骨质疏松症的基础知识

关于骨质疏松症的基础知识随着生活水平的提高和医疗技术的发展，人类的寿命大大延长，现在我国人均寿命是男75岁，女78岁。我国也正日益进入老龄化社会，我国60岁以上老年人数量已超过2亿，占总人口的15%左右。

第2页,共29页，2024年2月25日，星期天提纲一、骨质疏松症有哪些危害二、什么是骨质疏松症三、骨质疏松症的发生原因四、如何诊断骨质疏松症五、骨质疏松症的治疗方法六、骨质疏松症的预防措施第3页,共29页，2024年2月25日，星期天骨质疏松带来的最显着症状即为疼痛，最常见的部位是腰背部、腿部、关节，严重时可引起全身骨骼疼痛。骨质疏松最直接、最严重的后果即为骨折。由骨质疏松可引起椎体自发性骨折，也会在患者跌倒时增加骨折风险，其中以髋部、脊柱、腕部和肋骨骨折最为常见。骨质疏松可以造成患者骨骼畸形的出现，当脊柱发生骨质疏松时，常会引起身高变矮、驼背，胸廓畸形，甚至影响呼吸功能。骨质疏松导致骨折时不易愈合，长期卧床、生活不能自理又让患者精神抑郁，严重影响到患者身心健康和生活质量。一、骨质疏松症有哪些危害第4页,共29页，2024年2月25日，星期天骨质疏松症的最大危害骨质疏松性骨折：跌倒是导致老年人骨折的重要危险因素，研究发现大约90%～95%的髋部骨折，75%的肱骨近端骨折，95%的远端前臂骨折和25%的脊柱骨折都是由跌倒引起的。自发性骨折：10%的髋部骨折及75%的脊柱脆性骨折都是由骨质疏松自发性骨折造成。第5页,共29页，2024年2月25日，星期天第6页,共29页，2024年2月25日，星期天第7页,共29页，2024年2月25日，星期天国民对骨质疏松症的认识不足和重视不够。社会经济状况较差、年龄越大、教育水平越低的人群对OP的相关知识掌握越差。妇女对OP的关注程度远远低于恶性肿瘤、心血管疾病、精神障碍疾病。确诊为骨质疏松症的患者大部分依从性较差，不能进行系统的抗骨质疏松治疗。骨质疏松症的更大危害第8页,共29页，2024年2月25日，星期天二、什么是骨质疏松症骨质疏松症是以骨量减少，骨质量受损及骨强度降低，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征全身性骨病。（中国老年学学会骨质疏松委员会）骨质疏松症是一种钙质由骨骼往血液净移动的矿物质流失现象，骨质量减少，骨骼内孔隙增大，呈现中空疏松现象。第9页,共29页，2024年2月25日，星期天三、骨质疏松症的发生原因骨密度值的高低46%-62%由遗传因素决定，38%-54%则取决于周围环境因素和生活因素。第10页,共29页，2024年2月25日，星期天年龄>50岁（尤其女性绝经后）低体重者抽烟、大量饮酒、大量饮用咖啡缺钙、缺乏体力活动家族中有髋部等部位骨折史有类风湿性关节炎等风湿系统疾病而采取糖皮质激素治疗患有与骨质疏松发生密切相关的一些疾病女性（<40岁）过早绝经。骨质疏松症的危险因素第11页,共29页，2024年2月25日，星期天第12页,共29页，2024年2月25日，星期天原发性骨质疏松症的发生率OP是老年人常见的一种疾病，流行病学资料显示，我国50岁以上骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%，骨质疏松症患者已经达到了2亿以上。４５岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而７５岁以上的妇女，ＯＰ的患病率高达９０％以上。成都地区各年龄组相同部位骨质疏松症患病率高于北方地区可能与当地日照短以及当地居民与北方人群相比身高、体质量偏低有关。第13页,共29页，2024年2月25日，星期天人体骨生成与吸收的平衡随年龄的变化原发性骨质疏松症的根本原因第14页,共29页，2024年2月25日，星期天第15页,共29页，2024年2月25日，星期天1、内分泌因素：对原发性骨质疏松起作用的激素可能有雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、甲状腺素、糖皮质激素及生长激素。2、营养因素：营养及矿物盐对骨时的维持起重要作用，而蛋白质及钙尤为重要。3、废用因素：骨量与运动的关系早为人所熟知。骨量的大小和机械负荷相关，运动员肌肉发达，骨密度明显增高，骨量相对较高。长期卧床或肢体使用石膏、牵引固定后，经常出现废用性骨质疏松。4、免疫因素：破骨细胞可能来自巨噬细胞，具有潜在的免疫功能，易被淋巴因子所激活，有免疫系统疾病患者更易出现骨质疏松症。5、遗传因素：成骨不全虽然是一种不常见的疾病，但它是目前已知最常见的遗传性骨质疏松。遗传因素虽然看不出对骨丢失速度的影响，但能决定一个人骨骼大小及重量峰值。原发性骨质疏松症的影响因素第16页,共29页，2024年2月25日，星期天随着年龄的增长，中、老年人性激素分泌减少（主要是雌激素）、钙调节激素的分泌失调（主要是甲状旁腺激素、降钙素）、蛋白质、钙、磷、维生素、微量元素摄入不足以及户外运动减少是导致老年人易患骨质疏松症重要原因。原发性骨质疏松症的主要原因第17页,共29页，2024年2月25日，星期天四、如何诊断骨质疏松症骨质疏松症诊断一般以骨量减少、骨密度下降以及(或者)发生脆性骨折等为依据，发生脆性骨折即可诊断为骨质疏松。骨密度检查结果对于人群的早期诊断比较重要。（第三稿中国人骨质疏松症诊断“专家共识”）国内、外用骨密度诊断骨质疏松的标准及分级诊断标准分级WHO标准差诊断法正常≥－1.0SD骨量减少－1.0SD～－2.5SD骨质疏松≤－2.5SD严重骨质疏松≤－2.5SD并发生一处或多处骨折第18页,共29页，2024年2月25日，星期天骨密度测量技术主要是利用X线通过不同介质衰减的原理，对人体骨矿含量、骨密度进行无创性测量方法。目前常用的骨密度测量技术主要包括双能X线骨密度测量(DXA)、四肢DXA(pDXA)和定量CT(QCT)等。跟骨超声测量适用于体检筛查。第19页,共29页，2024年2月25日，星期天虽然骨密度检测仍是诊断骨质疏松症的金标准，但骨转换生化标志物的改变早于骨密度，比骨密度更敏感，且特异性高，稳定性好，联合检测骨密度和骨转换生化标志物比单一行骨密度检测对骨质疏松症的诊断更准确，且可更加早期发现骨代谢异常，而且有助于骨质疏松症的诊断分型和鉴别诊断。血清钙、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨形成发生蛋白(BMPs)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、Ⅰ型胶原末端肽等。第20页,共29页，2024年2月25日，星期天缓解疼痛症状1防止骨继续丢失2恢复骨量、增加骨强度3五、骨质疏松症的治疗原则第21页,共29页，2024年2月25日，星期天物理治疗（如人工紫外线照射、日光浴、微波理疗等）1药物治疗（钙剂、维生素D、双磷酸盐、降钙素药物、选择性雌激素受体调节剂、特立帕肽等）2矫形外科治疗（椎体成形术、人工股骨头置换术、骨折切开或闭合复位内固定术等）3五、骨质疏松症的治疗方法第22页,共29页，2024年2月25日，星期天骨质疏松症的药物治疗方法一、基础治疗方案1、钙剂：成人推荐每日补充元素钙1000—1200mg，目的是为延迟钙的丢失速度，而非阻止丢失，补钙的最佳时间应在晚餐后和入睡前之间（钙尔奇D、乐力钙、液体钙等）。2、活性维生素Ｄ：维生素Ｄ作用机制为提高肠道对钙离子的吸收，维生素Ｄ在改善骨质矿化、提高骨密度方面与钙剂具有协同作用。每日800IU维生素Ｄ的摄入量对于大多数患者已经足够，老年人每天维生素Ｄ的摄入不超过2000IU（骨化三醇或阿法骨化醇等）。所有ＯＰ患者（不管何种ＯＰ）均应推荐补充钙剂及维生素Ｄ第23页,共29页，2024年2月25日，星期天骨质疏松症的药物治疗方法二、抑制骨吸收的药物1、双膦酸盐制剂：其作用机制为可改变骨基质特性，抑制破骨细胞生成和骨吸收，可以阻止骨细胞和成骨细胞凋亡（阿仑膦酸钠片、利赛膦酸钠、唑来膦酸钠等）。2、降钙素：抑制骨骼分解代谢，阻止骨细胞和成骨细胞凋亡，另可通过降低前列腺素合成、增加内啡肽释放来抑制骨质疏松性疼痛（鲑降钙素、鳗鱼降钙素等）。3、狄诺塞麦：是一种具有高度特异性的单克隆抗体。直接拮抗RANK-L，减少破骨细胞形成而起抗ＯＰ作用。第24页,共29页，2024年2月25日，星期天骨质疏松症的药物治疗方法三、促进骨形成的药物1、甲状旁腺素：主要通过促进成骨细胞的分化和抑制成骨细胞的凋亡而直接刺激骨形成，提高骨转化和重吸收（惟一获得获得批准使用的药物是特立帕肽）。2、雌激素受体激动剂/抑制剂：作用于人体内存在的雌激素受体，发挥类似雌激素样作用，可以减轻骨质降解。（惟一批准用于防治骨质疏松症的雌激素受体调节剂是雷洛昔芬）。3、组织蛋白酶Ｋ抑制剂：含有在破骨细胞中表达活性高的胶原酶，这种胶原酶可以降解胶原蛋白Ⅰ和Ⅱ。（代表药物有奥当卡替）。第25页,共29页，2024年2月25日，星期天双磷酸盐因为该药对食道黏膜有刺激，故要严格按照说明书用药：即早晨空腹用200毫升白开水送服，服药后保持直立体位40分钟后方可进食。降钙素制剂适用于绝经后骨质疏松人群，缓解骨痛疗效好，特别适合椎体急性骨折患者，该药长期服用会导致体内降钙素受体减少，故应间断服用,每年注射三个月，第一个月每天注射一次，后两个月隔天注射一次。雌激素及其受体拮抗剂是绝经后骨质疏松的常用药，但长期服用有发生血栓性疾病，心血管疾病及子宫内膜增生或癌变的风险，故临床需要在医生的检测下合理使用