第3章体液调节（原卷版）

第3章体液调节目录第一节激素与内分泌系统考点1促胰液素的发现考点2激素功能研究常用的实验方法考点3激素的化学本质第二节激素调节的过程考点1血糖调节考点2分级调节及意义考点3信息分子第三节体液调节与神经调节的关系考点1体温的调节考点2水盐平衡的调节考点3下丘脑的功能激素与内分泌系统考点1促胰液素的发现关于酸性食糜进入小肠引起胰液分泌这个现象，早在1850年就有科学家发现过，但没有引起世人注意，直到1894年重新被发现。根据当时传统的神经论主导思想，巴甫洛夫等人认为：盐酸引起的胰腺分泌是一个神经反射。1901~1902年，沃泰默等人在法国也进行了同样的分析：他把实验狗的一段游离小肠袢的神经全部切除，只保留动脉和静脉与身体其他部分相连。在把盐酸溶液输入这段小肠袢后，仍能引起胰液分泌，他坚信这个反应是一个顽固的局部反射。因为他认为，小肠袢的神经是难以切除得干净、彻底的。1902年1月，贝利斯和斯塔林大胆地提出这可能是一个“化学反射”。也就是说，在盐酸的作用下，小肠黏膜可能产生一个化学物质，当它被吸收进入血液后，随着血流被运送到胰腺，引起胰液分泌。后通过实验完全证实了他们的设想。后来斯塔林和贝利斯给上述这类数量极少但有生理作用，可激起生物体内器官反应的物质起名为“激素”。自此，新的激素又不断地被发现，人们对激素的认识还在不断地加深、扩大。【例1】下列有关促胰液素发现史的叙述，错误的是（）A.促胰液素是人们发现的第一种动物激素，是由小肠黏膜产生

B.斯他林和贝利斯的实验应设置“未受盐酸刺激的小肠黏膜的研磨液作用于胰腺是否分泌胰液”的实验

C.沃泰默之所以没有成功，是因为他囿于定论，没有大胆去质疑、探索和创新

D.促胰液素的作用是促进胰腺分泌胰岛素和胰高血糖素考点2激素功能研究常用的实验方法研究激素功能的方法有：饲喂法、摘除法、移植法和结扎法。研究不同激素的功能采用不同的方法，同时要采用对照组和实验组进行对照实验。1．研究思路某种方法处理实验动物→出现相应的病理症状→添加某激素后恢复正常→推知相应激素的生理功能。对于动物实验，通常要设置空白对照，如：注射等量生理盐水，通过比较来研究变量对结果产生的影响。动物分组的要求：性别、年龄、体重、生理状况相似，分组时个体数量若干。【例2】某研究人员以小鼠为材料进行了与甲状腺相关的实验，下列叙述错误的是（

）A.切除小鼠垂体，会导致甲状腺激素分泌不足，机体产热减少

B.给切除垂体的幼年小鼠注射垂体提取液后，其耗氧量会增加

C.给成年小鼠注射甲状腺激素后，其神经系统的兴奋性会增强

D.给切除垂体的小鼠注射促甲状腺激素释放激素，其代谢可恢复正常考点3激素的化学本质(1)固醇类激素：性激素。(2)氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素。(3)多肽和蛋白质类激素：下丘脑和垂体分泌的激素，胰岛素和胰高血糖素。肽类、蛋白质类激素易被胃肠道消化酶所分解，故一般采用注射方法，不宜口服。雄性激素、雌性激素、孕激素等固醇类激素和甲状腺激素、肾上腺素等氨基酸衍生物都可以口服。【例3】下列有关动物激素的说法，不正确的是A.胰岛素是一种蛋白质，口服以后将失效

B.缺碘将影响甲状腺激素的合成

C.促胰液素是人类发现的第一种激素

D.甲状腺激素分泌过多会使神经系统的兴奋性降低神经调节的过程考点1血糖调节血糖平衡的调节方式为神经－体液调节，其中神经调节通过体液调节发挥作用。（1）神经间接调节——即神经系统通过控制内分泌腺(胰岛A、B细胞及肾上腺)分泌激素，再通过激素控制血糖浓度。（2）激素直接调节2.血糖调节的中枢在下丘脑。3.糖尿病表现及原因分析（“三多一少”：多饮、多食、多尿和体重减少）（1）表现：三多一少吃得多人们之所以会产生饥饿的感觉，是因为体内的血糖浓度降低，大脑产生反射。当糖尿病问题出现的时候，糖分会随着尿液排出，所以身体的血糖会降低，这个时候身体就会向大脑发出饥饿的信号，从而导致糖尿病人进食增多。喝得多因为糖尿病患者的血糖浓度比较高，身体为了调节正常的血糖浓度，所以就会传导口渴的信号，这也就会使得糖尿病患者喝很多水仍然无法消除口渴的感觉。尿得多由于糖尿病患者的水分摄入明显的增加，身体为了达到水分代谢的平衡，就会导致尿液的排泄增多。体重减少虽然说糖尿病的患者每天吃的东西增加了，但是由于身体内的葡萄糖大多都以尿糖的形式排泄出了体外，并不能通过正常的代谢途径转化成为脂肪，所以会导致患者的体重快速的降低，呈现出消瘦的状态。病因分析糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。①遗传因素I型或II型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。I型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，绝大多数是自身免疫性疾病。在I型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤胰岛B细胞，使之不能正常分泌胰岛素，胰岛素不足，需要使用外来胰岛素治疗。II型糖尿病，旧称非胰岛素依赖型糖尿病，发病机制有胰岛功能缺陷和胰岛素抵抗两方面。②环境因素进食过多，体力活动减少导致的肥胖是II型糖尿病最主要的环境因素，使具有II型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。I型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒、风疹病毒、腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素B细胞。【例1】胰岛素依赖性糖尿病是一种自身免疫病，主要特点是胰岛B细胞数量减少，血中胰岛素低、血糖高等。下列相关叙述正确的是（）A.胰岛素和胰高血糖素通过协同作用调节血糖平衡

B.胰腺导管堵塞会导致胰岛素无法排出，血糖升高

C.血糖水平是调节胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素

D.胰岛素受体是胰岛素依赖型糖尿病患者的自身抗原【例2】如图表示某人从早餐开始后到12点血糖浓度变化情况。下列叙述错误的是（）

A.早餐后，血糖浓度升高，胰岛素分泌增加，胰高血糖素分泌受到抑制

B.胰岛B细胞分泌胰岛素运输到全身各处，只作用于肝细胞和肌细胞

C.10点到11点血糖低于正常值，此时肝糖原分解，使血糖浓度增加

D.10点左右，机体通过反馈调节使胰岛素分泌减少考点2分级调节及意义分级调节是一种分层控制的方式,比如：下丘脑能够控制垂体，再由垂体控制相关腺体。

反馈调节是一种系统自我调节的方式，指的是系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，有正反馈和负反馈调节两种方式。正反馈调节使得系统偏离平衡，负反馈调节使得系统回归平衡。生命系统的调节多数属于负反馈调节。

分级调节是具体的生命活动调节过程，而反馈调节则是生命活动调节的普遍方式。分级调节属于反馈调节过程中的一部分。分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。【例3】肾上腺糖皮质激素是一种可使血糖升高的动物激素，当人体受到某一外界刺激后体内会发生下图所示的过程。据图分析，下列叙述正确的是（）

注：CRH是促肾上腺皮质激素释放激素

ACTH是促肾上腺皮质激素。A.人体内肾上腺糖皮质激素分泌的调节与甲状腺激素分泌的调节机理不同

B.肾上腺糖皮质激素与胰岛素具有协同作用

C.神经递质作用于下丘脑细胞并不需要经过内环境

D.下丘脑细胞上既有接受神经递质的受体也有接受肾上腺糖皮质激素的受体【例4】下图是对甲状腺分泌活动的调节示意图，字母表示相关激素，下列叙述正确的是()

A.结构甲和乙分别表示垂体和下丘脑

B.物质b表示促甲状腺激素

C.甲状腺激素抑制下丘脑和垂体的分泌活动，体现了激素分泌的分级调节机制

D.甲状腺激素具有高效性因而机体不会源源不断地产生考点3信息分子生物体内、外具有调节细胞生命活动的化学物质被称为信息分子。它既非营养物，又非能源物质和结构物质，而且也不是酶，它们主要是用来在细胞间和细胞内传递信息。激素、递质、淋巴因子都是信息分子，它们的功能是同细胞受体结合，传递细胞信息。一、从产生和作用方式来看可分为内分泌激素、神经递质、局部化学介导因子和气体分子等四类。激素是由内分泌细胞合成的化学信号分子，一种内分泌细胞基本上只分泌一种激素，参与细胞通讯的激素有三种类型：蛋白与肽类激素、类固醇激素、氨基酸衍生物激素。神经递质是由神经末梢释放出来的小分子物质，是神经元与靶细胞之间的化学信使。由于神经递质是神经细胞分泌的，所以这种信号又称为神经信号。局部化学介质又称为旁分泌信号，指由细胞分泌的信息分子通过扩散而作用于邻近的靶细胞，调节细胞的生理功能。体内的局部化学介质包括组织胺、花生四烯酸（AA）、生长因子等。气体分子：如NO，CO等。二、从化学结构来看细胞信息分子包括：短肽、蛋白质、气体分子（NO、CO）以及氨基酸、核苷酸、脂类和胆固醇衍生物等等，其共同特点是：①特异性：只能与特定的受体结合；②高效性：几个分子即可发生明显的生物学效应，这一特性有赖于细胞的信号逐级放大系统；③可被灭活：完成信息传递后可被降解或修饰而失去活性，保证信息传递的完整性和细胞免于疲劳。一般将细胞外信息分子称为“第一信使”，激素、神经递质等是由细胞合成和释放的，通过扩散或体液运送，是人体信息传递的“第一信使”。“第一信使”与受体作用后在细胞内最早产生的信号物质称为“第二信使”。“第二信使”有cAMP、cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+等,功能是启动和协助细胞内信号的逐级放大。信息分子根据溶解性通常可分为亲脂性和亲水性的两类。亲水性信号分子的主要代表是神经递质、含氮类激素(除甲状腺激素)、局部介质等，它们不能穿过靶细胞膜，只能通过与细胞表面受体结合，再经信号转换机制，在细胞内产生“第二信使”(如cAMP)或激活膜受体的激酶活性(如蛋白激酶)，跨膜传递信息，以启动一系列反应而产生特定的生物学效应。亲脂性信号分子要穿过细胞质膜作用于细胞质或细胞核中的受体，与胞内受体结合形成激素受体复合物，成为转录促进因子，作用于特异的基因调控序列，启动基因的转录和表达，主要代表是类固醇激素、甲状腺激素等

。【例5】下列关于人体内几种信息分子的叙述，正确的是（

）胰岛素发挥作用后就会被灭活

B.甲状腺激素可直接参与多种细胞代谢

C.胰高血糖素可以为肝细胞提供能量

D.肾上腺素不能在神经细胞之间传递信息体液调节与神经调节的关系考点1体温的调节在各种环境温度下，人体各部位的温度并不完全一致，临床上通常用直肠、口腔和腋下等部位的温度来代表内环境温度。正常情况下，机体的体温可因一些内在因素而发生波动，波动幅度不超过1℃。人体温的昼夜周期性波动取决于生物体的内在因素，与精神活动或肌肉活动等无关。目前认为，生物节律主要受下丘脑视交叉上核的控制。除此之外，性别、年龄、运动、情绪激动、精神紧张、进食等也可对体温产生影响。恒温动物之所以能保持体温相对稳定，是因为产热和散热两个生理过程在体温调节中枢控制下呈动态平衡。一、产热体内热量是伴随机体进行各种功能活动时产生的，代谢水平高的组织器官，产热量大。机体在安静时，主要由内脏产热，其中肝脏的代谢最旺盛，产热最高。机体运动时，骨骼肌为主要的产热器官。1.产热形式寒战产热：指骨骼肌发生不随意的节律性收缩。非寒战产热：又称代谢性产热，通过提高组织代谢率来增加产热。2.产热活动的调节神经调节：寒冷刺激使下丘脑的战栗中枢兴奋，经传出神经，引起战栗；还能通过下丘脑垂体甲状腺轴，使甲状腺产生和分泌甲状腺激素；也可通过交感神经兴奋，促进肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素，通过神经体液调节使代谢性产热增加。体液调节：甲状腺激素是最重要的体液因素，虽起效慢，但作用维持时间长;除此之外，肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素也可促进产热，它们的作用特点是起效快，但作用维持时间短。散热散热部位：主要是皮肤。当外界环境温度低于表层温度时，大部分体热通过辐射、传导和对流等方式散热;当外界环境高于表层温度时，蒸发散热便成为机体唯一的散热途径。散热的方式辐射散热：辐射散热量的多少主要取决于皮肤和周围环境的温差，当皮肤温度高于环境温度时，温差越大，散热量越多。除此之外，还取决于有效散热面积，有效散热面积越大，散热量越多。传导散热：散热量的多少主要取决于皮肤与接触物体间的温差、接触面积及与皮肤接触的物体的导热性能等。对流散热：在人体周围有一层空气，散发的热量给这层空气后，由于空气的流动，被体表加温的空气移去，较冷的空气移来，体热不断散发到体外空间。蒸发散热：水分从体表汽化时吸收热量而散发体热的一种形式。体温调节自主性体温调节：在体温调节中枢控制下维持产热和散热平衡行为性体温调节：有意识地进行利于建立体温平衡的行为活动，如：改变姿势、增减衣物等温度感受器温度感受器是一种外界温度刺激的感受器(主要为传入神经末梢)，主要分布于皮肤(和粘膜)，也分布在内脏器官中。外周温度感受器：皮肤和某些粘膜上的温度感受器，分为冷觉感受器和温觉感受器两种。中枢温度感受器：下丘脑、脑干网状结构和脊髓都有对温度变化敏感的神经元，分为温敏神经元和冷敏神经元。中枢温度感受器直接感受流经脑和脊髓的血液温度变化，并通过一定的神经联系，将冲动传到下丘脑体温调节中枢。人体调节体温的能力是有限的，在炎热高温季节或高温、高湿通风不良环境下劳动，会因汗腺功能衰竭等原因导致机体散热量减少而使体温升高，造成中暑；长时间处于寒冷环境，产热量不足以补偿散热量，体温降低，机体生命活动发生障碍。如：冻疮：皮肤血管持久性收缩引起。【例1】冬天的清晨，同学们从温暖的家里出来，走在寒气袭人的上学路上，机体发生了一系列变化。下列说法错误的是（）A.寒冷时，汗腺分泌减少。体内抗利尿激素分泌量减少。尿量增加

B.寒冷时．通过神经调节引起皮肤毛细血管收缩，减少散热量

C.寒冷的室外，机体的产热和散热无法相对平衡，散热量大于产热量

D.寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢。该过程属于神经调节考点2水盐平衡的调节水盐平衡是指人体内调节水盐平衡机构，在神经体液内分泌网络的调节下，保持水和氯化钠等无机盐的摄入量和排出量的动态平衡，并维持体内含量相对恒定。正常成年人每天通过饮食摄入610克盐，几乎全部由小肠吸收，钠排出量=摄入量，表现为多吃多排、少吃少排、不吃不排。人每天从食物中摄取24克钾，大部分被消化道吸收，未吸收的随粪便排出，主要经肾排尿排出。表现为：多吃多排、少吃少排、不吃也排。体内水与无机盐平衡的调节是在神经和激素的调节下，主要由肾来实现。参与调节的激素主要有抗利尿激素和醛固酮。（1）神经系统的作用

在身体多处（如口咽部）有感受局部失水的感受器，它们可以引起饮水行为；下丘脑外侧部有“饮水中枢”或称为“渴中枢”，此中枢兴奋可引起渴感，饮水后血浆渗透压回降，渴感消失。使“渴中枢”兴奋的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高，此外有效血含量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。

（2）抗利尿激素的作用抗利尿激素（ADH）又称加压素，是丘脑下部视上核神经细胞分泌的一种九肽激素，贮存于神经垂体，当需要时，再由神经垂体释放入血，随血液循环至肾起调节作用。抗利尿激素的主要作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，降低排尿量。（3）醛固酮的作用醛固酮是肾上腺皮质分泌的一种类固醇激素，能促进肾小管和集合管上皮细胞分泌氢离子与钾离子，回收钠离子。所以，醛固酮的主要生理功能是促进肾排钾离子、排氢离子，重吸收钠离子，同时也增加氯离子和水的重吸收，调节血容量和细胞外液容量。当人在高温下工作、剧烈运动、患病（剧烈呕吐、严重腹泻）时，会丢失大量水和无机盐（主要是Na+），导致机体细胞外液渗透压下降，出现血压下降、心率加快、四肢发冷等，甚至昏迷。要及时补充生理盐水。丢失Na+时也丢失K+。K+不仅维持细胞内液渗透压，还维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋性。当血K过低时，心肌自动节律异常，导致心律失常。人体每天有3550克代谢废弃物要随尿液排出体外，而溶解这些废弃物的最低尿量在500ml以上。若排尿量过少，废弃物不能及时排出，会引起中毒而损害健康。因此，人每天要保证饮水，保持合理膳食，满足机体需要，维持人体稳态。【例2】下列有关人体水盐平衡调节的叙述，错误的是（）A.水盐平衡调节既有神经调节也有体液调节

B.