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Apelin对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及其机制的综述报告Apelin(APLN)作为一种肽类激素在调控心血管系统中具有重要作用。研究表明APLN与心血管系统中多种受体结合,在心血管系统功能中起到广泛的调控作用。其中,针对APLN对大鼠离体肺动脉环的舒张作用及其机制的研究也得到了广泛关注。本文旨在综述相关文献,探讨APLN作用于动脉环中的效应及其机制。1.APLN的来源及受体APLN是由APLN基因编码的肽类激素,主要来源于心血管系统、内分泌系统、骨髓和脊髓等。在心血管系统中,APLN主要由内皮细胞、心肌和肺组织合成和释放。目前已知的APLN受体主要有APJ、GPR35和Mas受体,其中APJ是APLN最主要的受体。2.APLN对肺动脉环的舒张作用研究表明,APLN能够通过激活APJ受体而产生的诸多生理效应,其中包括调节心血管系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肝胰轴、神经系统和免疫系统等。特别是对于肺循环系统,APLN的生物学效应是注重研究的方向之一。实验结果表明,APLN能够明显地扩张大鼠离体肺动脉环,并且具有剂量依赖性。在APJ拮抗剂的存在下,APLN诱导的舒张作用被显著抑制,表明APJ受体是APLN诱导的肺动脉环舒张作用的主要受体。同时,研究发现,APLN的作用与内皮细胞源性一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的水平增加有关,提示APLN拓宽动脉环的作用可能与NO/cGMP信号通路有关。3.APLN舒张作用的机制(1)APJ受体介导的作用APJ受体是APLN的主要受体,也是APLN在调节心血管系统方面的主要作用受体。APJ受体与高亲和力结合的APLN形成复合物,导致G蛋白偶联型受体内的二聚化和内部结构改变。该内部结构改变引起G蛋白α亚单位的活化,从而促进下游二级信号趋向内向整流钾通道(Kir6.x)开放,导致胞膜去极化,细胞内钙离子浓度增加,进而促进NO和PGE2等血管舒张物质产生,最终引起血管舒张。(2)NO/cGMP信号通路介导的作用实验研究表明,APLN的作用与内皮细胞源性一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的水平增加有关。APLN能促进内皮细胞内NO和cGMP的生成,从而扩张离体大鼠肺动脉环。而在APJ拮抗剂的存在下,APLN无法诱导NO/cGMP水平的增加,且APLN主要的生物学效应被进一步抑制。(3)APLN和其他神经递质介导的作用除了通过上述两种途径外,APLN的作用还与腺苷酸酰化酶、神经源性一氧化氮合酶、神经肽Y和去甲肾上腺素等神经递质有关。APLN能通过激活这些信号通路而引起血管的扩张。4.总结综合上述研究结果,APLN作为一种生物活性肽在调节心血管系统中具有重要作用。研究表明,APLN对于离体大鼠肺动脉环的舒张作用与APJ受体介
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