药理学最重要的考点

药理学最重要的考点.

第一单元药物效应动力学

第一节不良反应

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良

反应。（一共6个，分成三组）

1.副反应（通常也称副作用）一一

由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，

其他效应就成为副反应。

副反应是在治疗剂量下发生的。是药物本身固有的作用，多数较轻微

并可以预料（补充：无法避免）。

例如：阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反

应。

2.毒性反应一一（注意跟“副反应”对比掌握）

是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比

较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。

急性毒性反应多损害循环、呼吸及神经系统功能，

慢性毒性反应多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。

致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。

企图通过增加剂量或延长疗程以达到治疗目的，其有效性是有限度的,

同时应考虑到过量用药的危险性（是药三分毒，无毒不是药！）。

原创表格：药理一一副反应与毒性反应对比表

3.后遗效应一一是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药

理效应。例如：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象。4.

停药反应一一又称回跃反应是指突然停药后原有疾病加剧。例如：长期

服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。原创表格：药理一一后

遗效应与停药反应对比表

5.变态反应--也称过敏反应

接触10天左右发生。常见于过敏体质病人。反应性质与药物原有效应

无关，用药理性拮抗药解救无效。

反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血

系统抑制、肝肾功能损害、休克等。

停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。

6.特异质反应--

少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人

不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，

药理性拮抗药救治可能有效。不是免疫反应。不需预先敏化过程。

是一类先天遗传异常所致的反应，例如：对肌松药琥珀胆碱发生的特

异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。

原创表格：药理一一变态反应与特异质反应对比表

第二节药物剂量与效应关系

难点，重在理解而非记忆（图示法）！

药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量一效应关系（量一

效关系）。用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得

量一效曲线。

药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。

一、量反应

效应的强弱呈连续增减的变化，例如血压的升降、平滑肌的舒缩等。

以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，可获得直方双

曲线；如将药物浓度改用对数值作图则呈典型的对称s形曲线，这就是通

常所称量反应的量一效曲线（图3—1）。

从量反应的量效曲线可以看出几个特定位点：

1）最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小

药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

2）最大效应：也称效能。随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当

效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增

强，这一药理效应的极限称为最大效应。

3）半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。

4）效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对

浓度或剂量，其值越小则强度越大。

注意：药物的最大效应与效价强度含义完全不同，二者并不平行。例

如，利尿药氢氯曝嗪的效价强度大于吠塞米，而吠塞米的最大效应大于氢

氯睡嗪（图3-2）。曲线中段斜率较陡的提示药效较剧烈，较平坦的则

提示药效较温和。

二、质反应

药理效应表现为反应性质的变化，则称为质反应。以阳性或阴性、全

或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群

体。在实际工作中，常将实验动物按用药剂量分组，以阳性反应百分率为

纵坐标，以剂量或浓度为横坐标作图，也可得到与量反应相似的曲线。

1.半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物

剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。

2.治疗指数（Tl）：LD50/ED50的比值称为治疗指数（TI）,用以表示

药物的安全性。•治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

・注意：以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。如某药的

ED和LD两条曲线的首尾有重叠（图3-4）,即有效剂量与其致死剂量之间

有重叠。

・可以用1%致死量（LD1）与99%有效量（LD99）的比值或5%致死量

（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。

第三节药物与受体

【补充知识：什么是受体？】

受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种

微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的

生理反应或药理效应。受体具有“五性”：

①灵敏性，受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应；

②特异性，引起某一类型受体兴奋反应的配体的化学结构非常相似。

但不同光学异构体的反应可以完全不同。同一类型的激动药与同一类型的

受体结合时产生的效应类似：③饱和性，受体数目是一定的，因此配

体与受体结合的剂量反应曲线具有饱和性，作用于同一受体的配体之间存

在竞争现象；

④可逆性，配体与受体的结合是可逆的，配体与受体复合物可以解离;

⑤多样性，同一受体可广泛分布到不同的细胞而产生不同效应。

根据药物与受体结合后所产生效应的不同，分为：

（一）激动药

为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而

产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。

1.完全激动药：具有较强亲和力和较强内在活性，如吗啡；

2.部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可

拮抗激动药的部分效应，如喷他佐辛。

（二）拮抗药一一“占着茅坑不拉屎”

能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产

生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应，如纳洛酮和普蔡洛尔均属于

拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性，故有较

弱的激动受体作用，如8受体拮抗药氧烯洛尔。

【实战演习】

1.有关药物的副作用，不正确的是

A.为治疗剂量时所产生的药物反应

B.为与治疗目的有关的药物反应

C.为不太严重的药物反应

D.为药物作用选择性低时所产生的反应

E,为一种难以避免的药物反应

『正确答案JB

（2-3题共用备选答案）

A.快速耐受性

B.成瘾性

C.耐药性

D.回跃反应

E.高敏性

2.吗啡易引起

『正确答案JB

3.长期应用氢化可的松突然停药可发生

『正确答案JD

第二单元药物代谢动力学

1.吸收

（1）首过（关）消除（首过代谢）

某些口服药物首次通过肠粘膜及肝脏时，部分被代谢灭活，而进入体

循环的药量减少，这一现象称为首过消除。

只有口服给药时具有首过消除，其它给药途径不存在。

意义：凡是首关消除明显药物应避免口服给药。可以改用舌下、直肠

给药或注射给药

等。

首关消除明显的药物：硝酸甘油（首过消除达92%）、肾上腺素。

［实战演习］

可引起首关消除的主要给药途径是

A.吸入给药

B.舌下给药

C.口服给药

D.直肠给药

E.皮下注射

『正确答案』（C）

2.分布

（1）血脑屏障

概念：脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙,

且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆

与脑脊液之间的屏障。

意义：

①小分子、脂溶性高及非解离型药物才能通过，进入CNS。

②大分子、水溶性或解离型药物难以通过，不能进入CNS。

③脑膜发炎时，血脑屏障通透性提高，加大青霉素剂量可以达到有效

血浓度。

（2）胎盘屏障

概念：胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。

意义：其通透性与一般的细胞膜没有差别，几乎所有药物均可穿透胎

盘，进入胎儿体内，没有起到屏障的作用。所以孕妇应禁用对胎儿有影响

的药物。

3.生物利用度

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百

分率称生物利用度。用公式表示：

（A为体内药物总量，D为用药剂量）

4.药物消除动力学

（1）一级消除动力学（恒比消除）

一级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，

（是指药物在单位时间内按恒定的百分比消除。例如氯霉素的消除是体存

量的29.3%/ho）也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，

血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位

时间内消除的药物也相应降低。一级消除动力学为绝大多数药物的消除方

式。

（2）零级消除动力学（恒量消除）

零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓

度高低，单位时间内消除的药物量不变。（是指药物在单位时间内按恒定

的数量进行消除。例如酒精在体内的消除是10~15ml/h）

实战演习：

1.按一级动力学消除的药物特点为A.药物的半衰期与剂量有关B.为

绝大多数药物的消除方式C.单位时间内实际消除的药量不变D.单位时间

内实际消除的药量递增E.体内药物经2〜3个tl/2后，可基本清除干净

『正确答案』（B）

第三单元胆碱受体激动药

基础知识：

＞人的自主神经系统

＞传出神经系统的分类：传出神经按解剖学分类：

按递质分类：1.胆碱能神经：凡神经末梢能释放ACh的神经纤维。*

运动神经*自主神经节前纤维*副交感神经节后纤维

2.去甲肾上腺素能神经：神经末梢能释放NA的神经纤维。

*大部分交感神经节后纤维。

＞关于受体：

*副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体对以毒蕈

碱为代表的拟胆碱药较为敏感，故把这部分受体称为毒蕈碱（muscarine）

型胆碱受体一一M胆碱受体。*位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受

体对烟碱较敏感，故将其称之为烟碱（nicotine）型胆碱受体一一N胆碱受

体。

*能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体。肾上

腺素受体又可分为a肾上腺素受体（a受体）和6肾上腺素受体（8受体）。

*乙酰胆碱是中枢和外周神经系统的内源性神经递质，其主要释放部

位在神经突触和神经效应器接头部位。

*主要作用为激动毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受

体（N胆碱受体）。*前者主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应

器细胞；后者主要分布于神经肌肉接头（NM受体）和自主神经节（NN受

体）。

＞胆碱能神经概略图

考什么？1.乙酰胆碱药理作用。2.毛果芸香碱药理作用、临床应用。

最重点是什么？毛果芸香碱药理作用、临床应用。最难点是什么？毛果

芸香碱对眼的作用机制。

第一节乙酰胆碱的药理作用

乙酰胆碱为胆碱能神经递质，能直接兴奋M、N受体，呈现M样作用

和N样作用。乙酰胆碱极易被胆碱酯酶水解，作用时间短，故无临床

应用价值。

1.心血管系统（1）血管扩张引起血压短暂下降。（2）抑制心脏：

，，三负”——*负性肌力（心肌收缩力减弱）*负性频率（心率减慢）

*负性传导（传导减慢）2.胃肠道兴奋胃肠道平滑肌，其收缩幅度、张

力、蠕动增加。3.泌尿道兴奋泌尿道平滑肌，使膀胱逼尿肌收缩，外括

约肌松弛。4.其他作用（1）腺体分泌（2）瞳孔缩小（3）骨骼肌收缩

（4）支气管收缩（5）兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

乙酰胆碱使我们变得如此淡定：眼神温和一一缩瞳；容易近视（看

书太多了）一一睫状肌收缩；口水较多（不爱上火）一一腺体分泌旺盛；

心平气和（血压低、心率慢）一一负性作用；饮食规律（到点肚子里就

咕噜咕噜叫）一一胃肠平滑肌收缩；二便通畅一一逼尿肌收缩，而外括

约肌松弛。

第二节毛果芸香碱（匹罗卡品）

（-）药理作用

毛果芸香碱直接激动M受体，产生M样作用，尤其对眼睛和腺体的

作用明显。

1.对眼作用

（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

（2）降低眼内压：

*房水产生与循环：房水是由睫状体上皮细胞分泌及血管渗出产生的,

经瞳孔流入前房，到达前房角间隙，流入巩膜静脉窦，最后进入血液循环。

*降低眼压机制：毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜

根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入

巩膜静脉窦，使眼内压下降。

（3）调节痉挛一一导致近视。

毛果芸香碱激动睫状肌上的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶

体变凸，屈光度增加，此时只适合看近物，而难以看清远物，这种作用称

为调节痉挛。

2.对腺体作用

较大剂量毛果芸香碱（10〜15mg皮下注射）除可使汗腺和唾液的分

泌明显增加外，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增

加。

（二）临床应用

1.青光眼一一降眼压。

2.虹膜炎一一与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体的粘连。

3.解救阿托品（M受体阻断药）中毒。

【实战演习】

1.毛果芸香碱滴眼可引起

A.缩瞳，眼内压升高，调节痉挛

B.缩瞳，眼内压降低，调节麻痹

C.扩瞳，眼内压升高，调节麻痹

D.扩瞳，眼内压升高，调节痉挛

E.缩瞳，眼内压降低，调节痉挛

『正确答案』E

2.毛果芸香碱对眼睛的作用为

A.扩瞳、调节麻痹

B.扩瞳、升高眼内压

C.缩瞳、调节痉挛

D.扩瞳、降低眼内压

E.缩瞳、升高眼内压

『正确答案JC

第四单元抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药

第一节易逆性抗胆碱酯酶药

一、作用机制

多数易逆性抗胆碱酯酶药分子结构中含有带正电荷的季镂基团和酯

结构，如新斯的明以季镂阳离子与胆碱酯酶(AChE)的阴离子部位结合。

同时其分子中的线基碳与AChE酯解部位的丝氨酸羟基形成共价键，生成

新斯的明与AChE的复合物，酶的活性暂时消失。

二、药理作用

1.眼本类药物结膜用药产生瞳孔括约肌和睫状肌收缩，导致瞳孔缩小

和调节痉挛，使视力调节在近视状态，使升高的眼内压降低。

2.胃肠道新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，还可促进小肠、

大肠的活动，促进肠内容物排出。

3.骨骼肌、神经肌肉接头大多数强效抗AChE药对骨骼肌主要作用是

通过其抑制神经肌肉接头AChE,但亦有一定的直接兴奋作用。

4.其他作用低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌作

用。还可引起细支气管和输尿管平滑肌纤维收缩。

三、新斯的明临床应用

1.治疗重症肌无力

常规治疗药物，用来控制疾病症状。一般口服，危重者皮下或肌内注

射。

2.腹气胀和尿潴留新斯的明兴奋胃肠道及膀胱逼尿肌，促进排气排便,

可用于手术后及其他原因引起的腹气胀及尿潴留。

3.阵发性室上性心动过速新斯的明通过其拟胆碱作用使心室率减慢。

4.用于非除极化型肌松药如筒箭毒碱中毒时的解救。

小结：新斯的明药理作用、临床应用

第二节难逆性抗胆碱酯酶药

【毒理作用机制】

有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基

上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE,该磷酰化酶不能

自行水解，从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系

列中毒症状。

有机磷酸酯类中毒机制

胆碱酯酶会发生“老化”，即生成更稳定的单磷酰胆碱酯酶。此时即

使用胆碱酯酶复活剂，也难以使胆碱酯酶复活。

【急性中毒】

1.M样症状一一胃肠蠕动加快、二便过于通畅、缩瞳---心动过缓一

一分泌旺盛等。表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩

小、视物模糊、心动过缓、血压下降、出汗、流涎、流泪、呼吸道分泌物

增加、肺部湿性啰音、呼吸困难、发期等。

2.N样症状

①激动N1受体引起心动过速、血压升高；

②激动N2受体出现肌肉震颤、抽搐等。

3.中枢症状

先兴奋后抑制，表现躁动不安、失眠、澹语、昏迷、窒息、血压下降、

呼吸抑制。

第三节胆碱酯酶复活药一一碘解磷定

一、药理作用

进入体内，带有正电荷的季镂氮与酶的阴电子以静电引力相结合，形

成磷酰化胆碱酯酶和碘解磷定的复合物，此复合物进一步裂解为磷酰化碘

解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的活性。

二、临床应用

主要用于中度、重度有机磷酸酯类中毒解救。

*无效：乐果。

*疗效好：内吸磷（1059）、对硫磷（1605）马拉硫磷（3911）

稍差：敌百虫、敌敌畏

第五单元M胆碱受体阻断药

一、阿托品的药理作用

M受体阻断剂，但对M受体亚型选择性低。

大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。

1.抑制腺体分泌对汗腺和唾液腺分泌抑制作用强，对呼吸道腺体作用

较强，较大剂量时可减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响小。

2.对眼的作用

（1）扩瞳

阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌

功能占优势，使瞳孔扩大。

（2）升高眼内压

由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周外缘，前房角间隙变窄，阻碍房水回

流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。

（3）调节麻痹一一导致远视

阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，

其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造

成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。

3.松弛内脏平滑肌

对多种内脏平滑肌具有松弛作用，尤其处于痉挛状态时作用更为明显。

对胃肠平滑肌解痉明显，对膀胱逼尿肌也有松弛作用，对胆管、子宫平滑

肌解痉作用较弱。

4.兴奋心脏

（1）加快心率解除迷走神经对心脏抑制，加快心率。

（2）加快房室传导阿托品通过拮抗迷走神经兴奋，加快房室传导，

尤其在迷走神经功能过高时作用较为明显。

5.扩张血管、改善微循环

治疗量一一对血管及血压无显著影响。

大剂量一一可扩张皮肤血管，当微血管处于痉挛时，出现潮红、温热

等症状，尤其当微循环的血管痉挛时•，有明显的解痉作用，可改善微循环。

扩血管作用机制未明，可能是机体对阿托品引起的体温升高（由于出

汗减少）后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用一一总

之，与阿托品阻断M受体无关。

6.兴奋CNS

二、阿托品的临床应用

1.各种内脏绞痛一一阿托品可使平滑肌松弛开来一一不知道饿！

对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或

肾绞痛疗效较差，

常需与阿片类镇痛药合用。

2.抑制腺体分泌

用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物

阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症。

3.眼科的应用

（1）虹膜睫状体炎可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之充分休息，有

助于炎症消退。可与缩瞳药交替应用，预防虹膜与晶状体的粘连。

（2）验光、检查眼底

利用其调节麻痹作用，准确测定晶状体的屈光度，为儿童验光配带眼

镜。利用其扩瞳作用来检查眼底。

4.缓慢性心律失常

治疗心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞。

5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所

致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外

周血管，改善微循环。

6.解救有机磷酸酯类中毒用于解除M样中毒症状。

三、阿托品的不良反应及中毒

副作用多：口干、心悸、视物模糊、怕光、皮肤干燥等。

过量中毒时，上述症状加重，出现中毒症状中枢兴奋转为抑制，引起

昏迷和呼吸麻痹。小结：毛果芸香碱、阿托品对眼的作用比较

第六单元肾上腺素受体激动药

第一节去甲肾上腺素

一、药理作用一一强大的非选择性a受体激动剂，微小的B1受体激

动作用。*激动a受体作用强大，对al和a2受体无选择性。

*对心脏81受体作用较弱，对82受体几乎无作用。

1.兴奋心脏

激动B1受体（注意不是其主要作用!），心肌收缩力增加，心排出量

增多，但较肾上腺素弱。在整体情况下，由于血压升高而反射性心率减慢

（注意：不是正性频率!）。

2.收缩血管

激动a1受体，使小A、小V强烈收缩，以皮肤粘膜血管收缩最明显，

只有冠状血管扩张（为什么？一一激动受体）。

3.升高血压一一与剂量有关。

*小剂量：心脏兴奋，排出量增加，收缩压升高，舒张压升高并不显

著。

*较大剂量：外周血管强烈收缩，外周阻力加大，收缩压和舒张压

均可明显升高。（联

系知识点一一生理：收缩压主要由心排出量决定；而舒张压主要由外

周阻力决定）

二、不良反应一一缩血管所致。

1.局部组织缺血坏死

*原因：静滴时间过长；用量过大；药液外漏。

*处理：更换注射部位；进行局部热敷；用普鲁卡因或a受体阻断药

酚妥拉明局部浸润注射。

2.急性肾衰竭产生少尿、无尿及肾实质损伤，用药期间尿量保持

25ml/h以上。

三、禁忌症：

*高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障

碍的病人及孕妇。

第二节肾上腺素

一、药理作用一一激动a和8受体。

1.兴奋心脏

*激动心脏B1、B2受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，

心排出量增加。*不利：增加心肌耗氧量，大剂量可引起心律失常，

出现期前收缩，甚至室颤。

2.舒缩血管一一注意不是“收缩”！

*激动al受体：皮肤粘膜血管、内脏血管收缩。

*激动82受体：骨骼肌、肝脏及冠状血管舒张。

3.影响血压

（1）治疗剂量一一B受体兴奋占优势，兴奋心脏，心排出量增加，

故收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压升高。

（2）较大剂量静注一一a受体兴奋占优势，收缩压和舒张压均升高。

（3）如先给a受体阻断药，再给肾上腺素，血压不升反降一一肾上

腺素升压效应的翻转。

为什么肾上腺素升压效应会被酚妥拉明翻转？

酚妥拉明一一a受体阻断药

选择性地阻断了与血管收缩有关a受体；

而肾上腺素可以激动a受体和B受体，因此8受体未被阻断

8受体与血管舒张有关一一血压下降

4.扩张支气管

（1）激动支气管平滑肌B2受体，使支气管平滑肌松弛。

（2）抑制肥大细胞过敏性物质如组胺的释放。

（3）收缩支气管粘膜血管（兴奋受体），降低毛细血管通透性，

减轻粘膜的水肿。

5.促进代谢

通过激动B受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和游离脂肪酸含量升

高，并增加组织耗氧量20%〜30%。

6.兴奋中枢神经系统

大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥等。

二、临床应用

1.心跳骤停

*单用肾上腺素0.5〜Img,静注或心内注射。

*同时必须进行有效的人工呼吸、心脏按压和纠正酸中毒等。

2.过敏性疾病

（1）过敏性休克：

肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药，作用快而且强。

（2）支气管哮喘：

控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。由

于不良反应严重，仅用于急性发作者。

（3）血管神经性水肿及血清病：

肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、尊麻疹、枯草热等变

态反应性疾病的症状。

3.与局麻药配伍及局部止血

局麻药中加入少量肾上腺素目的：

①延缓局麻药的吸收。

②减少吸收中毒的可能。

③延长局麻药麻醉时间。

4.治疗青光眼

第三节多巴胺

一、药理作用一一激动a、8和外周的多巴胺（DA）受体。多巴胺也

可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。

1.兴奋心脏一一较弱。

激动B1受体，加强心肌收缩力，增加心排出量。但一般剂量时对心率

影响不明显，大剂量可加快心率。

2.舒缩血管--外周收缩，内脏舒张.有利于保护重要脏器血供，非常好的

抗休克药！*激动血管a受体，导致血管收缩，引起总外周阻力增加，

使血压升高。*激动DA受体：使脑、肠系膜、肾血管等扩张。

3.升高血压

*治疗量：兴奋心脏及舒缩血管的综合作用，使收缩压升高，舒张压

稍增加或无变化，脉压差加大。

*大剂量：激动al受体，收缩血管，外周阻力增加，使收缩压和舒

张压均升高。

4.改善肾功能（很重要）

激动DA受体，扩张肾血管，增加肾血流量，使肾小球滤过率增加，

并可直接抑制肾小管产生排钠利尿作用，尿量增多，可改善肾功能。

二、临床应用

1.用于各种休克：如感染性休克、心源性休克、出血性休克。但需注

意补充血容量。

2.治疗急性肾功能衰竭：常与利尿药合用。

3.急性心功能不全。

第四节异丙肾上腺素

一、药理作用一一非选择性B受体激动剂。对a受体几乎无作用。

1.兴奋心脏一一“三正二

激动受体，表现正性肌力和正性频率作用，心肌收缩力加强，传

导加速，心率加快，心排出量增加。

兴奋心脏作用比肾上腺素强，易引起心动过速，但很少引起心室颤动。

2.扩张血管

通过激动82受体，主要扩张骨骼肌血管和冠状血管，对肾血管和肠

系膜血管扩张作用较弱。

3.影响血压

*治疗量：兴奋心脏，心输出量增加，使收缩压增高，因扩张血管而

减小外周阻力，故使舒张压下降，脉压差加大，平均血压不变或稍低。

*大剂量静注：可引起血压明显降低。

4.扩张支气管一一治哮喘

*激动B2受体，舒张支气管平滑肌作用比肾上腺素强，并能抑制组

胺等过敏性物质释放。

*对支气管粘膜血管无收缩作用，因此对减轻粘膜充血水肿作用不如

肾上腺素。

5.促进代谢

激动Bl、B2受体，促进糖原和脂肪分解，使血糖和血中游离脂肪酸

升高，组织耗氧量增加。

二、临床应用

1.治疗支气管哮喘舌下或喷雾给药，用于控制哮喘急性发作，作用快

而且强。

2.房室传导阻滞舌下或静脉滴注给药，治疗n、n【度房室传导阻滞。

3.抢救心脏骤停：

适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并

发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。

4.感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。

异丙肾上腺素歌诀

*8一激动异丙肾，

*兴奋心脏扩血管，

*松弛气管促代谢，

*临床用途有四点。

1.哮喘急发它能缓，

2.加速传导治房阻，

3.心脏骤停复心跳，

4.感染休克升血压。

去甲肾：强大的a受体激动作用，导致血管明显收缩，升压急骤,

副作用明显，已

很少使用，大纲不要求其临床应用；

异丙肾：纯B受体激动剂。

肾上腺素：二者兼而有之，故应用广泛。

【实战演习】1.异丙肾上腺素的作用有A.收缩血管、舒张支气管、

增加组织耗氧量B.收缩血管、舒张支气管、降低组织耗氧量C.舒张血管、

舒张支气管、增加组织耗氧量D.舒张血管、舒张支气管、降低组织耗氧量

E.舒张血管、收缩支气管、降低组织耗氧量『正确答案』C2.肾上腺素与

异丙肾上腺素共同的适应证是A.过敏性休克B.房室传导阻滞C.与局麻药

配伍，延长局麻药的作用时间D.心脏骤停E.局部止血f正确答案』D

第七单元肾上腺素受体阻断药

第一节酚妥拉明一一a受体阻断药

一、药理作用

1.阻断a受体扩张血管，血压下降。

2.兴奋心脏阻断突触前膜a2受体，使去甲肾上腺素释放增多所致.

3.其他作用拟胆碱作用、组胺样作用。

不好理解：a受体激动剂（去甲肾上腺素）能兴奋心脏，为什么a受

体阻断药也能兴奋心脏？

答：

a受体激动剂去甲肾上腺素的确能兴奋心脏，但机制不是激动a受体,

而是其微弱的B1受体激动作用所致。

而酚妥拉明作为a受体阻断药兴奋心脏是通过阻断突触前膜a2受体,

使去甲肾上腺素释放增多所致。

去甲肾上腺素能神经概略图

二、临床应用

1.外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛的雷诺综合征、血栓闭塞性

脉管炎及冻伤后遗症。

2.去甲肾上腺素静滴外漏处理。

3.肾上腺嗜格细胞瘤的诊断和治疗。

4.抗休克。

5.急性心肌梗死、难治性心功能不全。

第二节8受体阻断药

一、药理作用

受体阻断作用

（1）心血管系统心肌收缩力减弱、心率减慢、心排出量减少、血压

下降。

（2）支气管平滑肌阻断支气管平滑肌82受体，支气管平滑肌收缩，

增加呼吸道阻力，诱发或加重支气管哮喘。

（3）影响代谢可抑制交感神经兴奋引起脂肪分解、糖原分解。普蔡

洛尔不影响正常人血糖水平。

（4）抑制肾素分泌6受体阻断药可阻断肾小球球旁细胞B1受体而

抑制肾素分泌，这是其降压作用机理之一。

2.内在拟交感活性某些B受体阻断药与B受体结合后除能阻断B受

体外，对B受体还有部分激动作用（反常！注意！），称为内在拟交感活性。

3.膜稳定作用有些8受体阻断药具有局部麻醉和奎尼丁样作用，这两

种作用由于降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。

4.其他作用普蔡洛尔具有抗血小板聚集作用，睡吗洛尔有降低眼内压

作用，与其减少房水的形成有关。

二、临床应用

1.抗心律失常

2.抗心绞痛和心肌梗死

3.抗高血压

4.充血性心力衰竭

5.其它抗甲亢、也可用于嗜格细胞瘤和肥厚性心肌病。治疗偏头痛、

肌震颤、肝硬化的上消化道出血、嚷吗洛尔局部用药治疗青光眼。（知识

点联系一一内分泌系统疾病，甲亢手术前准备）

临床联系一一甲亢术前准备之普蔡洛尔

*能控制甲亢症状，缩短术前准备时间，用药后不引起腺体充血（适

用于：对硫胭类药物效果不好或反应严重者）。

*每次20〜60mg,6小时1次，4〜7日后脉率可降至正常水平，可

施行手术。*最后1次服药在术前1〜2小时，术后继续服药4~7天，

术前不能用阿托品，以免引起心动过速。

三、不良反应

（1）心血管反应出现心脏功能抑制，甚至引起重度心功能不全、肺

水肿、房室传导完全阻滞以致心脏骤停等严重后果。

（2）诱发或加重支气管哮喘

（3）反跳现象长期应用B受体阻断药时如突然停药，可引起原来病

情加重（知识点联系一一药理学总论部分）。

四、禁忌症

禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支

气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。

【实战演习】

6受体阻断药

A.可使心率加快、心排出量增加

B.有时可诱发或加重哮喘发作

C.促进脂肪分解

D.促进肾素分泌

E.升高眼内压作用

『正确答案JB

一张非常有用的图！一一三种X肾上腺素对血压的影响，翻转作用、

a受体阻断药，B受体阻断药

传出神经系统部分小结

*传出神经受体分为胆碱受体（M和N受体）和去甲肾上腺素受体（a

和8受体）。*M受体主要存在于副交感神经节后纤维所支配的脏器上,

M受体兴奋表现为心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、瞳孔缩小、腺体分

泌。

*N受体存在于神经肌肉接头、神经节和肾上腺髓质。N受体兴奋骨

骼肌收缩、神经节兴奋和肾上腺髓质分泌。

关于a/B受体作用的基本规律

*al：收缩血管；B2与之相反，舒张血管，同时舒张平滑肌；

*a2使NA释放减少，也可以理解为与a1相反；

*61兴奋心脏。

*B受体能促进机体分解（减肥），其中81最好，直接分解脂肪，而

62分解糖原。第八单元局部麻醉药

第一节局麻作用及作用机制

一、局麻作用

*局麻药可提高产生神经冲动所需的阈电位，抑制动作电位去极化上

升的速度，延长动作电位的不应期，甚至使神经细胞丧失兴奋性及传导性。

*局麻药的作用与神经细胞或神经纤维的直径大小及神经组织的解

剖特点有关。一般规律是神经纤维末梢、神经节及中枢神经系统的突触部

位对局麻药最为敏感。

*对混合神经产生作用时，首先消失的是痛觉，继之依次为冷觉、温觉、

触觉、压觉消失，最后发生运动麻痹。

二、作用机制

+++局麻药阻断神经细胞膜上的电压门控性Na通道，引起Na通道

蛋白构像变化，Na

+通道闸门关闭，阻滞Na内流，阻止神经动作电位产生和神经冲动的

传导，从而产生局麻

作用。

第二节常用局麻药

一、普鲁卡因

临床应用一一不适用表面麻醉，有过敏反应。

主要用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。由于

对黏膜穿透力弱，不适用表面麻醉。

二、利多卡因

临床应用一一全能麻醉药一一“利多嘛！

1.主要用于浸润麻醉、传导麻醉、硬膜外麻醉及腰麻，具有全能麻醉

药之称。

2.利多卡因还具有抗心律失常作用，常用于治疗室性心律失常。

三、丁卡因（地卡因）

临床应用一一常用于表面麻醉，不用于浸润麻醉。（“卡丁车当然是在

表面开呀！”）本药对黏膜的穿透力强，常用于表面麻醉。也可用于传

导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因其毒性大，不用于浸润麻醉。

小结：普鲁卡因、利多卡因及丁卡因临床应用比较

三、不良反应及防治1.中枢神经系统：不良反应：局麻药对中枢

神经系统的作用是先兴奋后抑制，而后进入昏迷和呼吸衰竭。

防治措施：静脉注射地西泮（安定）可加强边缘系统GABA（丫氨基

丁酸）能神经元的抑制作用，可防止惊厥发作。

2.心血管系统----抑制：

抑制心脏：局麻药吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传

导减慢，不应期延长。

降血压：多数局麻药可使小动脉扩张，血压下降，甚至休克等心血管

反应。

防治：应以预防为主，掌握药物浓度和一次允许的极量，采用分次小

剂量注射方法。小儿、孕妇、肾功能不全患者应适当减量。

3.变态反应：一一普鲁卡因。

较为少见，在少量用药后立即发生类似过量中毒的症状，出现尊麻疹、

支气管痉挛及喉头水肿等症状，普鲁卡因可引起过敏反应。

防治：应询问变态反应史，普鲁卡因使用前做过敏试验，一旦发生变

态反应，应立即停药并抢救。

局麻药歌诀

局麻用药容易混，

丁卡表麻不浸润。

普卡不表防过敏，

利多卡因效全能。

【习题】

1.主要用于表面麻醉的药物是

A.丁卡因

B.普鲁卡因

C.苯妥英钠

D.利多卡因

E.奎尼丁

『正确答案JA

2.丁卡因的作用或应用为

A.可用于浸润麻醉

B.脂溶性低

C.穿透力弱

D.作用较普鲁卡因弱

E.可用于表面麻醉

『正确答案』E

第九单元镇静催眠药

本章重点是：苯二氮类药理作用及临床应用。

本章难点是：苯二氮类作用机制。

镇静催眠药的药理作用随着剂量不同而发生改变，小剂量镇静、中等

剂量催眠、大剂量抗惊厥、抗癫痫、中毒量麻痹延脑。

苯二氮类——地西泮（安定）

【药理作用和临床应用】一一重要！

1.抗焦虑作用

小剂量具有良好的抗焦虑作用，改善病人紧张、忧虑、激动及烦躁等

症状。抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ（苯二氮）受体的作

用而实现的。

2.镇静催眠作用

镇静催眠作用快而确实，能缩短入睡时间，减少觉醒次数，显著延长

睡眠时间，对快动眼睡眠（REMS）影响小，引起近似于生理性睡眠，产生

耐受性和依赖性慢，停药后不易产生反跳性快动眼睡眠的延长。

已取代巴比妥类治疗各种失眠症。

快动眼睡眠一一做梦。

3.抗惊厥、抗癫痫作用

辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。

地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。

补充基本常识：

惊一一骨骼肌痉挛性收缩；

厥---意识丧失。

癫痫----抽风。

4.中枢性肌肉松弛一一作用于中枢，导致骨骼肌松弛。

地西泮具有较强的中枢性肌肉松弛作用，但不影响正常活动。

用来缓解大脑损伤所致的肌肉僵直一一硬瘫。

5.其他作用

较大剂量可致暂时性记忆缺失、轻度抑制肺泡换气功能、降低血压、

减慢心率等。用来心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

【作用机制】

苯二氮类，与GABAA受体复合物上的BZ（苯二氮卓）受体结合，增

强GABA能神经传递和突触抑制，可以诱导受体发生构象变化，从而促进

GABA与GABAA受体结合，增加CI通道开放的频率而增加CI内流，

产生中枢抑制效应。

地西泮歌诀

*镇静催眠抗焦虑，

*生理睡眠成瘾轻,

*能抗惊厥又抗癫,

*中枢肌松治痉挛。

【习题】

1.苯二氮类药物的催眠作用机制是

A.与GABAA受体a亚单位结合

B.增强GABA能神经传递和突触抑制

C.与B亚单位苯二氮受体结合

D.促进GABA的释放

E.减慢GABA的降解

『正确答案JB

2.苯二氮类药物作用特点为

A.对快动眼睡眠时相影响大

B.没有抗惊厥作用

C.没有抗焦虑作用

D.停药后代偿性反跳较重

E.可缩短睡眠诱导时间

『正确答案JE

3.不属于苯二氮类药物作用特点的是

A.具有抗焦虑作用

B.具有外周性肌松作用

C.具有镇静作用

D.具有催眠作用

E.用于癫痫持续状态

『正确答案JB

第十单元抗癫痫药和抗惊厥药

本章重点是：不同的药物适用于不同类型的癫痫。

本章难点是：苯妥英钠的药理作用。

第一节苯妥英钠

【药理作用和临床应用】

1.抗癫痫是大发作和局限性发作的首选药物，具有疗效高，无催眠作

用等优点。但对小发作（失神发作）无效，甚至诱发或加重小发作。

2.抗中枢疼痛综合症治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合

征。

3.抗心律失常是强心昔中毒所致室性心律失常的首选药。

第二节卡马西平（酰胺咪嗪）

药理作用及临床应用为广谱抗癫痫药，是单纯性局限性发作和大发

作的首选药物之一。抗复合性局限性发作和小发作。对癫痫并发的精神

症状亦有效。治疗神经痛效果优于苯妥英钠。还用于治疗尿崩症。

第三节苯巴比妥（鲁米那）

临床应用

苯巴比妥可用于除小发作（失神发作）以外的各型癫痫及癫痫持续状

态都有效。但因其中枢抑制作用明显一一催眠，均不作为首选药。

扑米酮

其代谢产物为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。因此药理作用与苯巴比妥

相似。对部分性发作和大发作的疗效优于苯巴比妥。

第四节乙琥胺一一小发作首选药

*为治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。疗效虽稍逊于氯硝西泮,

但副作用及耐受性的产生较少。

*不良反应有胃肠道反应（恶心、食欲不振等）、中枢神经系统症状

（焦虑、抑郁等）及过敏反应（粒细胞缺乏症、再障）

第五节丙戊酸钠一一大发作合并小发作首选药

临床应用及不良反应

*广谱抗癫痫药，对各类型癫痫均有一定疗效。其中对小发作的疗效

优于乙琥胺，但因其对肝有毒性，临床仍选用乙琥胺。对精神运动发作优

于卡马西平。是大发作合并小发作时首选药。

*不良反应：肝损害，表现天门冬酸氨基转移酶升高，偶见重症肝炎。

第六节硫酸镁药理作用与临床应用

小结：抗癫痫药物首选

能治疗癫痫发作而无镇静催眠作用的药物是

A.地西泮

B.苯妥英钠

C.苯巴比妥

D.扑米酮

E.以上都不是

『正确答案JB

『答案解析J有镇静催眠作用的抗癫痫药是：ACDo

第H-"一单元抗帕金森病药

第一节左旋多巴

【体内过程】一一真正发挥作用的只有1%,其他99%几乎都是副作

用。

左旋多巴口服在小肠迅速吸收，0.5〜2h达峰值。血浆半衰期较短，

约1〜3h。口服后95%在肝和肠粘膜和其他外周组织多巴脱竣酶脱竣，转

变成多巴胺，后者不易透过血脑屏障，在外周引起不良反应。

仅有1%进入中枢神经系统，在脑内脱竣转变成多巴胺，发挥中枢作

用。

【药理作用及临床应用】

抗帕金森病

左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的

不足而发挥治疗作用。

对轻症及年轻患者疗效较好，而重症及年老患者疗效较差。

对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤疗效较差。

对吩睡嗪类抗精神病药引起帕金森综合症无效。【不良反应】1.

早期反应胃肠道反应：出现厌食、恶心、呕吐心血管反应：出现直立性

低血压。2.长期反应运动过多症：出现不自主异常运动。症状波动：出

现开关反应。精神症状：出现精神错乱症状。

第二节卡比多巴（a-甲基多巴肌）

【药理作用及临床应用】一一左旋多巴的最佳拍档！

卡比多巴是较强L-芳香氨基酸脱竣酶抑制剂。不易透过血脑屏障，故

仅能抑制外周多巴脱竣酶的活性，使左旋多巴在外周组织脱竣减少，使进

入脑内的左旋多巴浓度明显升高，同时也可减轻外周的副作用。

单独应用无治疗意义，常将卡比多巴与左旋多巴按1：10剂量合用。

可使左旋多巴的有效剂量减少75%o

左旋多巴与卡比多巴合用示意图

第三节苯海索（安坦）

【药理作用及临床应用】

通过拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果

好，也能改善运动障碍和肌肉强直；

用于少数不能接受左旋多巴或多巴胺受体激动药的帕金森病人。

抗帕金森病药的比较

用左旋多巴或M受体阻断剂治疗震颤麻痹（帕金森病），不能缓解的

症状是

A.肌肉强直

B.随意运动减少

C.动作缓慢

D.面部表情呆板

E.静止性震颤

『正确答案JE

第十二单元抗精神失常药

第一节氯丙嗪

【药理作用】

一、对中枢神经系统作用

1.抗精神病作用

正常人服用：镇静安定作用；

精神病人：显现良好抗精神病作用，能迅速控制兴奋躁动状态，消除

患者的幻觉和妄想症状。

机制：阻断中脑一边缘系统和中脑一皮质通路的D2受体产生抗精神

病作用。

2.镇吐作用

氯丙嗪具有较强的镇吐作用，小剂量阻断延髓催吐化学感受区(CTZ)

的D2受体。大剂量直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕

吐(晕动病)，对顽固性呃逆也有效。

3.对体温调节作用

对丘脑下部体温调节中枢有很强抑制作用。氯丙嗪不但降低发热机体

的体温，也能降低正常体温。

氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用

愈显著，与物理降温同时应用，则有协同降温作用；在炎热天气，氯丙嗪

却可使体温升高。解热镇痛药与氯丙嗪的解热的区别

二、对自主神经系统的作用

1.阻断a受体血管扩张、血压下降。但易产生耐受性，且有较多副作

用，不适合抗高血压的治疗。

2.阻断M受体可引起口干、便秘、视力模糊等。

三、对内分泌系统的影响一一1促进，3抑制。

1.促进促乳素分泌

2.抑制促性腺激素分泌

3.抑制糖皮质激素分泌

4.抑制生长激素分泌一一可治疗巨人症

【临床应用】

1.精神分裂症

主要用于I型精神分裂症；

对II型精神分裂症患者无效甚至加重病情；

对其他精神病伴有的兴奋、躁动、紧张、幻觉和妄想等症状也有显著

疗效；对慢性精神分裂症患者疗效较差。

2.呕吐和顽固性呃逆

氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用。对顽固性

呃逆也有显著疗效，对晕动症无效。

3.低温麻醉与人工冬眠

物理降温（冰袋、冰浴）配合氯丙嗪应用可降低患者体温，可用于低

温麻醉。

氯丙嗪与中枢抑制药（度冷丁、异丙嗪）合用，使患者处于深睡、低

温状态，即处于“人工冬眠”状态，用于严重创伤、感染性休克、高热惊

厥、中枢性高热及甲状腺危象的辅助治疗。

【不良反应】

1.常见不良反应

中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力。

M受体阻断症状：视物模糊、口干、便秘。

a受体阻断症状：鼻塞、血压下降、直立性低血压和反射性心率加快。

2.锥体外系反应——重要！

（1）帕金森综合症一一左旋多巴治疗无效。肌张力增高，面部表情

呆板。动作迟缓，肌震颤，流涎。

（2）急性肌张力障碍多在用药后1〜5天出现，可见舌、面、颈背

部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困

难。

（3）静坐不能患者出现坐立不安、反复徘徊。

上述症状可用中枢抗胆碱药治疗。

（4）迟发型运动障碍表现不自主、有节律的刻板运动，如吸吮、舔

舌等。

——可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加有关,

用抗胆碱药反而可使之加重。

3.精神异常如意识障碍、萎靡、淡漠、兴奋、躁动、消极、抑郁、幻

觉、妄想等。

4.惊厥与癫痫少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫

样放电。

5.过敏反应常见皮疹、光敏性皮炎，少数患者出现肝细胞内微胆管阻

塞性黄疸及急性粒细胞缺乏症。

6.内分泌系统反应长期用药还会引起内分泌系统紊乱。如乳腺增大、

泌乳、月经停止、抑制儿童生长等。

7.急性中毒一次吞服大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒，出现昏睡、血

压下降至休克。“送药到手、看服到口、不服不走二

氯丙嗪歌诀一一推荐。

精神分裂氯丙嗪，

DA、M和a。

镇静止吐兼降温，

可惜晕车没办法。

人工冬眠显奇效，

长期用药毒性大。

乳腺发育帕金森，

震颤麻痹低血压。

第二节丙咪嗪

【药理作用】

1.中枢神经系统

正常人用药后：头晕、困倦、口干、视物模糊；连续用药后出现注意

力不集中，思维能力下降一一所以“不是兴奋剂二

抑郁症患者连续用药出现精神振奋、情绪高涨，呈现明显的抗抑郁作

用。

丙咪嗪通过抑制突触前膜对NA（去甲肾上腺素）及5-HT（5-羟色胺）

的再摄取，使突触间隙递质浓度增高，促进突触传递功能而发挥抗抑郁作

用。

2.自主神经系统可阻断M受体，引起口干、便秘、视力模糊等。

3.心血管系统能降低血压，致心律失常，其中心动过速较常见。

【临床应用】

1.抑郁症内源性、更年期抑郁症效果较好，对精神分裂症的抑郁状态

效果较差。

2.遗尿症。

3.焦虑和恐怖症。

第三节碳酸锂

【药理作用】

——与丙咪嗪相反。

碳酸锂主要是锂离子发挥药理作用，治疗剂量对正常人的精神行为没

有明显的影响。对躁狂症患者有显著疗效，使言语、行为恢复正常。

机制一一抑制脑内NA及DA的释放，可促进其再摄取，使突触间隙的

NA水平下降一一与丙咪嗪相反。

【不良反应】

锂盐安全范围小，最适浓度为0.8〜1.5mmol/L之间，如超过2mmol/L

即出现中毒症状。

轻度毒性症状用药初期出现恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、

肢体震颤、口干、多尿等。

较严重毒性反应精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难直至昏

迷与死亡。静注生理盐水可加速锂离子排泄。

用药期间应每1〜2周测定血锂浓度。当浓度升高1.6mmol/L时应停药。

第十三单元镇痛药

第一节吗啡

【药理作用】

一、中枢神经系统

1.镇痛作用

吗啡具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性痛和慢性痛的镇痛效果良

好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。

镇痛作用机制

主要与其激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片

受体有关。吗啡能与阿片受体结合，激动阿片受体，减少感觉神经末

梢释放P物质，阻断痛觉传导而呈现镇痛作用。

2.镇静、致欣快作用：

改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，产生镇静作用，

提高对疼痛的耐受力。

可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等，且对正处于疼痛折磨的

患者十分明显，这是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用

药的重要原因。

3.抑制呼吸表现为呼吸频率减慢，潮气量降低，随着剂量增大，其呼

吸抑制作用也增强。

4.镇咳直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。

5.缩瞳作用中毒时出现针尖样瞳孔。

6.其它中枢作用兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心和呕吐。

二、平滑肌

1.胃肠平滑肌一一痉挛性收缩。

胃肠道平滑肌吗啡减慢胃蠕动，使胃排空延迟，提高胃