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文档简介
感觉器官的功能感觉:客观世界物质运动在人脑形成的主观印象。由三部分结构(感受器或感觉器官、神经传导通路和皮层中枢)完成。
感受器:是指分布在体表或组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。感觉器官:感受细胞及其与之相连的神经组织、以及能提高刺激感受效率的一些附属结构共同构成的感觉器官。一般将分布于头部与脑神经相连的感觉器官称做特殊感觉器官。(视、听、嗅、味、前庭)第一节感受器及其一般生理特性一、感受器与感觉器官的定义与分类
分类:接受刺激的性质:光、化学、温度、伤害、机械所在部位:内感受器---平衡、本体、内脏R(颈动脉窦压力感受器、下丘脑渗透压感受器)外感受器---距离R(视、听、嗅)接触R(触、压、味、温度)二.感受器的一般生理特性(一)感受器的适宜刺激适宜刺激:一种感受器通常只对一种特定形式的刺激高度敏感,这种形式的刺激称~。光感光细胞,声波耳蜗毛细胞非适宜刺激也可引起一定反应,所需强度大得多。感觉阈值:强度阈值、时间阈值、面积阈值。对适宜刺激最为敏感,感觉阈值最低。生理意义:有利机体对内外环境中有意义的变化进行灵敏的感受和精确的分析(二)感受器的换能作用和感受器电位
刺激能量→生物电(感受器电位)→AP→中枢感受器的换能作用:感受器把刺激的能量最终转换为传入神经的动作电位的能量转换过程。感受器电位:由适宜刺激引起感受器细胞膜产生的去极化电位(视觉例外)。在初级感觉细胞可进一步引起动作电位,故又称为启动电位或发生器电位特点:类似于局部电位大小在一定范围内与刺激的大小成比例;可总和;无“全或无”现象;呈电紧张性扩布。生理意义:使刺激信息和能量以神经冲动的形式传入神经中枢。(三)感受器的编码作用刺激信息AP序列生理意义:使机体产生特定而精确的感觉。性质—感受器种类--通路--中枢部位强度--感受器电位幅度—冲动的频率、个数&兴奋的NF数目(四)感受器的适应(adaptation)现象刺激继续AP频率快适应R:触觉R、嗅觉R有利于再接受其他新的刺激慢适应R:肌梭、颈动脉窦压力感受器、关节囊感受器有利于对生理功能进行经常性调节时间
第二节眼的视觉功能感觉器官传入神经视觉中枢
(眼)视神经枕叶
眼是如何感受光的刺激?视觉的形成可见光可见光眼的折光成像视网膜的感光换能视神经的动作电位
眼球基本结构与功能折光部分:角膜、房水、晶状体、玻璃体。调节部分:虹膜、睫状体;感光部分:视锥细胞-感受强光和颜色,视杆细胞-感受弱光。一、眼的折光系统及其调节(一)眼折光系统的光学特征
角膜、房水、晶状体、玻璃体四种介质角膜前表面/后表面、晶状体前表/后表面四个折射面6M(二)眼内光的折射与简化眼前后径20mm;折光率1.33;前表面折射;曲率半径5mm--节点到前表面距离5mm;后主焦点于节点后15mm--视网膜位置。
折光规律:a.经节点的光线直进b.经F1的光线折射后成平行光线c.平行光线(6M)折射后经F2---6M外物体成像于F2,小于6M物体成像于F2之后。F12Fn6M(三)眼的调节
6M外物体---视网膜远点(farpoint)
6M内物体---视网膜后---模糊物像?眼的调节:晶状体调节、瞳孔调节和两眼球会聚。>6M<6M睫状肌松弛睫状肌收缩视近物时,晶状体前凸比后凸明显1.晶状体调节视网膜模糊物像视觉皮层中脑正中核、动眼神经缩瞳核睫短N睫状肌收缩悬韧带松弛晶状体前后凸折光能力↑物像落在视网膜上持续高度紧张→睫状肌痉挛→近视弹性↓→老视
调节前后晶状体的变化睫状神经节
晶状体调节能力近点(nearpoint):--眼调节能力
老视:晶状体弹性↓,眼调节能力↓--近点远移
2.瞳孔的调节瞳孔近反射:视近物时,反射性引起双侧瞳孔缩小。
作用:减少入眼光线,减少球面像差和色像差,使视网膜成像更清晰瞳孔对光反射:瞳孔随光线强弱而改变大小的现象。(互感性)作用:调节入眼光线,使视网膜成像保持适宜亮度。3.双眼球会聚---辐辏反射作用:使物像落在两眼视网膜的对称点,产生清晰视觉,避免复视。(四)眼的折光能力和调节能力异常正视眼:正常人眼无需调节可使平行光线聚焦在视网膜上,因此可看清远处物体;经调节的眼,只要物体离眼距离不小于近点,也能看清6m以内的物体。非正视眼:近视、远视、散光眼老视:老年人晶状体弹性减弱,静息时折光能力正常,看近物时调节能力减弱。--远点正常,近点远移
1.近视
眼球前后径过长或折光系统折光力过强,使远处物体的平行光聚焦于视网膜之前,在视网膜上形成模糊的图像。矫正近视可用凹透镜。远点、近点都近移2.远视由于眼球的前后径过短或折光系统折光力过弱,使远处物体平行光聚焦于视网膜后方,造成视远物模糊。矫正远视用凸透镜。远点消失,近点远移3.散光
折光表面的不同方向曲率不等,故到达眼的平行光线平行光线不能在视网膜上聚焦成为焦点,而是形成焦线。造成视物不清或物像变形。可用柱镜矫正。
二、眼的感光换能系统(一)视网膜的结构特点从外向内分四层:1.色素上皮层;2.感光细胞层1)视锥细胞cone2)视杆细胞rod;3.双极细胞层;4.神经节细胞层感光色素盲点!中央凹:视网膜的中央部分,直径0.5mm。在此视网膜很薄,只分布有视锥细胞。视敏度最高。盲点:视乳头,视神经的始端。无感光细胞,无视觉感受,在视野中形成生理盲点。(二)视网膜的两种感光换能系统Rods:含视紫红质、周边部、分辨力低、无色觉、光敏度高、暗光觉、聚合联系—视杆系统or晚光觉系统Cones:含三种视锥色素、中央部(中央凹)、分辨力高、色觉、光敏度低、昼光觉、单线联系—视锥系统or昼光觉系统视杆细胞---周边部会聚现象视椎细胞---中央凹单线联系两套感光换能系统项目视锥细胞系统视杆细胞系统
分布(人)愈近中心部愈多愈近周边部愈多联系方式单线或聚合程度低聚合程度高感光色素视锥色素(三种)视紫红质光敏度较差(感受强光)较好(感受暗光)视觉明视觉暗视觉视敏度高低分辨能力高低色觉有无动物种系鸡等猫头鹰等(三)视杆细胞感光换能机制1.视紫红质的光化学反应及其代谢
视紫红质=视蛋白+视黄醛合成>分解光敏度↑合成<分解光敏度↓VitA补充缺乏VitA夜盲症光照的强度视紫红质分解和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗,这最终要靠由食物进入血液中的VitA来补充。长期VitA摄入不足,会影响人在暗处的视力,引起夜盲症。2.视杆细胞外段的感受器电位1)静息电位:-30至-40mV,去极化状态。2)感受器电位:-60mV左右,超极化型电位。视杆细胞的感受器电位---超极化型电位视杆细胞感受器电位的产生机制:
由视杆细胞外段细胞膜对钠的通透性减小引起。无光照时:cGMP控制的钠通道与钠泵平衡维持RP,-30mV。
光照时:cGMP分解,钠通道关闭,导致超级化,-60mV。超级化的大小随光照的强度改变。视紫红质分解变构无光照变视紫红质Ⅱ(中介物)激活盘膜上的传递蛋白(G蛋白)激活cGMP磷酸二酯酶分解cGMP→cGMP↓cGMP依赖性Na+通道关闭外段膜暗电流↓感受器电位(超极化型)电紧张方式扩布
终足cGMP含量高cGMP依赖性Na+通道开放外段膜Na+进入细胞内,(内段膜Na+泵泵出Na+)暗电流光照感光换能机制与视杆细胞基本相同。三种不同的感光色素,分别存在于三种不同的视锥细胞中,分别对不同波长的光线敏感。
(四)视锥细胞的换能与颜色视觉三原色学说不同波长的光线照射视网膜时,使三种视锥细胞以不同比例兴奋,信息传到中枢,产生不同颜色的感觉。色盲色弱三、视网膜中的信息处理
视杆细胞感受器电位(超极化型)
终足
双极细胞(去或超极化型)
神经节细胞(动作电位)电紧张扩布电-化学-电电-化学-电
视力
(视敏度):眼对物体细微结构的分辨能力。物像1.5mm
视角1分视网膜像5um稍大于一个视锥细胞直径距离5m四、与视觉有关的若干生理现象
(一)视力(二)暗适应和明适应
暗适应:人从亮处突然进入暗处,起初视物不清,经一段时间后,视敏度提高,恢复暗处视觉。机制:与在暗处视网膜中感光色素合成增强有关;第一阶段(开始的7分钟内):主要与视锥细胞的感光色素合成量增加有关;第二阶段(在6-7分钟后到20分钟左右):与视杆细胞中的视紫红质的合成逐渐增加有关。明适应:从暗处突然来到亮处,最初只感到耀眼的光亮,视物不清,稍待片刻恢复正常视觉。机制:暗处蓄积大量视紫红质亮处视紫红质大量分解,产生耀眼光感。适应视锥细胞承担亮处感光任务。(三)视野定义:单眼固定注视前方一点时,该眼所能看到的范围。白>黄蓝>红>绿颞侧>鼻侧应用:协助诊断鼻侧颞侧(四)视后像和融合现象
视后像:注视一个光源或较亮的物体,然后闭上眼睛,仍可以感觉到一个光斑,其形状和大小与该光源或物体相似,这是一种视觉后效应。视后像持续时间与光刺激强度有关。用重复闪光刺激人眼,闪光频率较低时,可以分辨出每次的闪光,当闪光频率增加到一定程度时,就可产生连续的光感,这一现象称为融合。闪光的间歇时间比视后像的时间更短.(五)双眼视觉和立体视觉双眼视觉:两眼观看同一物体所产生的感觉。特点:1.双眼视物时,物体成像于两侧视网膜“对称点”上,经视觉中枢处理后产生一个整体的感觉。2.双眼视觉的视野比单眼视野大得多,而且有部分重叠,可弥补单眼视野的盲点,形成立体感。第三节听觉器官听阈:每种频率的声波,都有一个产生听觉所必须的最低振动强度,称~。最大可听阈:当强度增加到某一限度时,不单引起听觉,同时还会引起鼓膜的疼痛感觉,这个限度称为~。
听域:每一频率的声波都有其特定的听阈和最大可听阈,将不同频率声波的听阈和最大可听阈连成曲线,两曲线间的面积。---人耳能感受到的声音的频率和强度范围。一、外耳和中耳的功能(一)外耳的功能收集、传导声波、判别方向、共振作用。(二)中耳的功能---传音增压1.鼓膜---传音(较好频响,较小失真)2.听骨链---减幅增压3.鼓膜张肌、镫骨肌:---保护(潜伏期长)4.咽鼓管---调节鼓室与大气压力平衡镫骨砧骨
中耳的减幅增压作用:声波由鼓膜经听骨链到达卵圆窗时,振动振幅减小,压强增大。鼓膜面积:前庭窗面积=17.2:1;听骨链杠杆:1.3:1增压效应:17.2×1.3=22.41.3:117.2:11.气传导:声波经外耳道引起鼓膜振动,再经听骨链和卵圆窗传入耳蜗的声音传导方式。---引起正常听觉的主要途径。2.骨传导:声波直接引起颅骨振动,从而引起耳蜗内淋巴振动的声音传导方式。(三)声波传入内耳的途径(三)声波传入内耳的途径
1.气传导:声波外耳道鼓膜振动听骨链卵圆窗耳蜗鼓室内空气圆窗气传导是声波传导的主要途径。声波外耳道鼓膜振动2.骨传导声波→颅骨→耳蜗内淋巴的振动。骨传导在正常时敏感性比气导要低得多,当气导明显受损时,骨导才相对增强。3.特点正常时:气导的传音效应>骨导;传音性耳聋时:骨导>气导;感音性耳聋时:气导和骨导都减弱甚至消失。耳聋类型气传导骨传导传音性耳聋明显受损不变,甚至增强感音性耳聋受损受损耳聋类型与传音变化二、内耳(耳蜗)的功能
内耳:耳蜗--感音换能+前庭--平衡感觉
(一)耳蜗的结构要点(一)基底膜的振动与行波学说
声波振动听骨链卵圆窗前庭阶的外淋巴前庭膜蜗管的内淋巴基底膜振动基底膜与盖膜相对位移毛细胞受刺激生物电变化
行波理论内容:①蜗底部基底膜振动②以行波方式沿基底膜传向蜗顶部③低频引起的行波传播较远,最大振幅靠近蜗顶部④高频引起的行波传播较近,最大振幅靠近蜗底部⑤某频率→某处(最大振幅处)毛细胞↑→中枢某部位产生某音调
蜗底部感受高频声波蜗顶部感受低频声波耳蜗区分不同频率声音的基础毛细胞顶端膜上机械门控离子通道开放毛细胞侧膜电压依赖性Ca2+通道毛细胞去极化→感受器电位(微音器电位)基底膜上下振动毛细胞的听毛弯曲内淋巴中K+扩散入毛细胞内Ca2+入胞→毛细胞释放递质基底膜与盖膜之间发生交错移行运动听神经动作电位2.毛细胞兴奋与感受器电位-70~-80mV(三)耳蜗的生物电现象(1)耳蜗内电位:
+160mV+80mV①是正值;②与蜗管外侧壁的血管纹细胞膜上的Na+-K+泵:
泵K+入内淋巴量>泵Na+回内淋巴量有关。③对缺氧非常敏感(∵Na+-K+泵的耗能有关)。毛细胞RP耳蜗内电位耳蜗内电位特征:0电位参照电极探测电极2.耳蜗微音器电位
微音器电位:耳蜗受到声音刺激时,在耳蜗及其附近结构可记录到一种具有交流性质的电变化,基频率和幅度与作用与耳蜗的声波振动完全一致。
耳蜗微音器电位是耳蜗受到声波刺激时,由多个毛细胞产生的感受器电位的复合电位,可以诱发蜗神经产生动作电位。特点:潜伏期极短;无不应期,非“全或无”,可总和;在一定声强范围内能与声刺激的频率、极性、幅度完全相同;
对缺氧麻醉不敏感。3.听神经动作电位
耳蜗对声波刺激进行换能编码作用的总的结果
各波代表潜伏期不同的和起源部位不同的多组神经纤维的同步放电。特征频率决定于该纤维末梢在基底膜的分布位置。电位幅度与声强、参与反应的神经纤维数目及放电的同步化程度有关。
通过神经冲动的节律、间隔时间及发放冲动的纤维在基底膜上起源部位,来传递不同形式的声音信息。声波→外耳→鼓膜→听骨链→卵园窗→耳蜗→淋巴液→基底膜→听毛细胞→微音器电位→听神经Ap→颞叶→产生听觉声波↓颅骨↓Summary!气导骨导第四节前庭器官的平衡感觉功能前庭器官=椭圆囊+球囊+三个半规管一、前庭器官的感受细胞和适宜刺激(一)前庭器官的感受细胞适宜刺激:与纤毛生长面平行的机械力作用自然状态静息电位中频放电静→动去极化高频放电动→静超极化低频放电不同形式位置变化和变速运动毛细胞倒向特定方向相应神经纤维冲动频率改变中枢特殊运动觉与位置觉躯体内脏反射性改变(二)前庭器官的适宜刺激和生理功能
半规管的功能---感受旋转变速运动适宜刺激:角加速度运动椭圆囊和球囊的适宜刺激:直线加速度运动椭圆囊与球囊:囊斑椭圆囊:与地面平行球囊:与地面垂直感受:头部空间位置和直线变速运动球囊、椭圆囊适宜刺激:
直线变速运动及头部位置的改变
加减速(一)前庭姿势调节反射:维持机体的姿势和保持身体平衡。直线变速运动刺激椭圆囊、球囊
旋转变速运动刺激半规管(二)自主神经反应:前庭神经受到过强或过久的刺激,常引起自主神经系统的功能改变,出现相应的内脏反应。乘车,电梯晕船二、前庭反应反射性改变颈部四肢肌紧张强度椭圆囊球囊(三)眼震颤
躯体作旋转运动时,眼球出现一种特殊的往返运动,称眼震颤。旋转运动半规管眼外肌规律性活动眼震颤第五节嗅觉和味觉感觉器官一、嗅觉感受器和嗅觉的一般性质适宜刺激:可挥发性的有气味的化学物质特点:阈值低,适应快二、味觉感受器和味觉的一般性质感受器:味蕾适宜刺激:溶于水的物质基本味觉:酸、甜、苦、咸三、皮肤感觉感受器的功能触、压觉:机械刺激温觉(冷热觉):冷热刺激痛觉:伤害性刺激
神经系统的功能
第一节神经元与神经胶质细胞的功能
(一)神经元的基本结构与功能中枢:
1011个神经元基本功能1、接受刺激2、传递信息(二)神经纤维的功能与分类
1、功能:传导兴奋
2、传导兴奋具有的特征:
①生理完整性②绝缘性③双向性④相对不疲劳性
(二)神经纤维的功能与分类
3、神经纤维传导兴奋的速度
①直径②髓鞘有无③髓鞘厚度④温度
4、神经纤维的分类
(三)神经纤维的轴浆运输
顺向逆向快(40-500mm/d),慢(1-12)1、特点:双向双速胞体轴突末梢(四)神经的营养性作用
营养性因子
二、神经胶质细胞功能
①支持作用②修复和再生作用③免疫应答作用④物质代谢和营养性作用⑤绝缘和屏障作用⑥稳定细胞外的K+浓度⑦摄取和分泌神经递质第二节神经元的信息传递一、突触传递化学突触(神经递质)电突触(局部电流)定向突触非定向突触(一)经典的突触传递
1、结构
2、经典的突触分类
3、突触传递过程Ca2+突触传递过程
经典突触传递过程
突触前神经元兴奋突触前膜去极化Ca2+通道开放突触小泡释放神经递质突触后膜受体突触后膜去极化(超级化)突触后电位
4、突触后电位
1)兴奋性突触后电位(EPSP)
突触前膜释放:兴奋性递质突触后膜:
Na+(主)、K+通透性增大
兴奋性突触后电位(EPSP)4、突触后电位2)抑制性突触后电位(IPSP)
突触前膜释放:抑制性递质突触后膜:
Cl-通透性增大
抑制性突触后电位(IPSP)伸肌肌梭伸肌屈肌4、突触后电位3)慢突触后电位慢EPSP:
K+电导降低慢IPSP:
K+电导增高
5、突触后神经元的兴奋与抑制
产生部位:轴突的始段
突触后神经元动作电位突触后神经元的电活动变化
6、突触的可塑性
1)概念:突触传递的功能可发生较长时程的增强或减弱。
2)形式:
①强直后增强
②习惯化和敏感化
③长时间增强和长时间抑制(二)非定向突触传递
(二)非定向突触传递特点
①不存在突触前膜及后膜的结构②不存在一对一的支配关系③递质传递时间长短不一④递质的影响取决于效应细胞有无相应受体。
(三)电突触传递
结构基础:缝隙连接
二、神经递质和受体(一)神经递质
1、概念:
2、确定神经递质的条件
①合成②储存③作用④失活⑤受体激动剂或拮抗剂
3、调质:增强或削弱递质的效应。
4、递质和调质的分类哺乳类动物神经系统内神经递质和神经调质的分类5、递质的共存:①概念②意义:协调生理过程6、递质的代谢
(二)受体
1、概念:
2、配体:激动剂、拮抗剂、神经递质、神经调质、激素等。
3、受体的分类
1)天然配体分类:胆碱能受体;肾上腺素能受体;
2)受体激活机制分类:①离子通道型受体②G-蛋白耦联受体
4、关于神经递质受体的认识
①受体有亚型:产生多样化效应
②受体存在部位:突触后膜突触前膜③受体的调节:上调;下调(三)主要的递质和受体系统
1、ACh及其受体:(1)胆碱能神经元:(2)胆碱能纤维及分布:①自主神经的节前纤维②大多数副交感神经的节后纤维③少数交感神经的节后纤维④支配骨骼肌的舒血管神经
(3)胆碱能受体:
①毒蕈碱受体(M受体)
—G蛋白和蛋白激酶途径
阻断剂:阿托品外周分布:大多数副交感神经节后纤维,少数交感神经节后纤维。(3)胆碱能受体
②烟碱受体(N型受体)
—化学门控通道
N1:自主神经节突触后膜(六烃季胺、筒箭毒碱)
N2:骨骼肌终板膜(十烃季胺、筒箭毒碱)
2、儿茶酚胺及其受体(1)去甲肾上腺素能神经元肾上腺素能神经元
(2)肾上腺素能纤维及分布:多数交感神经节后纤维(除…之外)(3)肾上腺素能受体
—G蛋白和蛋白激酶途径
1)α受体(α1α2
)
2)β受体(β1β2β3
)
3)肾上腺素能受体效应的影响因素①受体的特性②配体的特性③器官上两种受体的分布情况
4)肾上腺素能受体阻断剂
①α受体:酚妥拉明—α1(主)、α2
哌唑嗪—α1育亨宾—α2
②β受体:普萘洛尔—β受体;丁氧胺—β2受体;阿提洛尔、心得宁—β1受体
3、中枢神经递质
1)乙酰胆碱:兴奋性递质
2)单胺类:NE、多巴胺、5-HE。
3)氨基酸类:兴奋性递质:谷氨酸、天冬氨酸。抑制性递质:r-氨基丁酸、甘氨酸。
4)肽类:阿片肽、脑-肠肽等
5)嘌呤类:腺苷、ATP。
6)其他递质:组胺、NO、CO。三、反射弧中枢部分的活动规律(一)反射活动的中枢控制
(二)中枢神经元的联系方式
单线式联系辐散和聚合式联系(二)中枢神经元的联系方式
连锁状与环状联系(三)中枢兴奋传播的特征
1、单向传布
2、突触延搁
3、总和
4、兴奋节律的改变
5、对内环境变化敏感和易疲劳
(四)中枢抑制
1、突触后抑制—①传入侧支性抑制
意义:
协调不同中枢的活动。(四)中枢抑制
1、突触后抑制—②回返性抑制
意义:
终止活动,或使同一中枢神经元活动同步(四)中枢抑制
2、突触前抑制
2、突触前抑制
1)结构基础:轴突-轴突式突触
2、突触前抑制
2)特点:抑制发生在突触前膜;突触后膜不产生IPSP;潜伏期长;持续时间长(100-200ms)。
3)意义:控制感觉传入活动。
第三节神经系统的感觉分析功能
一、躯体感觉的中枢分析(一)传入通路
1、躯干感觉传导通路(丘脑前)精细触压觉、本体感觉粗略触压觉
1)深感觉传导路:
(先上行,后交叉)①精细触压觉②肌肉和关节中的本体觉
2)浅感觉传导路:
(先交叉,后上行)①粗略触压觉②温度觉③痛觉
2、丘脑的核团
1)特异感觉接替核:第二级感觉传导纤维
感觉接替核(换元)大脑皮层感觉区(除嗅觉)
功能:形成特异性感觉。
2、丘脑的核团
2)联络核:
特异感觉接替核、其他皮层下中枢的纤维联络核(换元)大脑皮层的特定区域
功能:与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关。
2、丘脑的核团
3)非特异投射核脑干网状结构上行纤维非特异投射核(多突触换元)大脑皮层
功能:维持大脑皮层兴奋状态。
3、感觉投射系统
1)特异投射系统:丘脑的感觉接替核、联络核,(点对点投射)
功能:引起特定感觉,激发大脑皮层发出神经冲动。2)非特异投射系统:
非特异核群(逆散投射)功能:维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
(二)大脑皮层代表区
1、体表感觉代表区
1)第一体表感觉区:中央后回(3-1-2区)
人大脑皮层感觉区
第一体表感觉区特点
①交叉投射(头面部投射-双侧)②整体为倒置安排,头面部内部安排为正立。③投射区越大,感觉分辨精细程度越高
大脑皮层感觉柱
①大脑皮层细胞以纵向的柱状排列并垂直皮层表面,构成感觉柱。②是感觉皮层的最基本功能单位。③是传入-传出信息的整合处理单位。
2)第二体感区
①部位:中央前回与岛叶之间(人类)②特点①空间分布正立②定位不清晰③双侧投射
2、本体感觉投射区(1)部位:中央前回(4区)(2)特点:与第一体感区相似
(三)躯体感觉
1、触-压觉
(三)躯体感觉
2、本体感觉(三)躯体感觉
3、温度觉
特异投射系统(主)非特异投射系统(主)4、痛觉1)体表痛①快痛:Aδ类纤维SⅠ、SⅡ②慢痛:C类纤维扣带回(三)躯体感觉
4、痛觉2)深部痛:慢痛、定位不明确。二、内脏感觉的中枢分析(一)传入通路与皮层代表区
(二)内脏感觉
1、内脏痛特点:①定位不准确。②缓慢、持久。③对牵拉、缺血、炎症敏感,对切割、烧灼、电刺激不敏感。④常伴随不安等情绪变化。(二)内脏感觉
2、体腔壁痛
3、牵涉痛
①概念:内脏疾病引起身体的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。常见内脏疾病牵涉痛的部位和压痛区牵涉痛②牵涉痛产生机制三、特殊感觉投射区
1、视觉:枕叶距状裂上下缘
2、听觉:颞叶的颞横回和颞上回
视觉传入通路及视网膜各部分在视皮层投射规律的示意图
第四节神经系统对姿势和运动的调节
脊髓αγ
运动神经元的比较
类别会聚的信息源发出纤维及粗细支配及递质作用α运动神经元高位中枢下传信息;脊髓后根传入信息;α传出纤维粗梭外肌;Ach直接发动肌肉收缩γ运动神经元仅高位中枢下传信息γ传出纤维细梭内肌;Ach调节肌梭感受装置的敏感性运动单位(α+肌纤维)一、运动传出的最后公路
最后公路外周高位中枢脊髓α运动神经元脑运动神经元反射传出冲动最后公路二、姿势的中枢调节(一)脊髓的调节功能1、脊休克:了解脊髓功能?与高位中枢离断(C5)→脊动物
无反应状态→脊休克
表现:骨骼肌紧张性↓;血压↓外周血管扩张;发汗反射消失;粪、尿积聚。(以后反射可恢复)脊反射恢复速度进化程度蛙——几分钟;犬——数天;人——数周至数月反射复杂程度简单原始→复杂内脏反射:部分恢复损伤本身?
脊髓突然失去高位中枢调节损伤本身?脊休克产生原因?脊休克的产生和恢复
①初级中枢②受高位中枢控制屈肌反射↑→抑制作用伸肌反射↓→易化作用康复:锻炼伸肌2、脊髓对姿势的调节
姿势反射对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射(1)屈肌反射
屈肌反射
皮肤受到伤害性刺激时,受刺激一侧的肢体出现屈曲反应,关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。(2)对侧伸肌反射
刺激强度加大,则在同侧肢体屈曲反射的基础上,出现对侧肢体的伸直。
意义:在身体失衡时,支持体重,维持身体平衡。属于姿势反射。(二)牵张反射
1、定义:有神经支配的骨骼肌受到外力
牵拉而伸长时,反射性引起受牵拉肌肉的收缩过程。
2、类型:腱反射、肌紧张
肌梭感受器肌梭感受器
①肌梭感觉装置与梭内肌收缩成分串联。②肌梭感觉装置与梭外肌收缩成分并联。
肌梭结构特点肌梭神经的组成肌梭传入纤维:终止于α神经元。梭内肌:由γ神经支配肌梭在不同状态下传入神经放电改变的示意图肌梭长度感受器。γ神经调节肌梭的敏感性。
1)腱反射
(位相性或动态性的牵张反射)
①定义:快速牵拉肌腱时引起的牵张反射膝跳反射③腱反射反射弧
牵拉肌肉→肌梭→Ⅰa纤维→脊髓α-MNs→快肌纤维收缩常用的腱反射名称检查方法中枢部位效应膝反射扣击膑韧带腰2-4小腿伸直肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲
跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底方向屈曲④腱反射的临床意义:
了解NS的功能状态腱反射减弱或消退:提示反射弧的损害或中断。腱反射亢进:提示高位中枢病变。(2)肌紧张
(紧张性或静态性牵张反射)①定义:缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
直立→重力→关节弯曲→牵拉抗重力肌→伸肌反射性收缩→维持直立②意义:
是维持躯体姿势最基本的反射活动。腱反射和肌紧张比较内容 腱反射肌紧张相同点牵张反射不同点牵拉方式快速缓慢持续传入神经IaIa、II收缩特点同步快速持续交替中枢联系单突触多突触生理意义协助诊断疾病维持姿势腱器官腱器官张力感受器与梭外肌呈串联关系
3.当肌肉受到被动牵拉时?2.当梭外肌等张收缩时,1.当梭外肌等长收缩时,腱器官传入,肌梭传入;腱器官和肌梭传入腱器官传入,肌梭传入问题↑不变;不变
↓均↑腱器官功能:反牵张反射
腱器官传入↑→α-MNs兴奋性↓→肌肉舒张适宜刺激:阈值高的牵拉刺激(二)脑干对肌紧张和姿势的调节
1、脑干对肌紧张的调节
电刺激脑干网状结构:易化区和抑制区正常:抑制区和易化区协调活动。
不协调的表现:去大脑僵直中脑上、下丘之间切断脑干
四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬
去大脑僵直本质:伸肌肌紧张亢进产生机制:
相对不平衡:抑制区↓易化区↑
大脑皮层运动区前庭核纹状体小脑前叶蚓部小脑前叶两侧部
脑干网状结构抑制区脑干网状结构易化区
脊髓γ脊髓α
梭内肌梭外肌(伸肌)
(肌梭)+-++γ僵直α僵直γ僵直α僵直下行束网状脊髓束前庭脊髓束作用γ神经元α神经元切断背根消失不消失γ环路经过不经过α僵直与γ僵直的不同点去皮层僵直decorticaterigidity(蝶鞍囊肿)临床表现临床表现人去大脑僵直现象2、脑干对姿势的调节状态反射、翻正反射+直线/旋转加速度反射(1)状态反射头部在空间的位置:
迷路紧张反射头部与躯干的相对位置:
颈紧张反射
①迷路紧张反射现象:(去大脑动物)
A.仰卧时,伸肌紧张性↑
B.俯卧时,伸肌紧张性↓②颈紧张反射头转向一侧②颈紧张反射头前俯②颈紧张反射头后仰②颈紧张反射人的颈紧张反射⑵翻正反射三、躯体运动的中枢调节
(皮层小脑)(脊髓小脑)(一)大脑皮层的运动调节功能
1、大脑皮层运动区:
1)主要运动区中央前回、运动前区(4区、6区)
中央前回(4区)、运动前区(6区)主要运动区功能特征主要运动区功能特征
①交叉性:②倒置性:空间定位呈身体倒影,但头面部仍正立。③不均一性:代表区愈大,运动精细复杂程度愈高。④单一性:精细的功能定位
2)运动辅助
皮层运动柱:柱→控制几块肌肉肌肉←几个柱控制。基本功能单位2、运动传导系统及其功能(1)发起随意运动的通路:
①皮层脊髓束:皮层运动区→内囊、脑干→
脊髓前角运动神经元。皮层脊髓束皮层脊髓前束姿势维持、粗大运动躯干、四肢近端肌肉皮层脊髓侧束精细、技巧性运动四肢远端肌肉②皮层脑干束
皮层运动区→内囊→脑神经核运动神经元。皮层脑干束(2)协调随意运动通路①顶盖脊髓束②网状脊髓束③前庭脊髓束④红核脊髓束
调节姿势维持、粗大运动
调节精细运动临床特点
硬瘫
软瘫分布范围较广,偏瘫、单瘫和截瘫范围局限,以肌群为主肌紧张张力↑张力↓反射腱反射亢进,浅反射消失腱反射减弱消失,浅反射消失病理反射巴彬斯基征(+)巴彬斯基征(-)肌萎缩轻度,废用性萎缩显著,早期出现运动通路损伤巴彬斯基征(+)巴彬斯基征(-)
(二)基底神经节的运动调节功能
基底神经节
基底神经节与大脑皮层之间神经回路
直接通路:
新纹状体活动兴奋大脑皮层兴奋间接通路:
抑制直接通路对大脑皮层兴奋有关疾病(1)震颤麻痹(帕金森病):运动过少,肌紧张过强。①病变部位及病因:
双侧黑质病变;多巴胺能神经元受损。病变机制②症状
A.震颤:静止性震颤;
B.强直:
齿轮样强直、铅管样强直;
C.运动障碍:动作缓慢、面具脸、小写征、慌张步态。(2)舞蹈病
运动过多,肌紧张不全①病变部位及病因:双侧新纹状体病变,其GABA神经元受损。发病机制②症状:
A.不自主的上肢和头部舞蹈样动作
B.肌张力降低:舞蹈病手姿;挤奶妇手法基底神经节功能:
尚不清晰①运动设计和程序编制②随意运动产生和稳定③调节肌紧张④处理本体感觉传入信息
(三)小脑的运动调节功能
小脑的分区
脊髓前角内侧部分脊髓前角外侧部分主要运动皮层前庭核躯体平衡运动设计前庭小脑功能
维持姿势的平衡和眼球运动
受损表现:①动物切除实验:
A.猴:不能保持身体平衡
B.犬:不再得运动病
C.猫:位置性眼震颤前庭小脑功能
维持姿势的平衡和眼球运动
受损表现:②患者的临床表现:
A.平衡障碍
B.眼球运动异常脊髓小脑功能
①调节肌紧张维持躯体平衡②协调随意运动
损伤:
小脑性共济失调:
a.意向性震颤
b.协同不能
c.小脑共济失调步态
d.肌张力减低皮层小脑功能
参与随意运动的设计和程序编制
受损:不能做协调的精巧动作第五节神经系统对内脏活动的调节
一、自主神经系统的功能(一)自主神经的结构特征
1、自主神经由节前神经元和节后神经元组成。②节后纤维:交感(长)——递质(NE)副交感(短)——递质(Ach)①节前纤维:交感(短)——递质(Ach)副交感(长)——递质(Ach)
2、起源不同。
3、作用效应。交感—广泛,副交感—局限。
①交感几乎支配所有内脏器官,副交感—局限。②交感节前与节后神经元的突触联系辐散度高,副交感—低。(二)自主神经系统的功能特征
1、紧张性支配
2、对同一效应器的双重支配。
3、效应器所处功能状态的影响
4、对整体生理功能调节的意义交感-肾上腺系统、迷走-胰岛素系统
二、内脏活动的中枢调节(一)脊髓对内脏活动的调节(二)低位脑干对内脏活动的调节
(三)下丘脑对内脏活动的调节
1、体温调节
2、水平衡调节摄水-血浆晶体渗透压↑
-细胞外液量↓排水-ADH
(三)下丘脑对内脏活动的调节
3、对腺垂体、神经垂体激素分泌的调节:下丘脑调节肽、血管升压素
4、对生物节律的控制:日周期
5、其他:第八节本能行为和情绪的神经基础
1.本能行为
是指动物在进化过程中形成而遗传固定下来的,对个体和种族生存有重要意义的行为。2.情绪反应
是指人类和动物的心理活动(如惊恐、发怒等)伴有的生理反应。
3.本能行为和情绪反应主要与下丘脑和边缘系统的活动有关。情绪反应增强时主要表现为交感神经系统活动相对亢进。(一)本能行为的调节
1.摄食行为调节摄食行为是动物和人类维持个体生存的基本活动。实验证明损毁下丘脑外侧区,动物出现拒食行为,而刺激该区则引起暴食行为,故此区为摄食中枢。
摄食中枢和饱中枢之间活动存在着交互抑制关系。此外,腹内侧核内还存在葡萄糖感受器。摄水与摄食一样,也是一种本能行为。
如果损毁腹内侧核,动物出现暴食及肥胖,刺激该处则出现拒食行为,故此区为饱中枢。2.性行为的调节
交配是动物的本能行为,是动物维持种系生存的基本活动。交配的基本反射在脊髓、脑干中整合,交配欲望及伴随其的行为成分调节和下丘脑及边缘系统有关。
刺激大鼠、猫、猴等动物下丘脑的内侧视前区,雄性或雌性动物均会出现性行为;破坏该区域,则出现对异性的冷淡、性行为的丧失。边缘系统中的杏仁外侧核是抑制性行为部位;而杏仁皮层内侧区是兴奋性行为部位。(二)情绪反应的调节
1.恐惧与发怒恐惧与发怒的情绪反应是一种本能的防御反应,也称格斗-逃避反应。
“假怒”
去皮层动物,轻微刺激即可引发强烈的防御反应(张牙舞爪,正常搏斗)。
去下丘脑动物则不易出现shamrage
。
(1)刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧的“防御反应区”可引发“假怒”,(2)电刺激下丘脑外侧区可引起动物攻击撕杀行为,电刺激下丘脑背侧区可引起逃避性行为。2.行为的激发
(1)自我刺激(self-stimulation)实验方法。(2)奖赏系统(rewardsystem)或趋向系统。(3)惩罚系统(punishmentsystem)或回避系统。(4)行为动机(motivation)和奖赏或惩罚有一定关系。第六节觉醒、睡眠与脑电活动
一、脑电活动
大脑皮层两种电活动自发脑电活动皮层诱发电位
(一)脑电图(EEG)
自发脑电活动脑电图:头皮表面——自发脑电活动皮层电图:开颅—皮层表面—自发脑电活动
1、脑电图波形
分为4种基本波形
1)各波参数及意义
频率(次/s)幅值(μV)意义δ波:0.5—3慢
20—200高睡眠、疲劳
θ波:4—7100—150困倦
α波:8—1320—100清醒安静闭眼
β波:14—30快
5—20低紧张活动2)α波梭形和α波阻断
2、同步化与去同步化概念
1)同步化:大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时,出现低频高幅慢波。
——抑制过程的加深
2、同步化与去同步化概念
2)去同步化:大脑皮层神经元的活动不一致,出现高频低幅快波。
——兴奋过程的增强
(二)皮层诱发电位
在感觉传入冲动的激发下,在大脑皮层某一局限区域记录出的波形较为固定的电位变化
1、波形:
1)主反应:先正(向下)
后负(向上)
2)次反应
3)后发放:一系列正相周期性波动。
2、意义:1)临床用于中枢病变定位诊断如视觉诱发电位、体感诱发电位、听觉诱发电位等。2)用于科学研究如皮层感觉区的定位。
二、觉醒与睡眠
觉醒与睡眠是机体必需的觉醒适应环境变化睡眠促进精神和体力恢复
(一)觉醒状态的维持
脑干网状结构上行激动系统通过非特异投射系统起作用
1、觉醒状态划分
1)脑电觉醒状态:脑电波:为去同步化快波。行为:不一定呈现觉醒状态。
2)行为觉醒状态:出现觉醒时的各种行为表现。
2、觉醒状态的维持机制
实验:①静脉注射阿托品
—脑干网状结构胆碱能系统:同步化慢波、行为觉醒②单纯破坏黑质多巴胺递质系统:脑电快波、行为睡眠
结论(1):行为觉醒的维持与黑质多巴胺递质系统功能有关
实验
①破坏蓝斑核上部NE能系统:脑电快波—减少,新异刺激—脑电快波、唤醒作用②静脉注射阿托品
—脑干网状结构胆碱能系统:同步化慢波、行为觉醒
结论⑵
脑电觉醒与蓝斑核上部NE系统和脑干网状结构胆碱能系统有关
(二)睡眠的时相和产生机制
慢波睡眠(SWS):同步化慢波快波睡眠(FWS)或称异相睡眠:去同步化快波正常成年人整夜睡眠两个时相交替的示意图
1、慢波睡眠
分5期
表现
①脑电图呈同步化慢波;
②视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退;③骨骼肌反射活动和肌紧张减弱;④副交感神经功能活动占优势。
意义生长素分泌增加,促进生长、体力恢复。2、快波睡眠
表现:
①脑电图-β波。
②各种感觉功能进一步减退,唤醒阈提高;
③骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱,几乎完全松弛。
快波睡眠表现④有间断的阵发性表现:如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸不规则等。
⑤做梦
意义
是必需的生理活动过程①此期间生长素分泌减少,但脑内蛋白质合成加快,有利于幼儿神经系统的成熟,新突触的建立,促进精力的恢复。②此期间有间断的阵发性表现,易致某些疾病(心绞痛、哮喘、脑血管病等)的发作
第十节脑的高级功能
HigherNervousActivityoftheBrainlearning&memory
学习:是指人和动物不断接受环境变化的信息而获得外界知识(新的行为习惯或经验)的神经活动过程;记忆:是将获得的知识进行贮存和读出的神经活动过程。学习是记忆的前提,记忆是新的学习的基础。
(一)学习记忆的典型模式
—条件反射
1.条件反射的建立⑴经典条件反射
(classicalconditionedreflex)
A.食物→粘膜→中枢→唾液腺→唾液这是非条件反射,食物为非条件刺激B.铃声刺激→不分泌唾液。此时铃声为无关刺激。C.铃声→食物(两者多次结合后):铃声一出现→动物就分泌唾液。此时,铃声已成为进食的信号或条件,因而把铃声称为信号刺激或条件刺激;条件刺激所引起的反射则称为条件反射。可见,形成条件反射的首要基本条件是无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合,这个过程称为强化
reinforcement⑵操作式条件反射
operantconditionedreflex
操作式条件反射是动物通过完成一定的操作所建立起的条件反射。A.大鼠在实验箱内走动偶尔踩到杠杆时→即得到食物,如此重复多次,动物即学会自动踩杠杆而得食。B.此基础上训练动物只有当某一特定信号出现时踩杠杆才能得到食物的强化。训练完成后,动物见到特定信号,才会去踩杠杆而得食。条件反射的建立非条件刺激非条件反射无关刺激无反射条件刺激条件反射强化!2.条件反射的消退(extinction)
条件反射建立起来之后,如果反复应用条件刺激而不给非条件刺激的强化,条件反射就会逐渐减弱,以致完全不出现。这种现象称为条件反射的消退。条件反射的消退是由于在不强化的条件下,条件刺激转化成了引起中枢发生抑制的刺激.这种由条件反射消退产生的抑制称为消退抑制
(extinctiveinhibition)。
条件反射的消退可能是遗忘的基础。3.条件反射的泛化和分化
generalization&differentiation
⑴在条件反射形成的初期,除条件刺激本身外,那些与条件刺激相近似的刺激也能或多或少地引起条件反射的效应,称为条件反射的泛化。
如,用100Hz音响与食物相结合,形成了唾液分泌的条件反射;此时不但100Hz音响,就是80Hz或120Hz的音响也能引起或多或少的唾液分泌反应。⑵如果以后,只对100Hz音响刺激给予食物强化,对80Hz或120Hz音响刺激不给予强化,那么最终将导致只对100Hz刺激保持阳性效应(有唾液分泌),而对80Hz或120Hz音响则出现阴性效应(无唾液分泌),此现象称为条件反射的分化。如,初学英语者对单词diary(日记)和dairy(牛奶房)的学习记忆过程。条件反射的分化是由于那些近似刺激引起了大脑皮层的抑制,并把这种抑制称为分化抑制differentialinhibition。(二)人类条件反射和两种信号系统学说1.人类的条件反射⑴上述方法,原则上也可用于人类条件反射活动的研究。⑵由于人类具有语词思维功能,因此还可以应用语词强化的方法来研究人类的条件反射。2.两种信号系统学说⑴第一信号:直接作用于眼、耳、鼻、舌、身等感受装置的现实具体的感觉刺激信号。⑵第二信号:如果说具体的信号是第一信号,那么相应的语词则是第一信号的信号,即第二信号。⑶两个信号系统:第一信号系统是对第一信号发生反应的大脑皮质功能系统;第二信号系统是对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统。动物只有一个信号系统,相当于人的第一信号系统;人类有两个信号系统(三)记忆的过程
记忆可分为短时记忆
(shorttermmemory)
和长时记忆
(longtermmemory)两个阶段。人类记忆可分为4个连续阶段。1,感觉性记忆记忆第一阶段,也称瞬时记忆。它是通过感觉系统获得信息,并储存于皮层感觉区,时间不超过2秒。如信息不进一步处理,就很快遗忘。感觉性记忆的可能机制是神经元的后放作用。2,第一级记忆也称短时记忆,是记忆第二阶段。从感觉性记忆获得的信息,经过加工处理、整合形成新的记忆。此阶段信息保留时间仍然很短,平均在数分钟以内;但是可通过反复学习、运用,使信息循环以延长停留时间,容易转入第二级记忆。
其机理可能是神经元之间环路或网络联系的连续活动,特别是海马环路活动或关键大分子可逆性的构象变化,如磷酸化或去磷酸化。3,第二级记忆也称长时记忆,是记忆第三阶段。它是由第一级记忆转来信息的存储系统,其存储量大且较持久(约数分钟至数年)。其可能与脑内蛋白质和核酸合成增加,使突触功能增强或修饰了突触结构有关。4.第三级记忆也称永久记忆,是记忆第四阶段。此阶段的信息存储终生,如人的姓名、年龄、生日等。其机制可能和脑内新突触结构的不可逆改变有关。(四)遗忘
1.遗忘含义:部分或全部失去回忆和再认知的能力。2.记忆障碍:疾病情况下发生的遗忘。可分为顺行性遗忘症和逆行性遗忘症。
1)顺行性遗忘症:不能保留新近获得的信息,多见于慢性酒精中毒。其发生机制可能是因为信息不能从第一级记忆转变入第二级记忆。
(四)遗忘
2)逆行性遗忘症:不能回忆脑功能障碍发生前一段时间内的经历,多见于脑震荡。其发生机制可能是第二级记忆发生了紊乱。(五)学习和记忆的机制
1.学习和记忆的脑功能定位与学习记忆功能有关的脑内结构有大脑皮层联络区、海马及其附近结构、丘脑和脑干网状结构。与近期记忆有关的神经结构是海马环路。
2.神经生理学机制感觉性记忆-神经元后放;第一级记忆-海马环路活动。突触的可塑性改变(LTP等)。
(五)学习和记忆的机制
3.神经生物化学机制人类第二级记忆-脑内蛋白质合成。逆行性遗忘症可能因脑内蛋白质合成代谢受损。中枢神经递质也和学习记忆功能有关。
4.神经解剖学机制持久性的记忆(人类第三级记忆)与新突触的建立有关。二、大脑皮层的语言中枢和一侧优势
speechcenterinthecerebralcortex&lateralitycerebraldominace(一)大脑皮层的语言中枢
功能障碍名称受损部位出现的症状
运动性失语中央前回底部前方能看懂文字,听懂别人
Broca三角区(S)谈话,发音器官正常;但不能用语词口头表达自己思想。失写症额中回后部接近能看懂文字,听懂别人中央前回手部代谈话,也能说话,但不表区会书写,手部其他运动正常。感觉性失语颞上回后部(H)可以讲话、书写、看懂但听不懂别人谈话。失读症角回(S)看不懂文字含义,但视觉及其他语言功能正常。
(二)大脑皮层功能的一侧优势
1.左侧大脑半球在语言活动功能上占优势⑴虽与一定的遗传因素有关,但主要是在后天生活实践中形成的,与人类惯用右手有关。2—3岁以前:左侧大脑半球损伤造成的语言功能紊乱与右侧大脑半球损伤无明显差异,说明语言功能与两侧大脑半球均有关;
10—12岁:左侧优势逐步建立,但左侧大脑半球损伤后,尚可在右侧大脑皮层建立语言中枢;
⑵统计表明:习惯用手总例数在左侧者在右侧者左右均有者右手者48435左手者5122254左右手者201226成人后:左侧优势已建立,左侧大脑半球损伤后,很难在右侧大脑皮层建立语言中枢;
左侧大脑半球在语言活动功能上占优势的现象,称为一侧优势。称左侧大脑半球为优势半球。2.右侧大脑半球在非语词性认知功能上占优势。非语词性认知功能包括空间的辨认;深度认知;触觉认知;音乐欣赏分辨等。右顶叶皮层损害:穿衣失用症;右顶、枕、颞叶结合处皮层损害:
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