麻醉药理学课件

靜脈全麻藥

定義：凡經靜脈途徑給藥產生全身麻醉作用的藥物，統稱為靜脈全麻藥。分類巴比妥類：硫噴妥鈉非巴比妥類苯環己呱啶類：氯胺酮甾類：安泰酮丁香酚類：普爾安羥丁酸鹽類：γ-羥丁酸鈉咪唑類：乙托咪脂阿片類：芬太尼丁醯苯類：氟呱啶苯並二氮柞卓類：安定異丙酚其他：普魯卡因理想的靜脈麻醉藥易溶於水，溶液穩定，可長期保存對靜脈無刺激性，不產生血栓或血栓性靜脈炎漏至皮下不疼痛，對組織無損傷，誤注入動脈不引起栓塞、壞死等嚴重併發症起效快，蘇醒期短無蓄積，可重複用藥或靜脈滴注在一次臂腦迴圈時間內起效者不易過量有鎮痛功效對呼吸、循環系統無明顯影響，併發症少與吸入全麻藥相比優點：使用方便，不需特殊設備不刺激呼吸道無燃燒、爆炸的危險，不污染空氣缺點：作用不完善消除有賴於機體代謝，有一定蓄積作用

用途麻醉誘導麻醉維持第一節巴比妥類靜脈全麻一、硫噴妥鈉作用機制突觸前效應：減少乙醯膽鹼釋放突觸後效應：減少GABA從神經元膜上的受體解離的速度藥理作用中樞神經系統降低大腦皮質的興奮性，抑制網狀結構的上行性啟動系統藥物的再分佈導致麻醉—初醒—睡眠現象無鎮痛作用無肌松作用收縮腦血管，降低顱內壓；降低腦代謝率、腦耗氧量隨著劑量加大，腦電波變慢抑制SSEP和BAEP心血管系統抑制心肌，抑制交感神經節中的傳導血容量正常：血壓一過性下降；心率代償性增快使血壓恢復。低血容量、β受體阻滯藥、劑量過大、注速太快：血壓嚴重下降一般不引起心律失常，缺氧、CO2蓄積除外增加冠脈血流量，心肌耗氧量增加呼吸系統呼吸抑制抑制延髓和腦橋呼吸中樞呼吸中樞對CO2刺激的敏感性降低呼吸頻率減慢，潮氣量減少增高喉部和支氣管平滑肌應激性，易誘發喉痙攣抑制交感神經，副交感神經作用相對呈優勢肝腎功能肝血流輕微減少一般麻醉劑量對肝微粒體藥物代謝酶無明顯影響腎血流量和腎小球濾過率輕度下降促使垂體釋放抗利尿激素深麻醉時抑制腎小管轉運機制消化系統賁門括約肌鬆弛，易引起胃反流、誤吸淺麻醉對平滑肌無明顯影響劑量稍大抑制平滑肌胃液分泌稍抑制其他作用降低眼壓糖代謝無明顯影響血清鉀一過性輕度下降深麻醉時抑制宮縮體內過程脂溶性高與血漿蛋白結合率高體內分佈：三階段分佈受酸堿狀態影響快速耐藥性主要在肝降解臨床應用主要用於全麻誘導既往用於小手術麻醉小兒基礎麻醉控制驚厥、抽搐顱腦手術時降低顱內壓禁忌症呼吸道梗阻或有難以保證呼吸道通暢時支氣管哮喘卟啉症嚴重失代償的心臟病和心血管狀態不穩定時不良反應迴圈抑制呼吸抑制喉痙攣、支氣管痙攣過敏反應誤注動脈靜脈炎誘發卟啉症急性發作非巴比妥類靜脈全麻藥氯胺酮作用機制抑制丘腦-新皮質系統，興奮丘腦和邊緣系統麻醉作用：與抑制興奮性神經遞質及與NMDA受體相互作用有關鎮痛作用：阻滯脊髓網狀結構束對痛覺的傳入信號藥理作用中樞神經系統鎮痛作用顯著腦電圖：α波活動減弱，出現θ和δ波有時丘腦和邊緣系統出現癲癇樣波形腦血流量和腦耗氧量增加，顱內壓增高蘇醒期可有精神運動反應：噩夢、幻覺等心血管系統直接抑制心肌間接興奮心血管系統：通過興奮交感神經中樞（阻滯去甲腎上腺素再攝取；引起交感神經節釋放去甲腎上腺素）用於不同病人一般病人：主要為心血管興奮作用危重病人，尤其交感神經活性減弱者：心血管抑制作用呼吸系統影響輕微：臨床劑量、緩慢注射顯著抑制：劑量過大、注射過快、與麻醉性鎮痛藥伍用、嬰兒和老人支氣管平滑肌鬆弛拮抗組胺、乙醯膽鹼和5－羥色胺的支氣管收縮作用唾液、支氣管分泌物增多咳嗽、喉痙攣在小兒更常見喉反射抑制不明顯，但保護性喉反射保存不完整

其他作用眼壓輕度增高增加子宮收縮的強度和頻率不影響肝腎功能體內過程脂溶性高，易透過血－腦屏障靜注後1分鐘，肌注後5分鐘血藥濃度達峰值與血漿蛋白結合少蘇醒迅速由於再分佈肝轉化為去甲氯胺酮，也有一定鎮痛作用有耐藥性由於自身酶誘導作用氟烷、安定可延遲其生物轉化臨床應用適應症單獨應用只適用於短小手術小兒基礎麻醉靜脈複合麻醉或靜吸複合麻醉的組成部分禁忌症高血壓、肺心病、肺動脈高壓、顱高壓、心功能代償不全、甲亢、精神病等不良反應蘇醒期幻覺、噩夢等精神運動反應，成人更易發生個別有複視、視物變形、一過性失明一般病人血壓升高、心率增快失代償的休克病人可引起血壓劇降呼吸抑制、呼吸暫停、噁心、嘔吐、誤吸羥丁酸鈉γ-羥丁酸鈉，簡稱γ-OH理化性質白色微細結晶粉末，水溶液穩定，無色透明藥理作用作用於大腦皮質的灰質、海馬回和邊緣系統，抑制經中樞和末梢突觸的衝動傳導通路。靜脈注射後3~5分鐘—嗜睡，10分鐘—睡眠，20~30分鐘—起效高峰，持續60~90分鐘，個別達4~5小時。類似自然睡眠，咽反射抑制，觸覺反射消失，角膜反射存在。副交感神經系統功能亢進 循環系統輕度興奮；深睡時，血壓稍下降，心率明顯減慢，脈搏有力，心排血量無改變或略減少。對心肌無明顯影響，可改善心肌耐受缺氧的能力。心失常不常見。毛細血管擴張，充盈良好。呼吸系統無明顯影響。呼吸頻率略減慢，幅度加深，潮氣量稍增加，每分通氣量不變或略增多。中樞神經對CO2的敏感性不便咽反射抑制，下頜較鬆弛。深麻醉或並用麻醉性鎮痛藥時可出現呼吸抑制。抑制肺泡壓力感受器。其他對肝腎功能無影響。肌肉不鬆弛。唾液分泌增多。促使鉀離子進入細胞內。血清鉀降低，為一過性，一般在正常範圍內，60分鐘後基本恢復正常；降低幅度與注藥速度關係密切，注速慢下降幅度大。有一定抗驚厥作用。子宮收縮幅度增加，頻率減慢，促進分娩。增強鎮痛藥和肌松藥的作用。體溫容易下降。體內過程出現最高效應時間較血藥濃度峰值滯後15min通過血－腦屏障稍慢轉化為γ－丁酸內酯才產生效應體內進行氨基轉換，不到2％以原形從尿排出

臨床應用無鎮痛作用，不能單獨用於全麻麻醉誘導麻醉維持禁忌症癲癇史，完全性房室傳導阻滯，支氣管哮喘病人不宜用，低鉀血症慎用。體內過程出現最高效應時間較血藥濃度峰值滯後15min通過血－腦屏障稍慢轉化為γ－丁酸內酯才產生效應體內進行氨基轉換，不到2％以原形從尿排出

臨床應用無鎮痛作用，不能單獨用於全麻麻醉誘導麻醉維持禁忌症癲癇史，完全性房室傳導阻滯，支氣管哮喘病人不宜用，低鉀血症慎用。依託咪酯又名甲苄咪唑作用機制可能作用於GABA受體，阻滯與乙醯膽鹼相關的突觸傳遞。抑制網狀啟動系統，對脊髓神經元有易化或脫阻抑作用。藥理作用起效迅速誘導過程可出現震顫、陣攣、強直等動作，預注芬太尼可減少其發生。無鎮痛作用減少腦耗氧量，降低腦血流量和顱內壓蘇醒快對心血管影響輕對呼吸影響輕不影響肝腎功能不釋放組胺抑制腎上腺皮質功能體內過程主要在肝經酯酶水解

臨床應用全麻誘導麻醉維持

不良反應注射部位疼痛局部靜脈炎肌肉震顫、陣攣異丙酚又名丙泊酚或二異丙酚以豆油、卵磷脂和甘油作溶酶的1％水溶性乳劑25℃以下保存不可與其它藥物相混藥理作用起效迅速，持續約5～10min蘇醒快，無宿醉感無鎮痛作用降低腦血流量、腦代謝率和顱內壓動脈壓下降，總外周阻力降低，心率變化不大，心排血量稍下降有呼吸抑制作用對肝腎功能無影響，也抑制腎上腺皮質功能體內過程98％與血漿蛋白結合主要在肝降解，從尿排出臨床應用麻醉誘導，可用於卟啉症病人麻醉維持ICU鎮靜不良反應注射部位疼痛局部靜脈炎

內容1.藥物代謝動力學(Pharmacokinetics)

吸收

分佈

代謝(降解)

排泄

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)

藥物作用效能

量-效關係

3.副作用,毒性反應

4.當前臨床熱點問題

一.靜脈給藥----

藥物代謝動力學

(pharmacokineticsof

intravenousdrugs)

1.藥物體內過程----房-室模式

一室模式:

藥物吸收

藥物消除

(I.V.)(血流豐富器官組織）

(肝/血經腎)

中央室二室模式

藥物吸收(I.V.)

中央室

外周室

藥物消除三室模式：

藥物吸收(I.V.)

外周-1

中央室

外周-2

藥物消除

經腎C3C1C22.藥物達到作用部位產生效應:

取決於

細胞膜結構與藥物的轉運有關:

細胞膜結構:

類脂質蛋白質,

受體

細胞膜結構

3.藥物吸收與下列因素有關：劑型---口服,靜脈,肌注,皮膚貼劑…給藥途徑------不同途徑有差異藥物理化性質-----脂溶性高/低給藥部位的血流量病理狀態離解常數(pKa)-----離解型,非離解型pH.不同給藥途徑藥物吸收速度:

靜脈(IV)氣管內>

直腸

肌肉

皮下肺吸入粘膜(心肺復蘇,氣管內給藥:靜脈未建立之前,為首選用藥途徑,比靜脈注藥慢1-2sec.).___________

藥物攝取,代謝,清除,三者關係

肝代謝與血流關系

4.藥物分佈與消除(1).分佈相

(藥物單位容積濃度,ng/ml,g/ml,mg/ml)

X0(體內藥物總量)a.分佈容積(Vd)=----------------

C0(0時間血藥濃度)X

穩態分佈容積(Vdss)=--------Cb.分佈半衰期(t½

)---藥物分佈於血液半量的時間

(2).消除相.

----药物时-量與半衰期

_____________________________(1).消除半衰期(t½

).

藥物體內消除一半的時間.(半衰期長/短對藥體內作用影響時明顯).

(2).血漿半衰期(t½

).(血藥濃度下降一半需時間).

血漿半衰期長---連續或重複用藥時易發生體內積蓄----(二次效應).藥物的血藥濃度-時間關係

分佈與消除半衰期

5.清除率（CL）：

(1).器官清除率(ml

min-1)CLCL=E(器官攝取率)×Q（血流速度）(2).消除速率(ml

min-1)==Q(器官血流速度)×(CA-CV)(動

靜脈血藥濃度)

Q×(CA–CV)(3).器官攝取率(E)=-----------------

Q×CA二.藥物效應動力學(Pharmacodynamic)：

1.與藥物的安全性關係(1).藥物量一效關係:

有效量(EffectDose,ED)

ED50,50%有效量;ED95,95%有效量.(2).天花板效應(CeilingEffect):(3).毒性作用關係

:

致死量(LethalDose,LD).

半數致死量(LD50)

ED(有效量)安全性

=---------------

LD(致死量)或ED,LD二者之間的差異

藥物量—

效關係：

量—

效曲線表示：(圖1-10)

藥物的血藥效應濃度與時間變化關係

2.藥物相互作用相加作用(Additive):1+1=2協同作用(Synergist):1+12拮抗作用(Antagonist):1+113.藥物與受體(Receptor)關係受體概念1878年Langley提出:藥物與受體結合:---產生內在活性,增加生理效應激動作用--劑,(Agonist）.

—

對受體有親和力，無內在活性

---拮抗作用--劑(Antagonist）.

(1).激動作用---有親和力並有效應

(2).拮抗作用---有親和力無效應

三.吸入全麻醉藥

吸入全麻醉药效学-

MinimumAlveolarConcentration.

MAC

最小肺泡有效麻药浓度(%）=MAC

反映麻醉濃度的麻醉效能:

1.0MAC----50%病人手術切皮時無痛反應.1.3MAC-----95%病人手術期無痛反由上可見吸入全麻病人要有足夠的麻醉深度必需合理輔助其他鎮痛,鎮靜藥達到無痛效果平衡麻醉

四.靶控輸注

(Targetcontrolledinfusion),

T.C.I

1.藥物的血漿濃度與效應室濃度之差

(1).血藥濃度半衰期(T½

)—

血藥濃度下降½

的時間

(2).Keo常數.表示血漿=效應室藥物濃度

(平衡的時間/速度)

半衰期(t½keo)---血漿和效應室濃度平衡

(達到一半/50%時間).(3)..持續輸注後半衰期

(Context-Sensitivetime,T1/2CS)

Context-sensitivehalftimes03060901200120240360480600fentanylalfentanilsufentanilInfusionduration(min)時-效相關半衰期血藥濃度與效應室濃度.

(t½keo短的藥物起效快)

Influenceofinfusionrate

2.靜脈靶控輸注(TCI)藥物優點,

可維持恒定血漿藥物濃度與效應室濃度.

方法:(1).這選擇合適目標濃度(Ct)(2).給於一負荷藥量,(LoadingDose)(3).測定血漿藥物流出率(EP)(4).補充血藥濃度的輸注速率(Q)

2.靜脈TCI,維持恒定血漿藥物濃度

與效應室濃度.

流入率Q

(t)

血漿濃度/

效應室濃度

流出率P(t)

注藥後達到血藥穩態分佈,補充相當於流出藥量則可以維持桓定血漿/效應窒濃度.(圖Fig.a,b,c,d異丙酚推薦用法)

(Fig.4,Diferenttargetbloodpropofolconcentration)

(Fig.4,Diferenttargetbloodpropofolconcentration)

術後“病人自控鎮痛”

(PatientControlledAnalgesia)

P.C.A.術後鎮痛治療的管理

特點:

術後鎮痛是有利於緩解病人術後痛苦,

利於術後康復的一項措施2.PCA是新型的鎮痛給藥方法。3.符合個體差異用藥原則，4.按需要控制給藥，不必等待醫護人員醫囑用藥，5.鎮痛效果迅速。6.鎮痛藥血藥濃度穩定

維持血液藥物有效濃度方案:

負荷量(Loadingdose):

通過一次給藥(ED95或2ED95)，使血藥濃度迅速升高,

維持量—--連續輸注給藥方式

(ContinuousInfusion)3.鎖定時間(Lockouttime)

4.一次注射量(PCA./Bolus)WhyUseaPCAPump?MicrelCo.Europan.(Althen.)

疼痛?!

疼痛是一種不愉快的感受和情緒體驗，伴隨或潛在有組織損傷,

有心理和生理的反應，對全身器官系統都有不利影響必須設法消除或減輕。阿片類鎮痛藥的有關名稱麻醉性鎮痛藥narcorticsopiatesopioids嗎啡—經典代表

第一節

概述

[構效關係]

基本骨架：三個環的氫化菲核鎮痛取決：

γ-苯基-Ｎ-甲基呱啶

[阿片受體]*

分佈在腦和脊髓內的痛覺傳導區及情緒、行為相關區域:導水管周圍質、內側丘腦、杏仁核、脊髓羅氏膠區。*

受體和內源性阿片樣肽的發現，為解釋阿片類鎮痛藥的藥理作用提供了理論依據。

阿片受體的分類

型別

效應

μ

鎮痛、呼吸抑制、心率減慢、欣快感、依賴性

κ

鎮痛、鎮靜、縮瞳、輕度呼吸抑制

δ

調控受體活性

σ

煩躁不安、瞳孔散大、興奮、幻覺、呼吸和心率增快、血壓升高

[阿片類鎮痛藥、拮抗藥的分類]按來源分：天然的、半合成的、合成的；按與受體關係分：激動藥：嗎啡、呱替啶、芬太尼等激動-拮抗藥：激動為主--噴他佐辛等拮抗為主--烯丙嗎啡拮抗藥：納洛酮、納曲酮、納美芬[臨床應用]1、急性疼痛2、複合麻醉：靜脈、靜吸複合全麻，輔助麻醉等；

3、術後鎮痛：給藥途徑：椎管內、靜脈、肌注併發症：呼吸抑制、尿瀦留、瘙癢4、癌痛：緩釋片、透皮帖膏等

[耐受性和依赖性]*受體超載、負回饋使內源性配基的釋放減少或停止。*不斷增加藥物以維持鎮痛效應—

耐受性*渴望用藥延續“感受”，避免停藥不適—

依賴性

戒斷症狀（abstinencesyndrome）——煩躁不安、失眠、肌顫、腹痛、散瞳、流涎、出汗。周身不適，哈欠思睡。

第一節

阿片受體激動藥一、嗎啡

morphine

（一）藥理作用1、CNS

鎮痛：軀體、內臟痛都有效持續性鈍痛優於間斷性銳痛消除情緒反應、欣快（euphoria）

鎮靜、縮瞳、止咳、噁心、嘔吐、肌張力增高、腦血流減少2、呼吸系統*呼吸抑制顯著：頻率、潮氣量

呼吸停止—急性中毒的主要

致死原因*支氣管痙攣：組胺、直接作用

呼吸抑制的機制a、降低延髓呼吸中樞對CO2的敏感性b、抑制橋腦呼吸調整中樞c、降低頸動脈體、主動脈體化學感受器對缺氧的反應性3、心血管系統

治療量一般無影響，

不抑制心縮力HR減慢：興奮迷走核、抑竇房結BP下降：直接作用、釋放組胺（不臥床更易）4、消化、泌尿系統迷走興奮、直接作用平滑肌

使平滑肌、括約肌張力增加

便秘、膽道內壓增加、尿瀦留

urinaryretention6、其他

血糖升高、皮膚血管擴張體溫下降（二）體內過程

1、吸收途徑肌注：15-30min起效，

45-90min達高峰，持續4h

靜注：20min達高峰

2、分佈大多分佈到各實質臟器和肌肉組織極小部分達CNS，

但OP親和力強，故鎮痛強小兒血腦屏障更易透過，故耐量小

*可透過胎盤、隨乳汁分泌3、清除

*60-70%肝代謝→腎排，

15-20%原形腎排消除半衰期2-3h*

老人清除率約減少一半，需減量

（三）臨床應用1、急性疼痛*8-10mg肌注;*0.1-0.2mg/kg

麻前1-1.5h肌注2、術後鎮痛椎管內首選

3、晚期癌痛

按癌痛治療三階梯治療方案求：主要適用重度癌痛嗎啡控釋片q12h

4、

急性左心衰的綜合治療

減輕呼吸困難，促進肺水腫消失

機制：

a、減弱過度的反射性呼吸興奮

b、擴張外周血管，減輕心臟負荷

[禁忌症](1)

支氣管哮喘；

(2)

上呼吸道梗阻；

(3)嚴重肝功能障礙；

(4)顱內高壓；

(5)診斷未明的急腹症；

(6)待產婦和乳母；

(7)一歲以內嬰兒。(四)急性中毒及處理表現：昏迷、嚴重呼吸抑制、瞳孔針尖樣縮小；還可BP↓、T↓、缺氧抽搐；嚴重者呼吸麻痹致死處理：氣管插管通氣、補液維持迴圈、特異性拮抗藥—納洛酮

二、

呱替啶

pethidine

（度冷丁dolantin)

（一）藥理作用1、CNS

鎮痛強度為嗎啡的1/10，鎮靜

較嗎啡弱，可欣快；易依賴

肌注

50mg可提高痛閾

50%，

125mg提高75%

5-15min高峰，持續2-3h2、呼吸抑制同等量嗎啡，劑量依賴，80-100mg=10mg嗎啡肌注1h達高峰，

2h開始恢復，

4hVt仍明顯↓3、心血管作用直接抑制心肌：奎尼丁樣作用阿托品樣作用：心率增快，很少竇緩

血壓：一般不變，有時可下降，甚至虛脫

4、其他

嘔吐、眩暈、增加膽道壓力、

抑制胃腸蠕動的作用比嗎啡弱

（二）體內過程1、多途徑吸收

口服生物利用率50%，1-2h起效

肌注吸收快，起效快，持續2-3h

消除半衰期

2.4-4.4h（肝硬化時6h）

2、可透胎盤屏障不影響催產素對妊娠子宮的興奮作用3、肝代謝、腎排泄

*

主要在肝轉化

*少量原形尿排（與尿PH有關）*代謝物去甲呱替啶與中樞興奮和毒性有關

（三）臨床應用1、鎮痛成癮性較嗎啡弱

肌注：50-100mg

極量：150mg/次，600mg/日

小兒：1~1.5mg/kg/次2、輔助用藥或複合全麻度氟、度非合劑、NLA

3、人工冬眠

冬眠合劑

（四）不良反應1、治療量反應：眩暈、噁心、嘔吐2、特大劑量反應：譫妄（delirium）、瞳孔散大、抽搐3、合用MAOI毒性反應：嚴重高血壓、抽搐、呼吸抑制、大汗、昏迷、死亡（五）禁忌症

同嗎啡

三、芬太尼及其衍生物

fentanylsufentanilalfentanilremifentanil

（一）藥理作用

芬太尼舒芬太尼

阿芬太尼

瑞芬太尼

fentanylsufentanilalfentanilremifentanil1、強度

100（嗎）

5-10（芬）

1/4（芬）

同芬

2、時間

30min

2（芬）1/3（芬）3、呼吸抑制5-10min最大，持續10min漸複4、

噁心、嘔吐、胸腹肌僵硬芬、舒快速iv可致5、不抑心肌、不影響血壓、不釋放組胺6、減弱氣管插管反應（二）體內過程1、脂溶性很高：舒>芬>呱>嗎易透血-腦

芬:iv1`起效，4`高峰易再分佈芬:單次注射時間短:30`2、反復多次可蓄積

iv→腦→再分佈→再入血→第二峰值（20-90`）3、消除半衰期長

4.2hr>嗎、呱4、

肝轉化，尿、膽排泄

8%原形尿排[舒]

親脂性及O-P親和力較強，故強度更大，時間更長，

代謝物也有活性

[阿]

作用時短，消除半衰期短（90min）很少蓄積[瑞]

可被非特異性酯酶迅速水解，清除不依賴肝腎功能血濃減半時間（靜輸即時半衰期

context-sensitivehalf-time）始終在4min內

（三）临床应用主要用於複合全麻：

芬太尼用於誘導：4-6μg/kg

芬、舒常用於心血管手術

[舒]作用最強，效更佳

[阿]間歇、持續均可更靈活，少蓄積

[瑞]易控，停藥即痛；不用於椎管內輔助麻醉：氟芬合劑：1-2μg/kg；NLA（四）不良反應1、

胸腹肌僵2、

延遲呼抑：反復注射或大量注射後3-4h出現，與藥代特點有關3、噁心、嘔吐、眩暈4、依賴性：較嗎、呱輕第三節

阿片受體激動-拮抗藥

（opioidagonist-antagonists）

與純激動藥比較有以下區別：（１）鎮痛強度較小，（２）

呼吸抑制較輕，（３）很少依賴性，

（４）可引起煩躁不安、心血管興奮等不良反應

激動-拮抗藥分類：激動為主：噴他佐辛布托啡諾納布啡丁丙諾啡拮抗為主：烯丙嗎啡一、噴他佐辛（pentazocine）

[藥理作用]

1、鎮痛

強度為嗎啡的1/4-1/3

（30-40mg=10mg嗎啡）

2、呼吸抑制似等量嗎啡

3、升高血壓、心率增快、

血管阻力升高、心縮力減弱，禁用於心梗！4、劑量大時可焦慮不安（σ）；5、無縮瞳、無欣快；少噁心、嘔吐；少依賴性。[體內過程]

口服易吸收，但利用率低（20%）；

肌注

20min起效，持續3h

*

易透血-腦，可透胎盤*主要肝轉化、腎排；

5-25%原形腎排；消除半衰期2-3h[臨床應用]

主要用於鎮痛，麻醉少用。大劑量呼抑、中毒時可用納洛酮拮抗，不可用烯丙嗎啡！

二、烯丙嗎啡（nalorphine）

[藥理作用]*鎮痛似嗎啡，無欣快；可煩燥不安。不作鎮痛。*呼抑為嗎啡的74%，時間較嗎啡短可作拮抗*可拮抗激動藥的作用：鎮痛、欣快