第3章水电紊乱-2

第三节钾代谢紊乱一、钾正常代谢二、钾代谢紊乱一、钾正常代谢一、钾正常代谢(一)钾的生理功能(二)钾的平衡(三)钾平衡的调节（一）钾的生理功能维持细胞新陈代谢，参与糖原、蛋白质合成保持细胞膜静息电位，参与动作电位的形成调节渗透压、酸碱平衡（二）钾的平衡1.钾的摄入：食物(2-3g/d)2.钾的吸收：肠道3.钾的排泄：肾脏(80~90%)

肠道(10%)

皮肤(极少)4.钾的分布多吃多排少吃少排不吃也排4.钾的分布体内钾(50mmol/Kg)细胞外2%血清钾(3.5~5.5mmol/L)细胞内98%(150mmol/L)（三）钾平衡的调节跨细胞转移肾调节1.钾的跨细胞转移生理学意义：调节钾跨细胞转移的机制称为泵-漏机制快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。1.钾的跨细胞转移泵：即钠-钾泵,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:150mM/L[K+]e：3.5-5.5mM/LK+K+影响因素

酸碱平衡:[K+]i

细胞外液K+浓度:

激素作用[K+]e酸中毒碱中毒[K+]i[K+]e降低升高激素作用

胰岛素:激活钠-钾泵/促糖原合成

儿茶酚胺：

肾上腺素:[K+]i[K+]eα受体(抑制钠-钾泵)β受体(激活钠-钾泵)血钾降低(β受体)2.肾对钾排泄的调节肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)远曲小管和集合管的调节影响肾排钾的因素

醛固酮

细胞外液钾浓度：血钾↑排钾↑

远端原尿流速：流速↑排钾↑

酸碱平衡状态酸中毒排钾↓碱中毒排钾↑3.结肠排钾和汗液排钾◆结肠排钾约占10%

（肾衰时起作用）◆汗液排钾量少

(高热大汗时起作用)二、钾代谢紊乱（一）低钾血症★1.概念：血清[K+]<3.5mmol/L肾消化道食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多吃多排少吃少排不吃也排（1）摄入不足★

2.原因和机制（2）丢失过多（3）钾进入细胞内过多（1）摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排低钾血症（2）钾丢失过多经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓经肾脏失钾排钾性利尿剂醛固酮↑镁缺失(钾丢失↑)远端肾小管性酸中毒远端小管液流速加快K+Na+K+醛固酮+K+Mg++↓排钾利尿剂酸中毒H+Na+-经皮肤失钾大量出汗后未及时补钾（3）钾进入细胞内过多碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素受体活性增强低钾血症型周期性麻痹某些毒物中毒H+

H+K+血[K+]

肾小管腔K+Na+

Na+

[H+]碱中毒泵：即钠-钾泵,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i:150mM/L[K+]e：3.5-5.5mM/LK+K+钡中毒、棉酚中毒3.对机体的影响★（1）对神经肌肉兴奋性的影响★（2）对心脏的影响（3）对肾脏的影响★（4）对酸碱平衡的影响★（1）对神经肌肉兴奋性的影响

神经肌肉兴奋性↓

血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)

临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

★（2）对心脏的影响心肌生理特性的改变心电图的改变心脏的损伤性变化★心肌生理特性的改变心肌的生物电活动和生理特性心肌的生物电活动和生理特性●心肌细胞的分类工作细胞：兴奋性.传导性.收缩性.无自律性心房肌、心室肌自律细胞：兴奋性.自律性.传导性.无收缩性窦房结细胞、房室结细胞希氏束细胞、浦肯野细胞特殊心肌细胞无稳定的静息电位可自动产生节律性兴奋心肌电生理特性◆静息电位(RP)-90mV形成机制：膜两侧离子分布的不均匀，形成浓度梯度——离子泵的作用在静息状态下对不同离子有选择性通透，对K+通透◆心肌的动作电位(Actionpotential,AP)(1)去极化过程（0期）0期：从-90mV→∼+30mV

约1ms刺激→细胞去极化到阈电位→Na+通道开放→Na+内流由Na+通道激活产生去极化的细胞，称为快反应细胞。从0期结束→RP，分为4个期（2）复极过程1期：从+30mV→0mV，约10ms，由一过性外向K+电流(Ito)引起◆心肌的动作电位(Actionpotential,AP)（2）复极过程2期：又称缓慢复极期，平台期(plateau)，持续约100ms～150ms。慢通道—Ca2+通道开放Ca2+内流和K+外流，两种电流对抗，形成平台期。◆心肌的动作电位(Actionpotential,AP)3期：又称快速复极末期机制：Ca2+内流停止，K+外流进行性增加所致。0mV左右→-90mV约100～150ms。（2）复极过程◆心肌的动作电位(Actionpotential,AP)4期：又称静息期（2）复极过程

◆心肌的动作电位(Actionpotential,AP)膜电位稳定于-90mV。机制：Na+-K+泵运转排出3个Na+－摄入2个K+。心室肌AP各时相中主要离子流动方向自律细胞与工作细胞跨膜电位的区别主要在4期自律细胞的跨膜电位心肌的生理特性

心肌传导性

心肌兴奋性

心肌自律性

心肌收缩性——与机械特性有关与心肌电生特性理有关兴奋性:心肌细胞受刺激后可以产生动作电位的特性被称之为心肌兴奋性。

[K+]e

静息电位影响因素细胞膜对K+通透性阈电位心肌的兴奋性心肌细胞膜K+通道属于K+内向整流通道何谓内向整流通道？内向整流通道相当于半导体二极管：二极管加以正向电流，该导体电阻减小，电流增加。加以负向电流，该导体的电阻增加，电流减小。传导性:心肌细胞具有传导兴奋的能力被称之为心肌传导性。

0期去极化速/幅度

生理因素影响因素临近未兴奋膜电位结构因素:心肌细胞直径/功能心肌生理特性的改变生理因素：①０期去极速度和幅度:０期去极速度快，幅度大→传导快

０期去极速度慢，幅度小→传导慢②邻近末兴奋部位心肌的兴奋性：兴奋性大→传导快

兴奋性小→传导慢①优势传导通路

1.0～1.2m/S

②浦氏纤维速度最快

2～4m/S③心房肌

0.4～1m/S④心室肌

0.4～0.5m/S⑤

房室交界区最慢

0.02～0.05m/S

（房–室延搁）

结构因素：自律性:心肌细胞在没有外来刺激情况下具有自动地发生节律性兴奋的特性，称为自律性。

自动除极速度影响因素阈电位水平心肌生理特性的改变收缩性:心肌细胞具有收缩和舒张的特性，称为心肌的收缩性。

心肌结构影响因素能量代谢兴奋收缩偶联心肌生理特性的改变血[K+]↓膜对K+

通透性↓K+外流↓静息膜电位↓0期Na+内流↓0期除极化↓自动除极化↑2期Ca2+内流↑心肌代谢障碍收缩性↑自律性↑

收缩性↓兴奋性传导性

心肌传导性

心肌兴奋性

心肌自律性

心肌收缩性先后★心肌生理特性的改变ST段：压低；T波：低平；U波：增高；QRS波：增宽；心电图的变化心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加心脏的损伤性变化低血钾碱中毒★（3）对酸碱平衡的影响反常性的酸性尿：低血钾导致的碱中毒，反而使尿液呈酸性。血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿4.防治的病理生理基础先口服后静滴见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射(1)控制原发病(2)补钾：（二）高钾血症★1.概念：血清[K+]﹥5.5mmol/L（1）摄入过多★2.原因和机制（2）排出减少（3）细胞内钾移出过多（1）摄入过多1）医源性摄入过多2）输入库存血过多（2）肾排钾减少肾功能衰竭醛固酮↓（Addison病）潴钾类利尿剂（3）细胞内钾移出细胞外酸中毒胰岛素分泌不足组织分解高钾血症型周期性麻痹★3.对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响（2）对心脏的影响（3）对酸碱平衡的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响兴奋性先增高后降低血K+↑

细胞内外

[K+]