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第二章动物和人体生命活动的调节第1节通过神经系统的调节一、神经调节的结构基础和反射1.神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。中枢神经系统包括脑和脊髓,神经系统结构和功能的基本单位是神经元,神经元由细胞体和突起构成,后者又包括轴突和树突。2.神经调节的基本方式是反射,是指在神经系统参与下,动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。反射包括条件反射和非条件反射。其中条件反射是出生之后建立的,需要大脑皮层的参与。3、完成反射的结构基础是反射弧,依次包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器,感受器指感觉神经末梢,其作用为接受刺激产生兴奋。效应器由传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等组成。在反射弧中,兴奋传导的方向是单向的。4.反射发生的条件(二者缺一不可)①反射弧结构完整;②一定强度的刺激。刺激肌肉会收缩,不属于(属于/不属于)反射,因为反射弧结构不完整。5.判断传入神经和传出神经:①有神经节的是传入神经。②灰质:小进大出。③神经元方向:。6.一个完整的反射活动至少需要2个神经元参与如:膝跳反射,无大脑皮层参与,神经中枢为脊髓。7.感觉的产生在大脑皮层,效应的产生在效应器。二、兴奋在神经纤维上的传导1.兴奋的概念:指动物或人体内的某些组织(如神经组织)或细胞感受外界刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导,又称为神经冲动。兴奋在神经纤维上的传导是双向的。2.静息电位:电位表现为外正内负,形成原因是K+外流,运输方式为协助扩散。3.动作电位:电位表现为外负内正,形成原因是Na+内流,运输方式为协助扩散。4.传导:兴奋部位与未兴奋部位形成电位差,产生局部电流。兴奋在神经纤维上的传导方向与膜外电流方向相反,与膜内的电流方向相同。5.特点:双向传导。三、兴奋在神经元之间的传递1.神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫突触小体。2.从图1看出,相邻神经元相接触的突触类型主要有两种,甲为轴突胞体型,乙为轴突树突型。3.突触结构包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。4.突触小泡位于突触前膜内,突触小泡内有神经递质。突触后膜指细胞体膜、树突膜、肌肉或某些腺体膜。5.兴奋的传递过程①神经递质从突触前膜释放的方式为胞吐,依赖于细胞膜的流动性;突触间隙中的液体为组织液;神经递质能使下一个神经元的电位发生改变,使下一个神经元兴奋或抑制。②兴奋的传递过程为:突触小泡与突触前膜融合eq\o(→,\s\up7(释放))神经递质→与突触后膜受体结合→突触后膜兴奋或抑制。③信号转换:电信号→化学信号→电信号。④传递特点:从图中可知,神经递质仅存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜。所以兴奋只能从一个神经元的轴突传到下一个神经元的细胞体或树突,是单向传递的。6.神经递质由突触小泡分泌至突触间隙共穿越0层生物膜。高尔基体与突触小泡的形成有关,线粒体为神经递质的释放提供能量。①神经递质:在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质,简称递质。②类型:兴奋性神经递质和抑制性神经递质,因此递质被突触后膜上的受体(糖蛋白)识别,其作用效果为引起下一个神经元兴奋或抑制。注:抑制性递质能引起下一个神经元膜电位变化,但电性不变(仍然是外正内负),所以不会引起兴奋反应。③神经递质释放方式为胞吐,体现了生物膜的结构特点——流动性。④递质的去向:正常情况下,神经递质发生效应后,就被酶分解而失活,或被移走而迅速停止作用,为下一次兴奋做好准备。递质去向:①作用后迅速被分解(课本)②载体运回突触小体③扩散离开突触间隙⑤突触传递异常分析(以乙酰胆碱为例)a.若某种有毒物质将分解乙酰胆碱的相应酶变性失活,则突触后膜会持续兴奋。b.若突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据,则乙酰胆碱不能与受体结合,突触后膜不会产生兴奋,阻断信息传递。7.突触和突触小体的区别:①组成上的不同:突触小体是神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每个小枝末端膨大形成的结构,突触小体上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元的部分膜构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。②信号转变的不同:在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号转变为电信号→化学信号→电信号。四、神经系统的分级调节1.呼吸中枢位于脑干、维持身体平衡的中枢位于小脑、调节生物节律位于下丘脑、调节躯体运动的低级中枢位于脊髓、躯体感觉中枢位于大脑皮层、血糖平衡调节中枢位于下丘脑、水盐平衡调节中枢位于下丘脑、体温调节中枢位于下丘脑。一般来说,位于脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。扎针不缩手、憋尿反射说明:脊髓的低级中枢受脑中相应的高级中枢的调控。2.最低级神经中枢脊髓,最高级神经中枢大脑皮层。五、人脑的高级功能1.大脑皮层是整个神经系统中最高级的部位,它除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外,还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能。语言功能是人脑特有的高级功能。当大脑皮层的S区受损伤,患运动性失语症。书写性语言中枢(W区)→此区发生障碍,能听、说、读,不能写字运动性语言中枢(S区)→此区发生障碍,能听、读、写,不能讲话听觉性语言中枢(H区)→此区发生障碍,能说、写、读,不能听懂话视觉性语言中枢(V区)→此区发生障碍,能听、说、写,不能看懂文字2.人类大脑皮层的言语区①学习是神经系统不断地接受刺激,获得新的行为、习惯和积累经验的过程。②记忆则是将获得的经验进行贮存和再现。短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关;长期记忆与新突触的建立有关系。六、拓展①膜电位曲线解读:a段表示静息电位,K+外流导致刺激点c段表示动作电位,Na+内流导致cd段表示恢复静息电位,K+外流导致de段表示兴奋完成后,钠钾泵将Na+泵出,将K+泵入,以恢复细胞内K+浓度高,细胞外Na+浓度高的状态②电流表偏转问题:刺激a点,电流表偏转2次,方向为先左后右;刺激b点,电流表偏转2次,方向为先左后右;刺激c点,电流表偏转0次;刺激d点,电流表偏转2次,方向为先右后左。刺激a点,电流表偏转2次,方向为先左后右;刺激b点,电流表偏转2次,方向为先左后右;刺激c点,电流表偏转1次,方向为向右偏转;刺激d点,电流表偏转1次,方向为向右偏转。③膜电位的影响因素:溶液中离子浓度变化静息电位变化动作电位变化适当降低溶液中Na+浓度几乎不变减小适当增加溶液中Na+浓度几乎不变增大适当降低溶液中K+浓度增大几乎不变适当增加溶液中K+浓度减小几乎不变第二章动物和人体生命活动的调节第2节通过激素调节一、激素调节的发现1.沃泰默实验:①稀盐酸+小肠肠腔→胰腺能胰液;

②稀盐酸+血液→胰腺不能胰液;

③稀盐酸+小肠肠腔(去除支配小肠的神经)→胰腺能胰液。通过①②两组实验说明稀盐酸作用部位在小肠肠腔;通过①③两组实验说明有无神经不影响(影响/不影响)胰腺分泌胰液。实验结论:沃泰默认为胰腺分泌胰液这是一个十分顽固的神经反射(小肠上微小的神经难以剔除干净)。2.斯他林和贝林斯实验:稀盐酸+小肠黏膜eq\o(→,\s\up10(磨碎))提取液eq\o(→,\s\up10(注入))狗静脉→胰腺能胰液实验结论:小肠粘膜在盐酸的作用下分泌某种化学物质促进胰腺分泌胰液,这种化学物质被命名为促胰液素。补充:①稀盐酸模拟胃酸;②_促胰液素_是人们发现的第一种激素;③促胰液素由小肠粘膜分泌,作用于胰腺,促进胰腺分泌胰液。3.激素调节:由内分泌器官(细胞)分泌的化学物质进行调节的方式就是激素调节。内分泌腺无(有/无)导管,将分泌物分泌到体液;外分泌腺有(有/无)导管,将分泌物分泌到体外环境(消化道、呼吸道等)。胰腺既是外分泌腺(分泌胰液)又是内分泌腺(分泌胰高血糖素、胰岛素)4.人体的主要内分泌腺分泌的激素及其生理作用a.生长激素由垂体分泌,化学本质是蛋白质;甲状腺激素由甲状腺分泌,化学本质是含碘的氨基酸衍生物;雌性激素由卵巢分泌,化学本质是固醇;胰岛素由胰岛B细胞分泌,化学本质是蛋白质。b.肾上腺分泌肾上腺素,睾丸分泌雄性激素,胰岛A细胞分泌胰高血糖素。c.下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,垂体分泌促甲状腺激素,甲状腺分泌甲状腺激素。d.甲状腺激素的作用:①促进代谢产热;②促进神经系统生长,发育提高神经系统的兴奋性。e.肾上腺素的作用:①促进心脏收缩,心率加快;②促进肝糖原分解,使血糖升高;③促进细胞代谢产热。f.抗利尿激素由下丘脑分泌,储存在垂体,由垂体释放,其作用为促进肾小管、集合管对水的重吸收,使尿量减少。★既能口服也能注射的激素有:肾上腺素和甲状腺激素(氨基酸的衍生物)、性激素(固醇)蛋白质(多肽)类激素不能口服,只能注射,原因是口服蛋白质会被消化道中的消化酶水解,失去作用。★背一背内分泌腺(细胞)激素名称化学性质作用部位生理作用下丘脑抗利尿激素多肽肾小管、集合管促进肾小管、集合管对水分的重吸收促甲状腺激素释放激素垂体促进垂体合成、分泌促甲状腺激素促性腺激素释放激素促进垂体合成、分泌促性腺激素垂体生长激素蛋白质全身促进骨骼生长促甲状腺激素甲状腺①促进甲状腺的生长发育②促进甲状腺合成、分泌甲状腺激素分泌促性腺激素性腺①促进性腺的生长发育②促进性腺合成、分泌性激素甲状腺甲状腺激素氨基酸衍生物全身①促进代谢产热②促进神经系统生长发育,提高神经系统兴奋性肾上腺肾上腺素①促进代谢产热②促进肝糖原分解,升高血糖③促进心脏收缩,心率加快胸腺胸腺激素多肽免疫器官与免疫有关胰岛A细胞胰高血糖素多肽肝脏促进肝糖原分解和非糖物质转化,升高血糖B细胞胰岛素蛋白质全身促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,降低血糖浓度(唯一降血糖的激素)性腺睾丸雄性激素固醇全身①促进雄性生殖器官的发育和精子的生成②激发并维持雄性的第二性征卵巢雌性激素①促进雌性生殖器官的发育和卵细胞的生成②激发并维持雌性的第二性征5.激素分泌异常导致的一些疾病激素分泌情况疾病具体症状幼年生长激素分泌不足侏儒症发育迟缓,身材异常矮小,但智力正常分泌过多巨人症人体各部位过度生长,四肢长度更为突出成年分泌过多肢端肥大症手大、脚大、指粗、鼻高等胰岛素分泌不足糖尿病血糖含量升高,出现高血糖幼年甲状腺激素分泌不足呆小症反应迟钝,智力低下,身材矮小成年分泌过多甲亢精神亢奋,代谢旺盛,身体日渐消瘦缺碘地方性甲状腺肿甲状腺代偿性增生(大脖子病)二、激素调节的实例1.血糖平衡的调节(1)血糖的来源和去路正常人血糖范围为:g/L。血糖来源于食物中糖类消化、吸收,肝糖原的分解,脂肪等非糖物质的转化。血糖去路为组织细胞氧化分解成CO2、水和能量,合成肝糖原、肌糖原,转化为脂肪和某些氨基酸(非必需氨基酸)。(2)胰岛素由胰岛B细胞分泌,其作用是:促进在组织细胞加速摄取、利用、储存葡萄糖;胰高血糖素由胰岛A细胞分泌,其作用是:促进糖原分解、并促进非糖物质转化为葡萄糖。(3)胰岛素与胰高血糖素之间具有拮抗作用,肾上腺素与胰岛素也具有此作用;胰高血糖素与肾上腺素之间具有协同作用。(举一反三:促进生长发育:甲状腺激素和生长激素;促进代谢产热:甲状腺激素和肾上腺素,升高血糖:胰高血糖素和肾上腺素。)(4)血糖平衡调节的过程血糖调节的机制:神经体液调节,其中血糖平衡调节中枢在下丘脑。(5)糖尿病防治Ⅰ型糖尿病由于胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌缺乏,患者可通过注射胰岛素进行治疗;Ⅱ型糖尿病由于机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(细胞膜上胰岛素受体受损),患者不能(能/不能)通过注射胰岛素进行治疗。(6)在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节,包括正反馈调节(如排尿、分娩、血液凝固等)和负反馈调节(维持机体稳态,更常见)。2.甲状腺激素分泌的分级调节(1)结构:a.下丘脑、b.垂体、c.甲状腺(2)物质:甲:促甲状腺激素释放激素、乙:促甲状腺激素(3)甲状腺激素作用的靶细胞:几乎全身细胞(4)下丘脑控制垂体,垂体控制相关腺体的方式,称为分级调节。(5)激素进入血液后,又可以反过来调节下丘脑和垂体中有关激素的合成与分泌,属于(负)反馈调节。(6)寒冷刺激下,机体分泌甲状腺激素增多的调节机制为神经体液调节。三、激素调节的特点:1.微量和高效、通过体液运输、作用于靶器官、靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活。2.激素种类多、量极微,既不组成_细胞结构_,又不提供_能量_,也不起_催化作用_,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。因此,激素只能作为信息分子起调节作用。第3节神经调节和体液调节的关系一、体液调节1.体液调节:激素等化学物质(除此以外,还有其他调节因子,如C02、H+等),通过体液传送的方式对生命活动进行调节,称为体液调节,其主要内容是激素调节。2.单细胞动物和一些多细胞低等生物只有体液调节。二、神经调节和体液调节的比较比较项目神经调节体液调节作用途径反射弧体液运输反应速度迅速较缓慢作用范围准确、比较局限较广泛作用时间短暂比较长三、神经调节和体液调节的协调1.体温调节(1)体温恒定的原理是机体的产热量和散热量保持动态平衡。(2)热量的来源:细胞中有机物的氧化放能,尤以

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