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文档简介

G6PD）发病。由于G6PD缺少属遗传性，因此40％以上的病例有家族史。G-6-PDG-6-PDG-6-PDX及生命。可通过病史和高铁血红蛋白还原实验（75％），特别是荧光点实验诊疗。一G6PDG6PD由此能够推测，除了红细胞缺少G6PD以外，必然尚有其它因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺少所致的药品性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。1～229腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。普通病例症状持续2～6天。最重者出现面色极酱油色，此后体温升高，倦怠乏力加重，可持续3日左右。与溶血性贫血出现的同时，出现呕吐、腹泻和腹痛加剧，肝脏肿大，肝功效异常，约50%患者脾大。严重病例可见昏迷、惊厥和急性肾衰竭，若急救不及时常于1～2日内死亡。483（MHb）正常人还原率>75%(比色法)，蚕豆病患者MHb还原率31%～74%（杂合子遗传者），还原率<30%（纯合子型）；血中含变性珠蛋白小体（赫恩兹小体）可高于5%以上（正常为0～0.28%）。1：5000素k（甲萘醌）2121015151210气虚，加高丽参(炖服)101212152012严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的G6PD、贫血等急性溶血反映。因G6PD缺少诱发的严重的急性溶血性贫血因红细胞破坏过多，如不及时解决，可引发肝、肾、或心功效衰竭，甚至死亡。60G6PDG6PD缺少症的诊治原则G6PD缺少症在无诱因不发病时，与正常人同样，无需特殊解决。防治G6PD扑疟母星、戊胺喹、磺胺、乙酰

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