性反应

6~18h红肿同前有免疫力，超敏反应

1~2d消退

混合反应

6~18h红肿6~18h红肿

无免疫力，超敏反应

4~7d达峰3~4d反应消退Elek平板试验结果ElekTest沉淀线(阳性)含白喉抗毒素滤纸片白喉杆菌菌苔防治原则预防人工主动免疫：注射白喉类毒素（白百破三联疫苗）人工被动免疫：注射白喉抗毒素药物预防：如注射青霉素或口服红霉素治疗白喉抗毒素---皮肤试验、早期使用抗生素第3节嗜肺军团菌

（L.pneumophila)简史及流行现状生物学特性革兰阴性杆菌，常规染色不易着色感染组织－短杆菌，人工培养－多形态性用Dieterle镀银法染成黑褐色

Giemsa法染色染成红色端生或侧生鞭毛，无芽胞，有微荚膜需氧菌所致疾病军团病主要通过呼吸道吸入带菌飞沫。中央空调冷却塔用水污染军团菌而导致感染。临床类型：流感样型（轻症型）肺炎型（重症型）肺外感染免疫性嗜肺军团菌为胞内寄生菌细胞免疫在抗感染中起主要作用复习思考题1．简述炭疽杆菌感染人体的途径及其致病物质和所致疾病。2．简述炭疽杆菌的防治原则。3.试解释动物源性细菌、串珠试验。炭疽芽胞杆菌引起动物和人类炭疽病是人类历史上第一个被发现的病原菌，俗称炭疽杆菌传播方式生物学性状形态与染色致病菌中最大的G+粗大杆菌，两端平切、排列呈竹节状、有荚膜芽胞在有氧条件下形成，呈椭圆形，位于菌体中央培养灰白色粗糙型菌落，边缘不整齐(卷发状菌落)抵抗力很强5%石炭酸5天干燥土壤、皮毛中存活数年至几十年对青霉素等敏感炭疽芽胞杆菌致病物质荚膜抗吞噬，有利于细菌在组织内繁殖扩散炭疽毒素保护性抗原、致死因子、水肿因子

所致疾病

炭疽病：传染源：患病食草动物及其制品或被污染物传播途径：接触——皮肤炭疽食用——肠炭疽吸入——肺炭疽可并发败血症，死亡率极高防治原则家畜感染的防治和牧场的卫生防护严格隔离或处死深埋严禁现场剖检取材,死畜剥皮或煮食,必经焚毁或深埋2m以下特异性预防减毒活疫苗疫区工人治疗以青霉素为主鼠疫耶氏菌

俗称鼠疫杆菌，是鼠疫的病原菌①G—，两端浓染卵圆形短杆菌，有荚膜(图１）②培养的典型菌落为粗糙型菌落，在肉汤培养基中形成菌膜，且稍加摇动呈“钟乳石”状下沉现象③通过鼠蚤的叮咬而传染人类，临床常见有腺型、肺型和败血症型鼠疫（图２）④病后获得牢固免疫力⑤预防：灭鼠灭蚤来切断传播环节，特异性预防是接种减毒活疫苗

所致疾病病

在人群发病前，先有鼠类的发病和流行肺鼠疫败血症型鼠疫腺鼠疫引起物质荚膜、鼠毒素、内毒素等鼠疫，自然疫源性传染病传染源：鼠、病人途

径：鼠蚤、人蚤、呼吸道

鼠-蚤-人人-人spirochete是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物。基本结构与细菌相似，例如有细胞壁、原始核质，以二分裂方式繁殖和对抗生素等药物敏感等

名称螺旋数螺旋其他特点举例疏螺旋体3-10不规则回归热疏螺旋体伯氏疏螺旋体密螺旋体8-14规则，细密两端尖梅毒螺旋体钩端螺旋体规则，更细密两端钩状问号钩端螺旋体重要的螺旋体钩端螺旋体★问号钩端螺旋体(L.interrogans)

双曲钩端螺旋体(L.biflexa)生物学性状致病性与免疫性微生物学检查法防治原则螺旋细密、规则，一端或两端呈钩状。常使菌体呈C、S或8字型。暗视野显微镜下可见活泼运动、折光性强而成白色的钩端螺旋体革兰染色阴性，不易着染Fontana镀银染色法→染成棕褐色1.形态与染色生物学性状钩端螺旋体钩体（暗视野）钩体电镜营养要求较高，常用含10％兔血清的Korthof培养基适宜生长温度为28－30℃，最适pH7.2－7.6钩端螺旋体在人工培养基中生长缓慢。在液体培养基中，培养一周左右，呈现为半透明云雾状生长需氧或微需氧生物学性状2.培养3.抵抗力弱热抵抗力弱，60℃1min即死亡0.2%来苏、1:2000升汞、1%石炭酸经10~30min被杀灭对青霉素敏感在湿土或水中可存活数月生物学性状流行环节钩体病——人畜共患病 鼠类和猪为主要储存宿主和传染源 人接触疫水、疫土或经胎盘传播临床表现：先形成钩体血症，进入损伤全身毛细血管内皮细胞及肝、肾、肺心及中枢神经，可出现休克、DIC、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎等致病性感染后可引起钩体血症 三症状寒战、高热、一身乏 三体征眼红、腿痛、淋巴结大不同血清型钩体，毒力不一，临床表现相差很大。有①流感伤寒型；②黄疽出血型；③肺出血型；④脑膜脑炎型；⑤肾功能衰竭型免疫性病后对同型获持久免疫力，以特异性体液免疫为主抗体等对侵入肾脏的病菌作用较小,经尿排菌一般在半年左右

微生物学检查法

标本采集

发病10天内取血液;1周后取尿液;有脑膜刺激者取脑脊液标本直接检查

分离培养

接种至Korthof培养基，置28℃孵育阳性标本在2周内可见培养液呈轻度混浊→暗视野显微镜检查→有→则用已知诊断血清鉴定其血清群和血清型阴性标本:分离培养应连续观察4个月，仍无生长者抗体检测显微镜下凝集试验是常用的方法。取每个稀释度血清中加入等量活菌抗原，3７℃１h后，取1滴覆盖玻片，暗视野显微镜下若有抗体存在，则钩体凝集成团，数减少，菌体溶解。结果判定：

50％以上菌体凝集或溶解为“2+”

为血清效价。达1:400以上才有诊断意义或效价增高4倍以上，则可确诊本病动物试验敏感方法，尤适于有杂菌污染的标本将标本接种于幼龄豚鼠或金地鼠腹腔,3－5d后，用暗视野显微镜检查腹腔液；或取心血检查并作分离培养。动物死后解剖，可见皮下、肺部等有大小不等的出血斑，肝、脾脏器中有大量钩端螺旋体存在。防治原则防鼠、灭鼠，加强对带菌家畜的管理。在常年流行地区，对易感人群和与疫水接触者宜接种包含当地流行株在内的多价钩端螺旋体疫苗。第2节梅毒螺旋体生物学性状有8～14个致密规则小螺旋，两端尖直，运动活泼G-，但不易着染。Fontana镀银染成棕褐色在暗视野显微镜下，可观察标本形态和运动方式梅毒螺旋体（暗视野）

梅毒螺旋体（Warthin-Starry染色）不能在无活细胞的人工培养基中生长繁殖抵抗力极弱。对温度和干燥特别敏感，4℃3天死亡。保存4℃3天血液就无传染梅毒的危险致病性与免疫性引起梅毒。人是惟一传染源。先天性梅毒通过胎盘由母体传染胎儿，获得性梅毒经性接触传播。也可经输血引起获得性梅毒，临床上分为三期：Ⅰ期无痛性硬下疳。多见于外生殖器；Ⅱ期梅毒疹，全身淋巴结肿大；Ⅲ期损害全身组织和器官先天性梅毒，又称胎传梅毒。引起胎儿全身性感染，导致流产或死胎；或出生呈现马鞍鼻、先天性耳聋等特殊体征免疫性:感染性免疫 细胞免疫比体液免疫重要Ⅱ期梅毒

Ⅱ期梅毒Ⅲ期(晚期)梅毒

三期梅毒上颚穿孔微生物检查直接显微镜检查初期梅毒，取下疳分泌物；二期梅毒取梅毒疹、病灶渗出物或局部淋巴结穿刺液，将上述检材置于玻片上用暗视野显微镜检查，如见有呈现运动活泼，沿其长轴滚动、屈伸、旋转、前后移行等的螺旋体即有诊断意义。(2)密螺旋体抗原试验用密螺旋体抗原检测病人血清中特异性抗体，由于梅毒螺旋体、雅司螺旋体等抗原性相似，所以用血清学试验不可能区别这些密螺旋体及其所致疾病。

支原体科分支原体属和脲原体属两个属对人致病的主要为肺炎支原体、人型支原体、生殖器支原体、穿通支原体和溶脲脲原体支原体还经常污染细胞培养，给实验室病毒分离、单克隆抗体制备等工作带来一定困难生物学性状形态与结构最小细胞膜繁殖方式：二分裂，出芽等特殊结构：荚膜，顶端结构，微丝染色方法：Giemsa染色淡紫色革兰染色阴性培养营养要求比一般细菌高生长缓慢典型的菌落呈荷包蛋样液体培养基不易见到混浊支原体集落抵抗力比细菌敏感，易被消毒剂灭活对紫外线、干燥、热敏感对青霉素等耐药对干扰蛋白质合成抗生素敏感支原体与细菌L型的区别

支原体L型在遗传上与细菌无关与原菌相关，常可以回复细胞膜含高浓度固醇细胞膜不含固醇在一般培养基中稳定大多需高渗培养生长慢，菌落小，菌落稍大，直径0.1~0.3mm直径0.5~1.0mm液体培养混浊度极低液体培养有一定混浊度，可粘附于管壁或管底

支原体的主要特性*无细胞壁*可通过滤菌器*在无生命培养基上生长的最小的微生物*胆固醇比较高*培养需加入10%-20%的血清*菌落呈荷包蛋样*与L型有本质区别致病性支原体致病性肺炎支原体

原发性非典型肺炎 表面感染人型支原体泌尿生殖道感染表面感染生殖器支原体泌尿生殖道感染表面感染穿透支原体多见于艾滋病入血溶脲脲原体

泌尿生殖道感染

表面感染主要致病性支原体一、肺炎支原体

原发性非典型性肺炎primaryatypicalpneumonia

病理性变化以间质性肺炎为主占非细菌性肺炎的二分之一飞沫传播，夏末秋初为好发季节症状较轻，发热、咳嗽、有时有呼吸道外并发症微生物检查分离培养缓慢，阳性率差血清学检查冷凝集补体结合试验，间接血凝★早期寻找抗原

ELISA试验，PCR技术二、泌尿生殖道感染支原体溶脲脲原体、人型支原体、生殖器支原体传播途径：垂直传播、性传播非淋菌性尿道炎(NGU)

，上行感染，可引起前列腺炎或附睾炎；阴道炎和宫颈炎，并可导致流产。因为与人精子膜有共同抗原，对精子可造成免疫损伤而致不育。诊断方法

依靠分离培养和血清学检查，溶脲脲原体具有尿素酶，其分离可用加青霉素、尿素和酚红的含血清支原体肉汤三、穿透支原体穿透支原体是1990年首次从1例HIV阳性艾滋病患者尿中分离出的一种新支原体穿透支原体的致病性与其尖形结构有关，具粘附和穿入作用，引起细胞损伤能粘附、穿入淋巴细胞和单核吞噬细胞中大量复制，导致宿主细胞受损和死亡。能促进HIV的复制和病程的发展，是艾滋病的辅助致病因素复习思考题：我国主要立克次体病病原体有哪些？其流行病学特点是什么？简述立克次体的共同特征。简述外斐反应（Weil-Felixreaction）的原理及意义。4.解释立克次体的概念。分类立克次体属：斑疹伤寒群斑点热群柯克斯体属东方体属：恙虫病群埃立克体属巴通体属斑疹伤寒，Q热，恙虫病普氏立克次体斑疹伤寒立克次体贝纳柯克斯体恙虫病立克次体共同特点①多形性，大小界于细菌和病毒之间②专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖③有DNA和RNA两类核酸④节肢动物为传播媒介，寄生或储存宿主⑤大多是人兽共患病原体引起人类发热和出疹性疾病⑥对多种抗生素敏感（磺胺可刺激增殖）生物学特性1.比细菌小，呈多形态性，在感染细胞内聚集成团,分布在胞质内,Gimenez法染色后呈红色。2.必须在真核细胞内才能生长繁殖，培养时需要C02。通常采用5-9日龄鸡胚作卵黄囊接种，普氏和莫氏立克次体能在多种单层细胞上生长繁殖。豚鼠可作立克次体的初代分离。外斐反应（Weil-Felixreaction）立克次体变形杆菌菌株OX19OX2OXK普氏立克次体++++-斑疹伤寒立克次体++++-恙虫病立克次体--+++贝纳柯克斯体---五日热巴通体---致病机制

致病物质：致病机制：局部（淋巴组织小血管）全身小血管内皮细胞高热、头痛、皮疹(第一次菌血症)(第二次菌血症)血管内毒素、磷脂酶A节肢动物叮咬或粪便病理部位：普氏立克次体

普氏立克次体是流行性斑疹伤寒(又称虱传斑疹伤寒)的病原体病人是惟一的传染源，体虱是主要传播媒介普氏立克次体（R.prowazekii)

人虱

人

人

人虱流行性斑疹伤寒传播方式莫氏立克次体地方性斑疹伤寒(又称鼠型斑疹伤寒)的病原体。啮齿类动物是主要宿主，传播媒介是鼠蚤或鼠虱。鼠蚤叮咬人体时，常排粪于皮肤上，斑疹伤寒立克次体从抓破的伤口进入人体。斑疹伤寒立克次体(R.typhi)

地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式鼠

鼠蚤鼠虱鼠蚤人

鼠恙虫病立克次体(R.tsutsugamushi)

卵成虫稚虫稚虫成虫卵鼠等幼虫

幼虫（第二代）人等恙虫病的传播方式传播媒介，储存宿主:恙螨主要病原性立克次体

种类 传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力

普氏立克次体

人人体虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑珍伤寒）神经系统、心血管系统损伤斑疹伤寒立克次体鼠等鼠蚤发热、头痛、皮疹持久（地方性斑疹伤寒）

鼠虱

恙虫病立克次体鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙虫热）发热、头痛、皮疹内脏损害贝纳柯克斯体家畜蜱发热、头痛一定程度（动物间）心内膜炎

微生物学检查法1、标本采集：急性期血液和双份血清2、分离培养：首先接种豚鼠3、血清学试验：外斐反应衣原体的特征①球形或椭圆形②严格细胞内寄生③独特的发育周期，以二分裂方式繁殖④含DNA和RNA两种核酸⑤具有肽聚糖组成的细胞壁，对多种抗生素敏感衣原体发育周期①原体（EB） 小而致密，普通光学显微镜下勉强可见，是发育成熟的衣原体，具高度感染性②始体（RB） 大而疏松，是衣原体发育周期中的繁殖型，不具感染性

沙眼亚种汤飞凡，1956，鸡胚卵黄囊接种法14个血清型致病性1、沙眼眼---眼，眼---手---眼感染眼结膜上皮细胞→增殖，包涵体→局部炎症→早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生→后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害→影响视力或致盲(2)包涵体结膜炎： 婴儿通过产道感染，引起滤泡性结膜炎，不出现角膜血管翳。(3)泌尿生殖道感染： 在性接触传播引起的非淋菌性泌尿生殖道感染（50％—60％）。易发展为持续感染或无症状携带者。2.性病淋巴肉芽肿亚种，由L血清型引起性病淋巴肉芽肿。侵犯腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿。3.鼠生物变种为鼠间传播，不侵犯人，与鼠肺炎有关。微生物学检查法直接涂片镜检采用Giemsa、碘液或荧光抗体染色镜检，检查上皮细胞内有无包涵体。分离培养采用感染组织的刮取物或分泌物，接种鸡胚卵黄囊或传代细胞，用直接免疫荧光法或酶联免疫法检测。核酸检测原体(Giemsa染色)始体(Giemsa染色)肺炎衣原体

肺炎衣原体是衣原体属中的一个新种，只有一个血清型，是一种重要的呼吸道病原体。主要引起青少年急性呼吸道感染，可引起肺炎、支气管炎、咽炎和鼻窦炎等。还可引起心包炎、心肌炎和心内膜炎。肺炎衣原体性感染与急性心肌梗死和慢性冠心病的关系，越来越引起人们的注意。急性呼吸道传染病发热、乏力、四肢酸痛自限性疾病易造成大流行

第1节流行性感冒病毒

概述：

有包膜的RNA病毒，呈球形或丝状人流感病毒：甲、乙、丙型包括动物流感病毒：甲、丙型一.生物学形状:

1.形态与结构:球形或丝状，螺旋对称型

RNA(分节段)

核衣壳

NP（核蛋白）

基质蛋白M1

包膜宿主膜成分脂质双层血凝素（HA）神经氨酸酶（NA）RNA分节段，甲型和乙型由8个节段、丙型由7个节段构成；核蛋白（NP）：主要结构蛋白，构成病毒衣壳核糖核蛋白（RNP）：NP+RNA多聚酶复合体

+RNA节段

血凝素（HA）三聚体，糖蛋白成分，是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。1.吸附宿主细胞；2.为V保护性抗原;3.凝集红细胞（人、鸡等RBC）.

神经氨酸酶（NA）四聚体，与HA共同划分甲型流感病毒亚型有利于成熟V释放和集聚病毒的扩散，具抗原性神经氨酸酶脂质血凝素RNA核蛋白2.分型与变异:

依NP和MP不同，分为甲、乙、丙三型;

甲型流感病毒依其表面HA和NA不同，可分若干亚型，变异形式有：编码表面抗原（H、N）基因点突变,变异幅度小,导致了甲型流感病毒周期性的局部中小流行由于基因重组或动物源性抗原转换,表面抗原变异幅度大，易致新亚型出现，引起流感大流行抗原性漂移（antigenicdrift）抗原性转换（antigenicshift）

H、N均大变异，约30-40年发生一次，致大流行或暴发流行。甲型流感病毒变异

H大变异，N不变或小变异约10年发生一次，可致大流行。

H、N均小变异，经常发生，导致小流行。亚型变异：大型变异：变种变异：3.培养特性:

鸡胚接种:羊膜腔,尿囊腔

RBC凝集试验

易感动物为雪貂病毒在小鼠体内连续传代可提高毒力。4.抵抗力:

不强,对干燥、紫外线、乳酸等敏感

流感病毒上呼吸道上皮细胞细胞变形、坏死、脱落产生过量干扰素全呼吸道粘膜病变及毛细血管损害单纯型流感肺炎型流感二.致病性与免疫性:

传染源：患者，隐性感染者；途径：经飞沫、气溶胶或共用手帕。2.特点:

流感属于自限性疾病

①不形成V血症;

②发病初期传染性最强;

③易继发细菌感染.

3.免疫性:

对同型有牢固免疫力(抗HA中和抗体)

潜伏期1～3天，最短仅数小时单纯型流感表现●全身中毒症状显著，而呼吸道症状相对较轻：突发高热、全身酸痛、乏力；●面部潮红，结膜、鼻粘膜充血，咽部淋巴滤泡增生●症状持续时间：发热3～4天，全身症状1～

2周白细胞总数正常或减少，淋巴细胞数相对增加抗原检测PCR检测病毒RNA病毒分离确诊的依据血清学检查鼻粘膜印片检查有助快速诊断病原学及免疫学检查外周血象血凝抑制试验最为常用

三、微生物学检查管理传染源呼吸道隔离一周，及时报告疫情切断传播途径通风换气暂停集会保护易感人群药物预防金刚烷胺预防甲型流感板兰根、大青叶疫苗接种减毒活疫苗只用于15岁以上健康人灭活疫苗四、防治原则：

第2节冠状病毒和SARS冠状病毒冠状病毒（Coronavirus）1、多形性，单正链RNA，不分节段，螺旋对称2、人呼吸道冠状病毒包膜表面有突起（呈花瓣状，排列为一圈）；3、人冠状病毒据中和试验至少可分三个血清型；4、可引起普通感冒和咽喉炎，某些血清型可致成人腹泻或胃肠炎；5、疾病多为自限性，主要经飞沫传播；6、目前尚无疫苗预防，也无特效药物治疗。SARS冠状病毒从基因进化树看出，SARS与人冠状病毒相距很远，故是一种新的冠状病毒种；1、核壳体：单正链RNA及衣壳（N蛋白），2、包膜：有E、S、M蛋白，S蛋白是病毒主要抗原，也是介导感染的关键蛋白。M蛋白参与包膜形成。3、可在Vero-E6细胞及FRhK-4细胞内增殖；4、病毒对脂溶剂、酸、普通消毒剂等敏感。对热抵抗力比普通冠状病毒强。

一、生物学性状1、传染源主要是SARS患者2、以近距离飞沫传播为主，也可由接触病人呼吸道分泌物传播，不排除经粪-口等其他途径3、引起严重急性呼吸综合征（SARS）4、临床以发热为首发症状，可伴乏力、关节痛、干咳、胸闷等；肺部X线片出现明显病理变化5、免疫性：特异性抗体有中和保护作用，也有细胞免疫反应（同时也产生免疫病理损伤）

二、致病性与免疫性1、病毒分离鉴定：必须在P3实验室进行2、核酸检测：是目前对SARS-Cov进行快速诊断的最好方法3、血清学检查：但一般在患病后12天检出率高，用于早期诊断有困难。三、微生物学检查1、对SARS病人及疑似病例进行及时严格隔离和治疗；2、特异性疫苗正在研制中；3、对患者治疗主要采取支持疗法，给予抗病毒药物和大剂量抗生素可防止病情发展及并发症发生。

四、防治原则

第3节副粘病毒

①病毒体较大;

②具另一种刺突(F蛋白);

③单链RNA,不分节段。

麻疹病毒腮腺炎病毒副流感病毒呼吸道合胞病毒

间质性肺炎病毒

特点：种类：

一、麻疹病毒麻疹是儿童常见的一种以发热、呼吸道卡他症状及全身斑丘疹为特征的急性传染病。单负链RNA，不分节段1.途径:

飞沫直接或鼻腔分泌物污染玩具\用具;

胎盘传播等

2.过程:病毒呼吸道

眼结膜上皮细胞第1次V血症单吞系/淋巴组织第2次V血症全身表现致病性与免疫性3、致病特点：CD46是麻疹病毒受体可形成V血症;最常见的并发症:肺炎;最严重的并发症为脑炎;SSPE为麻疹晚期神经中枢系统并发症；病后可获牢固免疫性，主要包括体液免疫和细胞免疫

传染源病人为唯一传染源病毒由鼻、咽和眼分泌物排出出疹前后5天均有传染性，也有主张出疹前6天至出疹后3天传染性强，以潜伏期末到出疹后1、2天传染性最强尿中也可排出病毒且持续数日特征性病理变化多核巨细胞、上皮巨细胞嗜酸性包涵体出疹期

皮疹时间：多在第四病日，少数可于第2-7病日出疹顺序：耳后及发际昼夜间整个脸部、颈部及上胸部次日躯干及四肢近断三日全身、手掌、脚心特点：初为圆形玫瑰色斑丘疹，疹间皮肤正常，皮疹加压褪色。渐后疹数增多，融合而呈卵圆形或不规则形，出疹第四天皮疹出透，呈深红棕色或暗红棕色，相互融合二.腮腺炎病毒:二、腮腺炎病毒1.只有一个血清型,人是其唯一宿主;2.病毒通过飞沫或人与人直接传播；3.过程:V血流腮腺及其他器官4.流行性腮腺炎是导致男性不育症和儿童获得性耳聋最常见原因;

4.病后可获牢固免疫力,接种MMR三联疫苗.

呼吸道上皮细胞

面部局部淋巴结

1.婴幼儿中引起严重呼吸道感染的最重要病原因子,也是医院内交叉感染的主要病原之一;

2.通过手\污染物品\呼吸道传播;

3.至今未有有效疫苗,灭活疫苗接种反而使感染加重。

四、

第4节腺病毒

1.双链DNA无包膜病毒;

2.人来源细胞是培养腺病毒的最适细胞

3.腺病毒对理化因素抵抗力较强，对脂溶剂及胰酶等不敏感；

4.通过呼吸道\胃肠道\密切接触从人传播到人;

5.与腺病毒感染相关的临床疾病多:呼吸道感染,胃肠炎,结膜炎等

6.目前尚无理想疫苗

腺病毒

二.风疹病毒

1.单正链RNA,有包膜;

2.经呼吸道传播;3.能垂直传播,导致胎儿先天性感染。

第5节其他呼吸道病毒鼻病毒均为单正RNA病毒，引起普通感冒(自限性疾病)呼肠病毒双链RNA病毒，上呼吸道疾病胃肠道疾病.引起禽流感病毒1957年和1968年两次人群大流感流行，就分别是来自禽流感的病毒节断与人流感病毒基因片断重配所致。1918年西班牙流感，完全是禽流感本身病毒的一个变种，也就是禽流感病毒传染到人体后发生变异生成的中科院：雷富民

禽流感和人类所感染的流感“杂交”，它们必须传染给同一个动物，科学家一致认为，猪是这种杂交最可能发生的载体，因为猪细胞表面分子允许这两种病毒进入。猪既可以从人身上感染人流感病毒，又可以从鸭子身上感染禽流感病毒候鸟是引发今年禽流感的祸源，但是他却认为候鸟并非唯一的疫源

病毒的毒性很强，实验的四天内，在老鼠肺部产生的病毒颗粒比一个现代的流感病毒要高3.9万倍！所有实验老鼠在六天内全部死亡。这种病毒会杀死老鼠，但人类流感病毒不会。科学家们怀疑1918年的流感病毒蛋白质的大约4400个氨基酸中有25到30个发生了突变。这个突变把流感病毒变成了致命杀手。从禽流感病毒到人流感病毒，有时候只需要几个非常简单的基因变异步骤就可以完成。目前肆虐的H5N1病毒与1918年流感病毒的变异路径极为相似。“一旦产生突变，就可能在人群传播，

重视高温杀毒在56℃时加热30分钟，60℃时加热10分钟，70℃时加热数分钟，阳光直射40到48小时以及使用常用消毒药水均可杀死禽流感病毒复习思考题1.简述流行性感冒病毒的形态结构及主要结构成分的功能2.试述分离与鉴定流感病毒常用的实验室检验步骤及结果判定。3.试述流感病毒的致病过程和免疫学特点。

第一节肠道病毒

包括:脊髓灰质炎病毒(1,2,3型)

柯萨奇病毒(A,B组)

埃可病毒

新肠道病毒

肠道病毒抗原性都不一样，目前共有67个血清型，D、C抗原为型特异性抗原；肠道病毒对理化因素抵抗力较强传染源：患者或无症状带毒者传播途径：主要通过粪—口途径传播易感者：4个月以下婴儿很少得病，1～5岁小儿发病者最多。近年来，小儿普遍服用疫苗，故发病年龄有增高趋势。感染特征：1、病毒在肠道中增殖却很少引起肠道疾病；2、不同肠道病毒可引起相同临床综合征，同一种病毒可引起不同的临床疾病；3、传播主要通过粪-口途径，亦可通过呼吸道；4、感染过程中形成病毒血症主要疾病类型：1、脊髓灰质炎2、无菌性脑膜炎、脑炎3、疱疹性咽峡炎4、手足口病5、流行性胸痛6、心肌炎和心包炎7、眼病（70型引起急性出血性结膜炎）[临床表现]潜伏期一般为7～14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型。隐性感染（无症状型）：占全部感染者的90～95%。感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。顿挫型（轻型）：约占4～8%，病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热，咽部不适，咽充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等；②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等；③流感样症状，关节、肌肉酸痛等。症状持续1～3日，迅速恢复。无瘫痪型：脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，出现神经系统症状，如颈背强直、肌痉挛、皮肤感觉过敏等。脑脊液检查结果符合无菌性脑膜炎改变，压力增高。瘫痪型：约占感染者的0.1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪，免疫性机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。

微生物学检查口服减毒活疫苗：各加服Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型三价糖丸1粒，每次间隔1个月。以凉开水送服；切忌用热水，以免将病毒杀死而失败。4足岁时加强免疫。服完后，免疫力基本可维持终生。缺点：VAPP

防治原则疫苗：

第2节轮状病毒1、双链RNA病毒(分节段基因),双层衣壳,无包膜;2、共11个基因片段，分别编码6个结构蛋白和5个非结构蛋白3、VP7、VP4为重要的中和抗原;4、根据内衣壳VP6的抗原性，轮状病毒可分7个组，A~~C组HRV可致人类腹泻;5、对理化因素有较强的抵抗力，耐酸碱（PH3.5~~10）

轮状病毒

×150000A组HRV致病特点：（一般为自限性）①6月~2岁婴幼儿;

②粪-口途径;

③秋冬季多见;

④严重胃肠炎(秋冬季腹泻)免疫性：感染后产生型特异性抗体IgM，IgG和SIgA，对同型有保护作用，其中SIgA最重要微生物学检查：1、检测病毒或病毒抗原2、分子生物学检测技术（RT-PCR）3、细胞培养------非临床常用方法防治原则：1、控制传染源，严密消毒可能污染的物品；2、治疗主要及时输液，补充血容量，纠正电解质失衡；3、特异性减毒活疫苗正在研究中

病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、

HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？

己型肝炎病毒（HFV）病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性一、甲型病毒性肝炎●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒结构：病毒直径27nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒（一）生物学性状HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志（二）致病性●传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起●易感人群及免疫力好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。临床特点1.潜伏期：2～6周2.流行季节●散发病例均无明显季节性。3.临床特点●HAV隐性感染多于显性感染●临床病例无黄疸型多于黄疸型●甲肝预后良好（五）预后●无慢性化倾向●无演化成肝癌的危险●发生肝衰竭者罕见

甲型肝炎的预防1.切断传播途径：注意个人卫生、不生食；粪便、污水管理；食品管理；灭蝇；宣教。2.特异性预防：疫苗：减毒活疫苗，灭活疫苗，蛋白疫苗；3.被动免疫：丙种球蛋白二、乙型病毒性肝炎（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）中国是世界上乙肝患者最多的国家。全国约有1．2亿人携带乙肝病毒，其中慢性乙肝患者约3000万例，每年有35万人死于慢性乙肝相关疾病。

调查显示，47％的患者担心单位发现他们患有乙肝后会失去工作，48％的患者在被诊断为乙肝后经常缺勤，更有52％的患者由于乙肝失去了获得理想工作和学习的机会。调查显示，仍有五分之一病人认为乙肝不会发展成肝癌2004年12月，报告发病数居前五位的病种为：肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、梅毒，占发病总数的85．17％；死亡数居前五位的病种为：狂犬病、肺结核、艾滋病、乙型肝炎、流行性出血热，占死亡总数的86．19％。[

生物学性状1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）●小球形颗粒：直径22nm数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”2.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码HBsAgpre-S2pre-S1复制方式：HBV吸附CCCDNA转

2.1KbmRNA外衣壳蛋白录内衣壳蛋白

3.5KbmRNA（前基因组）

反转录HBVDNA负链复制+DNA

组装与释放3.HBV抗原组成及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后2～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性曾用名：HA、澳抗生物学性状●HBsAg有抗原性而无传染性HBVS基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg●HBsAg的亚型adradwayrayw长江以北长江以南新疆、西藏、内蒙等生物学性状（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期生物学性状（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg可存在于血清中生物学性状●HBeAg是病毒复制和传染性强的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右生物学性状（4）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关

生物学性状（5）HBcAg●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心结构的表面.一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性生物学性状4.动物模型与细胞培养：黑猩猩是对HBV最敏感的动物，

HBV尚不能在细胞培养中分离培养，目前采用病毒的DNA转染的细胞培养系统5.抵抗力：

HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线均有耐受性。生物学性状（二）致病性1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV

的血液及分泌物性传播：不少见。密切接触：有可能饮食传播：可能性较小。致病性与免疫性垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国HBV感染的主要模式3.易感人群（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁高发病区：4～8岁（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。致病性与免疫性2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性病毒变异与免疫逃逸免疫耐受与慢性肝炎细胞介导的免疫病理损伤体液免疫及其介导免疫病理损伤自身免疫引起的病理损伤

临床表现急性肝炎慢性肝炎重型肝炎慢性HBsAg携带者HBV与原发性肝癌致病性与免疫性微生物检查法抗原抗体的检测 “两对半”HBsAg——病毒感染抗-HBs——保护性抗体抗-HBCIgM——病毒处于复制状态HBeAg——病毒复制及具有强感染性抗-HBe——有一定的保护作用HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一HBxAg：也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。微生物检查（四）防治原则

乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白

新生儿和儿童接种

成人接种

意外受染者接种预防医源性传播go

小孩感染乙肝病毒的结果非常严重新生儿一旦感染，几乎都会成为慢性肝炎。1~2岁时感染，80%左右的小孩会形成慢性肝炎;3~6岁时感染，50%左右的小孩会形成慢性肝炎成人感染乙肝病毒，形成慢性肝炎的概率只有2%~6%.我国乙肝传播的最主要途径是垂直传播，现有乙肝病毒阳性者中的60%以上均来自于这种传播途径乙肝母亲可以通过胎盘或分娩将乙肝病毒传递给新生儿；乙肝父亲可以通过携带病毒的精液间接传播病毒，同时乙肝父母会将乙肝病毒易感基因传递给下一代

back

阻断这种传播的最好办法是及时对孕妇和新生儿进行免疫预防，乙肝母亲在怀孕的第7、8、9月分别注射一只高效价乙肝免疫球蛋白，新生儿出生时再注射乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，后面的麻烦就完全可以避免

必须对所有新生儿都进行乙肝疫苗普种，才能达到最佳的免疫效果

,乙肝免疫疫苗覆盖率达到95%以上，只有覆盖率达到95%以上，才能获得70.8%的预期防护率，如果免疫接种覆盖率在75%左右，则预期保护率只有57.3%back

丙型病毒性肝炎

病原学1.丙型肝炎病毒，是一种单股线性正链

RNA病毒；2.极易变异(E1、E2/NS1区基因），致使包膜蛋白的抗原性快速变异；3.世界上有10个以上基因型，我国以Ⅱ

型为主；4.感染后体内病毒含量很低。

流行病学1.传染源：丙型病毒性肝炎病人；2.传播途径：血液及血制品（血透者高发）性接触传播垂直传播

嗜毒：注射嗜毒3.易感性：普遍易感，已感染者可感染其他亚型或变异株；4.流行情况：中国人感染率并不高。

临床特点1.80%以上为慢性，其中50%以上发展为硬化，癌变率高于乙肝；2.肝细胞脂肪变性多于乙肝；3.表现酷似乙肝，但病情比乙肝轻；4.肝外表现（自身免疫）比乙肝多；5.感染后无保护性抗体；6.诊断方法：抗HCV（IgM、IgG）+HCVRNA。1.直接损伤作用；2.免疫病理作用；1.HCV高度变异;2.HCV在肝组织及血液中含量低、免疫原性弱;3.Th1/Th2型细胞失衡,(Th1型细胞免疫低下)4.HCV可感染肝外组织(储存库)5.病毒颗粒与低密度脂蛋白紧密连接,导致抗原决定簇被掩盖等。HCV感染慢性化的机制:HCV损伤机制：

治疗基本同乙肝，但干扰素治疗效果似更差。丁型病毒性肝炎HDV小结病原体：丁型肝炎病毒（HDV），单负链

环状

RNA病毒；2.HDV是一种缺陷病毒，必须依赖嗜肝DNA

病毒才能寄生；3.传播途径：输血、血制品；接触？4.可与HBV同时感染或重叠感染；无乙肝者不会患丁肝；4.

乙型肝炎患者感染HDV后病情加重；5.检测方法：HDV抗原和抗体；6.治疗同乙肝；7.尚无可用于预防的疫苗。与甲型肝炎比较：

1.成人感染率比甲型肝炎高；儿童感染率比甲型肝炎低；

2.自限性疾病，发病6周后可自然恢复

3.病情恢复比甲型肝炎慢；

4.孕妇患戊肝后易发生重型肝炎，病死率高；

5.患病后可获终身免疫；

6.尚无预防性疫苗可供使用1.

HBV(环状双DNA)、HDV（负RNA），

HAV、HCV、HEV（正RNA）2.

HAV、HEV起病多急性，

HBV、HCV、HDV多缓慢；

3.

HAV、HEV以粪-口途径,HBV、HCV、HDV以血源\母婴\性接触传播;4.预防重点:HAV、HEV以水粪\饮食管理,HBV以疫苗接种;HCV、HDV控制医源感