社区成人血脂管理中国专家共识（2024年）

社区成人血脂管理中国专家共识(2024年

)·20世纪90年代以来，随着我国居民生活方式和饮食结构的改变，以动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic

cardiovascular

diseases,ASCVD)

为主

的心血管疾病成为了我国城乡居民因病致死的首要原因[1]。而研究显示近

年来我国血脂异常患病率显著升高，已成为我国ASCVD疾病负担迅猛上升的关

键危险因素之一。·2018年我国成人血脂异常总患病率为35.6%[2]。1997年以来我国先后发布了多个中国成人血脂异常防治与管理指南，2019年发布《血脂异常基层诊疗指南(2019年)》[3],给出了我国成人血脂管理的相关建议。但时至今日我国居民血脂异常的知晓率、治疗率和达标率仍不甚理想。前言·一项关于2014至2019年全国31个省份3041家基层医疗卫生机构管辖的社区居民的横断面研究(China-PEACE)

中共纳入了35~75岁的社区居民231万余，结

果显示其中血脂异常者占33.8%,ASCVD患者及其高危者分别占3.2%和10.2%,

而依从指南接受降脂药物治疗者分别仅占14.1%和4.5%[4]。·大量流行病学研究和降脂治疗的随机对照试验证实高胆固醇血症与ASCVD具有因果关系[5,6],且高胆固醇血症的暴露时长与终生ASCVD风险相关[7,8],低密度脂蛋白胆固醇(low-density

lipoprotein

cholesterol,

LDL-C)的绝对降幅与ASCVD发生率、致残率和死亡率的下降呈线性正相关。前言·降脂药物，如他汀类药物、胆固醇吸收抑制剂以及前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)

抑制剂单用或联合应用，可使得LDL-C水平

下降30%~85%,且随着LDL-C降低幅度增大ASCVD事件风险降低。因

此，国内外相关指南均建议严格控制LDL-C水平，使其长期达标。·20世纪90年代以来，欧美国家经年龄校正的人群缺血性心脏病的死亡率逐年下降，相较1999年，2019年降低了约52%[9],其中

以他汀类药物为基础的降脂治疗率大幅提升是极其重要的原因。2013年时美国ASCVD患者他汀类药物的治疗率已达58.1%[10]。前言·而在我国血脂管理仍面临着巨大挑战，我国居民对降脂治疗的接受度、依从性均较低，降脂药物的治疗率和治疗达标率均较低。要切实提高血脂达标率，基层医疗卫生机构的作用举足轻重。·基于此，海峡两岸医药卫生交流协会全科医学分会组织全国慢性病管理、全科医学和心血管病等领域的专家，参考国内外相关成人血脂管理指南及最新的循证医学证据，从临床实践角度出发，结合我国基层医疗卫生机构的实际情况制订了该共识，力求提高我国成人血脂异常的检出率、治疗率和达标率，在更广泛的人群中进行ASCVD防控。前言·血脂是血清中胆固醇、甘油三酯

(triglyceride,TG)

和类脂等的总称。血脂以能溶于血液的脂蛋白形式从血浆被转运至组织，进行能量供应、脂质储存和激素合成等。脂蛋

白由游离胆固醇和胆固醇酯、TG和磷脂、载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)等组成。·血液中主要的脂蛋白有6种，按照直径由大到小依次为乳糜微粒(chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(very

low-density

lipoprotein,VLDL)、中间密度脂蛋白(intermediate-density

lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(low-density

lipoprotein,LDL)

、脂蛋白(a)[Lp(a)]和高密度脂蛋白(high-density

lipoprotein,HDL)。·LDL

是血液中胆固醇含量最高的脂蛋白，由Apo

B100运送到外周组织，LDL经肝细胞表面或肝外的LDL受体分解代谢。HDL是颗粒最小的脂蛋白，对应的Apo为Apo

A1。血脂与脂蛋白·CM对应的Apo为Apo

B48,VLDL、IDL、LDL对应的Apo均为ApoB100,HDL对应的Apo为Apo

A1。Lp(a)是一种独立的由肝脏合成的脂蛋白，由LDL样颗粒和Apo(a)组成，二者

以二硫键共价结合。各种脂蛋白颗粒均携带着不同比例的胆固醇、TG

或磷脂等成分。LDL携带的胆固醇成分(LDL-C)

约占总胆固醇(totalcholesterol,TC)的70%。·所有直径<70nm含Apo

B的脂蛋白颗粒，均可穿过血管内皮细胞屏障，其所携带的胆固醇成分在动脉粥样硬化发生和进展过程中均发挥了重要作用，且含Apo

B颗粒越多，动脉粥样硬

化形成和进展越快。因此，动脉粥样硬化斑块负荷由循环中LDL-C和其他含ApoB的脂蛋白的

水平，以及这些脂蛋白在循环中暴露的时长决定。·保持健康的生活方式，使含ApoB的脂蛋白长期处于较低水平，有利于延缓动脉粥样硬化的进展。同时，积极采用降脂药物进行治疗，降低LDL-C和其他含Apo

B的脂蛋白水平对ASCVD

的一级预防和降低心血管事件复发风险均具有重要意义。脂蛋白与ASCVD的关系(

一

)LDL-C:

大量研究证实血浆LDL-C

水平与ASCVD

风险呈对数线性正相关，降低LDL-C

水平可显著降低ASCVD

的风险，且LDL-C

降幅越大ASCVD

风险降低越显著。遗传流行病学研究进一步证实LDL-C暴露累积量与ASCVD风险相关[7]。

因此，

LDL-C与ASCVD具有因果关系，是ASCVD防控的首要干预靶点。(二)富含TG脂蛋白(triglyceride

rich

lipoproteins,TRL):TRL

包括CM、

VLDL

及其残粒，携带循环中的大部分TG,

因此血浆中TG

水平可反映循环中富含TG的Apo

B水平。TRL未有效脂解产生的残粒富含胆固醇，与ASCVD风险相关，而TRL

及其残粒所携带的TG

本身并不直接导致动脉粥样硬化。在使用他汀类药物进行治疗的患者中，TRL是

除LDL-C以外的脂质相关心血管剩余风险之一，尤其是在糖尿病等特殊人群中。脂蛋白与ASCVD的关系(三)HDL-C:·流行病学研究显示血HDL-C水平与ASCVD发病呈负相关，即HDL-C越高ASCVD

风险越低。但迄今并无提高HDL-C水平可降低心血管事件风

险的随机对照试验的循证医学证据。因此，目前不把HDL-C作为治疗靶

点。(四)Lp(a):·目前，绝大多数研究支持Lp(a)

升高，

ASCVD

风险升高[11]。另有研究显示Lp(a)是钙化性主动脉瓣狭窄的独立危险因素[12]。脂蛋白与ASCVD的关系·临床上常用的血脂检测项目包括TC、TG、LDL-C和HDL-C,

检测注意事项见表1。中国成人血脂水平参考标准见表2,需要注意的是，该参考标准仅适用于ASCVD风险为低危的无糖尿病的人群。注意事项LDL-C不可获得时，TC可作为昔代治疗和评估目标空腹与否对检测值无明显影响(血标本)TG水平受饮食等因素影响，多次测量时同一个体的差异可能较大，测量时建议采集空腹标本LDL-C水平基本能反映血液LDL水平我国目前主要采用直接匀相法测定LDL-C水平HDL-C中胆固醇含量比较稳定，目前多通过检测其所含胆固醇的量，间接反应血HDL水平除HDL外其他脂蛋白所含胆固醇的总和即为非HDL-C可通过计算得到非HDL-C水平，非HDL=TC-HDL-C临床常用血脂检测项目及其合适水平项

目TCTGLDL-CHDL-C非HDL-C注：TC总胆固醇，TG甘油三酯，LDL-C低密度脂蛋白胆固醇，HDL-C高密度脂蛋白胆固醇，LDL低密度脂蛋白，HDL高密度脂蛋白表1临床常用血脂检测项目及其注意事项·

其他血脂指标还有ApoB、ApoA、脂蛋白残粒胆固醇(remnant

lipoproteincholesterol,RLP-C)、

低密度脂蛋白颗粒(LDL

particle,LDL-P)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(small

and

dense

LDL,sdLDL)等，条件允许时，应给予

关注。对于LDL-C控制达标的患者，上述指标可反映ASCVD

的脂质剩余风险。临床常用血脂检测项目及其合适水平注：TC总胆固醇，LDL-C低密度脂蛋白胆固醇，HDL-C高密度脂蛋白胆固醇，TG甘油三酯，

-无数据TG(mmol/L)<1.7≥1.7LDL-C

(mmol/L)<2.6<3.4≥3.4分

类理想水平合适水平异常水平表2中国成人血脂水平参考标准HDL-C

(mmol/L)<5.2≥5.2TC(mmol/L)<1.0·血脂异常是指血TC

和/或TG水平升高，亦称为高脂血症。从临床实用角度出发可将其分为高TC

血症、高TG

血症和混合型高脂血症，以及低HDL-C

血症。按病因分类，血脂异常包括原发性(遗传性)血脂异常和继发性血脂异常，前者包括家族性高胆固醇血症、家族性高TG

血症(通常TG>10

mmol/L)等；后者通常指存在导致血清脂质和脂蛋白代谢改变的潜在疾病和代谢状态，常见病因见表3。表3继发性血脂异常的常见病因

内客高饱和脂肪酸和胆固酵饮食、酒精过量等肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、系统性红斑狼疮、多囊卵果综合征等糖皮质激素、雌激素、环孢素、维甲酸、抗抑郁药物、血管内皮生长因子抑制剂、芳香化酶抑制剂等血脂异常定义及分类病因不健康饮食系统性疾病

药物·无论原发性还是继发性血脂异常，LDL-C升高、TRL过多等因素均会促进动脉粥样硬化的发生、发展。发生血脂异常的年龄越小、持续时间越长，胆固醇累积负荷越重，ASCVD风险越高。·需注意，严重高TG

血症(如TG>5.6

mmol/L)还可诱发胰腺炎。对于空腹TG≥1.7mmol/L的患者，应间隔2周以上复查空腹TG,以除外饮食等短期因素的影响，然后再考虑是否对持续性严重高TG

血症患者启动药物治疗。血脂异常定义及分类·血脂管理的最终目标是降低ASCVD和不良心血管事件风险，因此血脂是否异常，不能仅参考血脂合适水平，还应结合个体ASCVD

发病风险进行综合判定。依据《中国血脂管理指南(2023年)》推荐，我国成人10年ASCVD

发病风险可以划分为超高危、极高危、高危、中危和低危(表4)[13]。不同ASCVD

发病风险者血LDL-C

控制目标不同，超过目标水平者也属于血脂异常患者。·对于年龄<55岁的ASCVD

低、中危人群，需评估ASCVD

的余生风险。具有以下任意2个及以上危险因素者，ASCVD余生风险为高危：①收缩压≥160mmHg(1mmHg=0.133

kPa)

或舒张压≥100mmHg;②

非HDL-C≥5.2

mmol/L;③HDL-C<1.0mmol/L;④体重指数≥28.0kg/m²;⑤吸烟。余生ASCVD

高危风险人群可转上级医院进一步评估。ASCVD

风险评估评估标准发生过2次及以上严重ASCVD事件(如ACS、缺血性卒中、外周动脉血运重建或载肢等),或发生过1次严重ASCVD事件合并2个及以上高危因素a不符合超高危标准的其他ASCVD患者具有以下因素之一：·糖尿病(≥40岁)*LDL-C≥4.9mmol/L慢性胃脏病3~4期高血压+2个及以上危险因素b具有以下因素之一：·高血压+1个危险因b无高血压

，

但

有

3

个

危

险

因

素具有以下因素之一：·高血压+0个危险因素b无高血压，有0~2个危险因素b注：ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病，ACS急性冠状动脉综合征，LDL-C低密度脂蛋白胆固醇；高危因素包括，(1)LDL-C≤1.8mmolL,但再次发生严重ASCVD事件，(2)早发冠心病【年龄

<55/65岁(男/女)],(3)家族性高胆国醇血症或基线LDL-C≥4.9mmol/L,(4)既往有冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉介入治疗史，(5)糖尿病，(6)高血压，(7)慢性肾脏病3~4期，(8)吸烟；D危险因素包括，年龄≥45/55岁(男/女)、吸烟、商密度脂蛋白胆固醇<1.0mmoV/L;对<40岁的糖尿病患者进行危险分层时糖尿病可作为1个危险因素AS

CV

D风险超高危极高危商

危中

危低

危ASCVD

风险评估表4中国成人ASCVD风险评估(一)干预靶点1.LDL-C

是首要干预靶点：LDL-C每降低1mmol/L,ASCVD风险下降约20%[14,15]。因此，多数国家或地区的血脂管理指南均推荐将LDL-C作为降脂治疗的首要干预靶点。不同ASCVD

危险分层的人群LDL-C降低的目标值不同(表5)。表5ASCVD不同危险分层人群LDL-C的目标值LDL-C目标值<1.4mmol/L(55mg/dl)且降幅≥50%<1.8mmol/L(70mg/dl)且降幅>50%<2.6mmol/L(100mg/dl)<2.6mmol/L(100mg/dl)<3.4mmol/L(130mg/dl)血脂异常治疗注：ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病，LDL-C低密度脂蛋白胆固醇；糖尿病患者目标值应参照上一级危险分层危险分层超高危极高危a高危a中

危低危a2.非HDL-C可作为ASCVD的次要干预靶点：对于高TG血症、糖尿病、代谢综合征、肥胖等患者，仅考虑LDL-C存在一定局限性，而非HDL-C代表全部致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒中的胆固

醇，受TG波动影响小，检测结果稳定，可作为上述人群ASCVD

的次要干预靶点，目标值为LDL-C+0.8

mmol/L。(二)生活方式干预·生活方式干预是降脂治疗的基础，包括合理饮食、适度锻炼、控制体重、戒烟、限酒等。无

论是否采用药物进行降脂治疗，均须进行生活方式干预。饮食中须限制饱和脂肪酸及反式脂

肪酸的摄入，增加全谷薯类、膳食纤维(25~40g/d)

及鱼类摄入。对于ASCVD

中危及以上

的人群或合并高胆固醇血症的患者，应降低胆固醇的摄入(<300mg/d)

。适度锻炼，每周5~7次，每次30min中等强度运动。建议不饮酒或限量饮酒，尤其对于TG升高的患者。应积极戒烟。血脂异常治疗(三)药物治疗：对于通过生活方式干预不能达到降脂目标值的患者，应考虑加用降脂药物。降脂药物主要分为降胆固醇药物和降TG药物。1.他汀类药物是血脂异常药物治疗的基石：他汀类药物是3羟基3甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，可抑制胆固醇合成，降低血清TC、LDL-C

和Apo

B水

平，还可轻度降低血清TG水平。他汀类药物是防治ASCVD

的基础用药，研究证实他汀类药物不仅可降低ASCVD

患者心血管事件的复发风险[16,17,18],还可降低ASCVD

高危人群发生心血管事件的风险[19,20,21]。他汀类药物剂量倍增时，LDL-C进一步降幅仅约为6%,而不良反应风险显著升高。在我国开展的CHILLAS

研究结果显示，他汀类药物剂量增加1~2倍并不能进一步降低急性冠状动脉综合征患者心血管

事件复发风险[22]。结合我国人群对大剂量他汀的耐受性较差，建议采用中等强度他

汀进行治疗(LDL-C

降幅25%~50%),详见表6。血脂异常治疗·对于通过他汀类药物治疗LDL-C达标的患者，应维持原有他汀及剂量长期治疗，定期随访，监测血LDL-C水平。LDL-C仍未达标患的者，建议联合非他汀类药物进行治疗，以进一步降低LDL-C

。血脂康的主要成分为

13种天然复合他汀，系无晶体结构的洛伐他汀及其同类物，CCSPS研究等证实血脂康胶囊可降低冠心病患者总死亡率和心血管事件发生率[23]。阿托伐他汀10~20mg/d,每日1次瑞舒伐他汀5~10mg/d,每日1次氟伐他汀80mg/d,每日1次洛伐他汀40mg/d,每日1次匹伐他汀2~4mg/d,每日1次普伐他汀40

mg/d,每日1次，辛伐他汀20~40mg/d,每日1次血脂康°0.6g,每日2次注：a血脂康的主要成分为13种天然复合他汀表6临床常用的中等强度他汀类药物药物血脂异常治疗剂量·他汀类药物总体安全性好，治疗获益远大于不良反应。谨慎判断“他汀不耐受”是克服我国血脂异常药物治疗率低的重要环节。他汀类药物治疗期间出现轻微不良反应时，不应轻易停药，应加强观察。若出现严重不良反应，可减量或停药(图1)。·长期服用大剂量他汀可增加新发糖尿病风险，发生率为9%~12%[24],但由于他汀类药物长期治疗心血管总体获益远大于新发糖尿病风险，因此无论是糖尿病高危人群还是普通糖尿病患者，有他汀类药物适应证者均应坚持服药。血脂异常治疗肝功能好转他汀类药物再次加至中等强度随访转诊上级医院血脂异常治疗1周后复查血清肌酸激酶2周后复查肝功恢复或维持他汀类药物治疗

随访中华全科医师杂志章舌各个血清肌酸激酶升高血清肌酸激酶<4倍LLR肌无力或肌肉不适

有

无他汀类药物减量筛查其他致肝损伤的原因(肝炎、胆道疾

病，其他药物)进行保肝治疗注：UUN

正常值上限图1

他汀类药物不良反应处理流程图血清

转

氨

酶

>

3倍

ULN和/或总胆红素

>

2

倍ULN血清转氨酶<3

倍

ULN和/或总胆红素

<

2

倍ULN无需停用他汀类药物

暂停过量运动适当增加饮水停用他汀类药物暂停过量运动适当增加饮水血清肌酸激酶无下降

血清肌酸激酶下降停用他汀类药物

增加饮水或输液修用他江类药物

进行保肝治疗血清转氨酶升高服用他汀类药物治疗期间血清肌酸激酶>4倍LLN肝功能无好转·需关注他汀类药物与其他药物间的相互作用。大部分他汀通过细胞色素P450(CYP450)

代谢，与其他通过此通路代谢的药物联用

时会增加肌病风险，如胺碘酮、钙通道拮抗剂、大环内酯类抗生素、抗真菌药物(如伊曲康唑、酮康唑等)、环孢菌素以及某些食物(如大量饮用西柚汁),因此与上述药物联用时需避免使用

大剂量他汀，并加强不良反应监测。·此外，他汀类药物与吉非罗齐联用也会增加肌病风险，应避免联用，但与其他贝特类药物联用时肌病风险不大。血脂异常治疗2.

非他汀类降胆固醇和甘油三酯药物：除他汀类药物以外，还有多种药物能可显著降低LDL-C水平，包括肠道胆固醇

吸收抑制剂、

PCSK9抑制剂等。降TG

药

物包括贝特类、高纯度w3

多不饱和脂肪

酸制剂

(w3PUFA)

等。非他汀类降胆固醇和甘油三酯药物的作用机制、常用

剂量及疗效等详见表7血脂异常治疗机

库

药

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通TC与分，进

D.前验中TG的通降排低血请TG流量职航加化钢职中数激敏要属名性。质少题意加行酸定入肝能，减少UDL分章，可用于T重度升的.大民能明医能限任忆D-C,TG.升商HDL-C图色解红，于世项者，底尿都查理，消化源不适等：带付活动竹肝两配范动性满化性清图和严重通风者需用住

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单十二面大词险，机以私保要要制面名表7临床常用的非他汀类降瓶药物,

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JMF册日1章而前制0,,·近年来，研发出了多种作用于新靶点的新型降脂药物，如PCSK9

小干扰mRNA制剂英克西兰，其降LDL-C

的效果与PCSK9

单抗相当，但作用持久，每注射1

次，疗效可维持6个月。英克西兰分别于2020年和2021年在欧洲和美国上市，

2023年11月在中国上市，用于治疗家族性高胆固醇血症及ASCVD,

但目前价格昂贵，在我国人群中的费用效益比等仍有待评估。(四)降脂治疗策略1.降胆固醇的策略：根据个体血LDL-C

水平及ASCVD

危险分层，确定LDL-C

目标值和/或降低幅度，对于高危及以上的患者可考虑起始降胆固醇药物联合治疗(图

2)。血脂异常治疗ASCVD

危险分层超高危极高危高

危

中危低危LDLC>2.6他汀耐受预估他汀+胆固醇吸收抑制剂控制LDLC<1,4mmol/L或降幅50%以上4~6周后LDL-C>1.8mmol/L或降幅<50%LDL<3,4

mmol/L中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂4-6周后LDI.C

不达标中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂+PCSK9i注：ASCVD动脉粥样硬化性心血管疾病，LDL-C低密度脂蛋白胆国醇，PCSK9I前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂，他汀他汀类药物血脂异常治疗是继续非药物干预，每6个月至1年复查1次血脂

常规指标未使用他汀，LDL-C

<1.8mmol/L者，仍

需启动他汀治疗，以使LDL-C降幅>50%他汀不耐受使用PCSK9i或联合胆固醇吸

收抑制剂是生活方式

干预，可考虑启动

中等强度他汀1~3个月后LDL-C

不达标者，可启

动他汀或联合胆

固醇吸收抑制剂否可考虑启动

中等强度他

汀治疗否3-6个月后

复查血脂

常规指标厂生活方式干预+中等强度他汀是中等强度他

汀+胆固醇

吸收抑制剂

中华全科医师杂志图2

不同ASCVD危险分层人群降LDL-C药物治疗流程图否中等强度

他汀+PCSK9i使用PCSK9或

联用胆固醇吸

收抑制剂3~6个月后

复查血脂

常规指标非药物干预3-6个月他汀不耐受

他汀耐受中等强

度他汀LDL-C>2.6

mmol/LLDLC>3.4mmol/Lmmol/L2.降TG

的策略

：对于高TG

血症患者，在查找并纠正继发原因、改善生活方式、优化降糖方案的基础上，应根据TG

升高幅度和ASCVD危险分层，适时启动他汀类或贝特类等药物治疗，具体策略参见图3。TG≥1.7~<