执业兽医师考前培训课件病理学

第四篇

动物病理学2014年执业兽医资格考试培训第一单元动物疾病概论第一节概述一、动物病理学概念二、动物疾病经过、分期及特点四个基本阶段：

1.潜伏期；2.前驱期；

3.临诊经过期又称症状明显期；4.终结期又称转归期三、动物疾病的转归（一）完全康复或痊愈；

（二）不完全康复；（三）死亡：濒死期、临诊死亡期和生物学死亡期第二节

病因学概论一、疾病发生的外因生物性因素；化学性因素；物理性因素；营养性因素二、疾病发生的内因机体防御机能；机体的反应性；机体免疫特性；遗传因素第三节真题解析动物疾病发展过程中，从疾病出现最初症状到主要症状开始暴露的时期称为

：A、

潜伏期；B、

前驱期；C、

临床经过期；D、

转归期；E、

频危期第二单元

组织与细胞损伤概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增

多，并伴有不同程度的功能障碍；一、细胞肿胀（一）概念：细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞,也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞；（二）病理变化眼观：体积增大,边缘变钝,被膜紧张,色泽变淡,浑浊无光泽,质地脆软,切面隆起,切缘外翻；显微镜下：细胞肿胀可分为颗粒变性和空泡变性。第一节

变性二、脂肪变性和脂肪浸润（一）概念细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。特点是:细胞胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴，或胞浆内脂肪滴增多。（二）特殊染色：（1）在常规石蜡切片中由于脂滴被脂溶剂(酒精、二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状；（2）冰冻切片用脂肪染色显示，即用能溶于脂肪的染料染色，如苏丹Ⅲ或油红将脂肪染成橘红色，苏丹Ⅳ将脂肪染成红色，苏丹黑B及锇酸将脂肪染成黑色。（1）肝脂肪变性轻度肝脂肪变性时，眼观无明显改变，如脂肪变性比较显著和弥漫，则可见肝脏肿大,质地脆软,色泽淡黄至土黄,切面结构模糊,有油腻感,有的甚至质脆如泥。——槟榔肝；——周边性脂肪变性；——中心性脂肪变性；——脂肪肝（2）心肌脂肪变性心肌在脂肪变性时脂滴明显增多,在严重贫血、中毒、感染(如恶性口蹄疫)及慢性心力衰竭时,心肌可发生脂肪变性。——虎斑心（三）病理变化及结局（四）脂肪浸润（与脂肪变性比较）在实质细胞之间脂肪组织增生超过正常程度，又称间质脂肪浸润。严重的脂肪浸润可继发实质细胞萎缩、功能障碍。三、玻璃样变性（一）概念透明变性或透明化或玻璃样变,泛指细胞质、血管壁和纤维结缔组织内出现一种均质无结构的、红染的毛玻璃样半透明蛋白样物质，即透明蛋白或透明素。四、淀粉样变性（一）概念也称为淀粉样变或淀粉样物质沉积症。在某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着的病变。脾脏淀粉样变性可呈局灶型和弥漫型：---西米脾：当发生脾脏淀粉样变性时，淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称西米脾。---火腿脾：若淀粉样物质弥漫地沉着在红髓部分，则呈不规则的灰白区，没有沉着的部位仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹，故俗称火腿脾。第二节

坏死与细胞凋亡一、坏死和细胞凋亡的概念1.坏死：活体内局部组织、细胞的病理性死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止，功能丧失，出现一系列形态学改变，是一种不可逆的病理变化；2.细胞凋亡：为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序性的死亡,是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程，又称为程序性细胞死亡。二、细胞凋亡与细胞坏死的区别1.坏死是指活动物机体内局部组织细胞的病理性死亡,它是极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激引起的细胞损伤和死亡。2.细胞凋亡不是被动的过程,而是一种主动的细胞自我破坏的过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下自体损伤的一种现象,而是为更好地适应生存环境而主动采取的一种死亡过程。三、坏死的基本病理变化一）细胞核的变化细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志：1.核浓缩；2.核碎裂；3.核溶解；（二）细胞浆的变化坏死细胞胞浆内常可见蛋白颗粒、脂滴和空泡。（三）间质的变化坏死时细胞间质的基质发生解聚，纤维成分（胶原纤维、弹力纤维和网状纤维）肿胀、崩解、断裂和液化，失去纤维结构。于是坏死的细胞和崩解的间质融合成一片颗粒状、无结构的红染物质四、坏死的类型及特点（一）凝固性坏死(干性坏死)坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状,故称凝固性坏死；1.贫血性梗死：常见于肾、心、脾等器官；2.干酪样坏死：属于凝固性坏死的一种,见于结核杆菌和鼻疽杆菌等引起的感染性炎症；3.蜡样坏死：多见于动物的白肌病。（二）液化性坏死（湿性坏死）坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为液态，称液化性坏死。常见于富含水分和脂质的组织如脑组织,或蛋白分解酶丰富的组织如胰腺。（三）坏疽指继发有腐败菌感染和其他因素影响的大块坏死而呈现灰褐色或黑色等特殊形态改变，称此为坏疽。1.干性坏疽：常见于缺血性坏死、冻伤等；如慢性猪丹毒时，颈部、背部直至尾根部常发的皮肤坏死；牛慢性锥虫病的耳、尾、四肢下部和球节的皮肤坏死；2.湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于动脉受阻同时伴有淤血水肿的体表组织坏死；3.气性坏疽：常发生于深在的开放性创伤（如阉割、战伤等）合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。牛气肿疽时常见身体后部的骨骼肌发生气性坏疽。五、坏死的结局及其对机体的影响（一）坏死的结局1.反应性炎症；2.溶解吸收；3.腐离脱落：溃疡:皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂,较深的坏死性缺损称为溃疡;窦道:当深在性坏死形成的开口于器官表面时，深在性盲管称为窦道；瘘管:具两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。4.机化和包囊形成当坏死灶范围较大,不能完全溶解吸收或腐离脱落，而由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化。机化的组织最终形成瘢痕组织。如果坏死组织不能被完全机化,则可以由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成。5.钙化坏死灶出现钙盐沉着，即发生钙化。如结核、鼻疽病的坏死灶、陈旧的化脓灶、寄生虫的寄生灶均易发生营养不良性钙化。(1)“槟榔肝”的发生是由于A、

肝淤血伴随肝细胞坏死B、

肝淤血伴随胆色素沉着C、

肝淤血伴随淀粉样物质沉着D、

慢性肝淤血伴随肝细胞脂肪变性E、

慢性肝淤血伴随肝细胞颗粒变性第三节真题解析(2)某肉鸡场病死鸡，剖检见营养状况良好，肝脏肿大，颜色淡黄、油亮，切面结构模糊，有油腻感，质脆如泥。若将肝脏作冰冻切片，证明该病变应采用A、

PAS染色B、

苏丹Ⅲ染色C、

刚果红染色D、

普鲁蓝染色E、

甲苯胺蓝染色(3)某肉鸡场病死鸡，剖检见营养状况良好，肝脏肿大，颜色淡黄、油亮，切面结构模糊，有油腻感，质脆如泥。该鸡肝脏的病变为A、

脂肪变性B、

颗粒变性C、

淀粉样变D、

脂肪浸润E、

玻璃滴样变

第一节

病理性钙化第三单元

病理性物质沉着

一、概念在骨和牙齿以外的组织内出现固态钙盐沉积称为病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。二、钙化的类型、原因及发病机理1.营养不良性钙化

继发于局部变性、坏死组织和病理产物中的异常钙盐沉积。这种钙化并无全身性钙磷代谢障碍，故血钙不升高，而仅是钙盐在局部组织的析出和沉积。包括：①各种类型的坏死组织，如结核病干酪样坏死、脂肪坏死、出血性坏死性胰腺炎、梗死、干涸的脓液等；②玻璃样变或黏液样变的组织，如玻璃样变或黏液样变的结缔组织、白肌病时的肌纤维；③血栓；④死亡寄生虫(虫体、虫卵)、死亡的细菌菌团；⑤其他异物等。2.转移性钙化这是由于全身性钙盐代谢障碍，血钙和(或)血磷升高，使钙盐在机体多处健康组织上沉积所致。钙盐沉着的部位多见于肺脏、肾脏、胃黏膜动脉管壁，血钙升高可见于下列情况：第二节

黄

疸一、概

念由高胆红素血症引起的全身皮肤、巩膜和黏膜等组织黄染的现象。二、分类、原因1.溶血性黄疸（1）血液中红细胞大量破坏（如溶血），生成过多的间接胆红素，超过了肝脏的间接胆红素处理成直接胆红素的能力限度，则造成血液中间接胆红素含量增高，引起黄疸。（2）多见于中毒、血液寄生虫病、溶血性传染病、新生仔畜溶血病和腹腔大量出血后腹膜吸收胆红素等。（3）溶血性黄疸时，血液中蓄积的是间接胆红素，范登白试验呈间接反应阳性。间接胆红素不能通过肾脏排出，因而尿液中不含间接胆红素。2.肝性黄疸(1)又称实质性黄疸，主要是毒性物质和病毒作用于肝脏，造成肝细胞物质代谢障碍和退行性变化，一方面肝处理血液中间接胆红素能力下降，间接胆红素蓄积；另一方面，由于肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆汁排出障碍，导致肝脏中直接胆红素蓄积并进入血液。(2)发生此型黄疸时，血液中直接胆红素和间接胆红素含量均增多。范登白试验时直接反应和间接反应均呈阳性。因直接胆红素可以通过肾脏排出，故尿中含有直接胆红素。3.阻塞性黄疸(1)由于胆管系统的闭塞，胆汁排出障碍，毛细胆管破裂后直接胆红素进入血液所致。(2)多见于肝细胞肿胀引起的毛细胆管狭窄或闭塞、寄生虫性胆管阻塞、肝硬化和肿瘤压迫性阻塞等情况下。(3)阻塞性黄疸时范登白试验直接反应阳性。由于胆红素在肠道内排泄障碍导致粪便色变浅，并呈现脂肪痢。直接胆红素可通过肾脏排出，因而尿中含直接胆红素。第三节

含铁血黄素沉着一、概

念指含铁血黄素在正常不见含铁血黄素的组织中出现和组织中含铁血黄素过多聚积的现象。含铁血黄素是由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒，是一种血红蛋白源性色素，为金黄色或棕黄色并具有折光性的大小不等、形状不一的颗粒。心力衰竭细胞:在心衰竭时，因肺发生淤血，可有红细胞漏出于肺泡中，被肺巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素，从而使肺及支气管的分泌物呈淡棕色或铁锈色，这种出现于在心衰竭者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞或心衰细胞。二、病理变化含铁血黄素是一种黄棕色的色素，凡有此色素沉着的器官和组织，都呈不同程度的黄棕色或金黄色。该色素常见于富含巨噬细胞的器官和组织，如脾、肝、淋巴结和骨髓等。第四节

尿酸盐沉着(痛风)一、概

念即痛风,是指体内嘌呤代谢障碍，血液中尿酸增高，并伴有尿酸盐（钠）结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。二、原因和发病机理1.蛋白质:特别是核蛋白的摄入过多；2.肾脏的损害:维生素A缺乏,长期大量服用磺胺、某些抗菌药物，以及某些中毒（如食盐、硫酸钠、碳酸氢钠等的中毒）、某些疾病（如肾型传染性支气管炎、传染性喉气管炎、传染性法氏囊病、包含体肝炎、盲肠肝炎、鸡白痢、大肠杆菌病、减蛋综合征、单核细胞增多症、淋巴细胞性白血病、球虫病等），均可引起家禽肾脏的损害；3.饲养管理不良和遗传因素（一）病理剖检变化根据尿酸盐在体内沉着的部位，痛风可分为内脏型和关节型，1.内脏型

肾脏肿大，色泽变淡，表面呈白褐色花纹状，切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张，管腔内充满白色石灰样沉淀物。此型痛风多见于鸡；2.关节型

特征是脚趾和腿部关节肿胀，关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨骼等部位，均可见白色尿酸盐沉着。第五节真题解析

（1）动物发生转移性钙化时可以出现A、

血磷不变B、

血钙不变C、

血钙升高D、

血钙降低E、

血磷降低第四单元

血液循环障碍第一节

充血一、概念和类型

局部器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血；1.动脉性充血的病理学变化（1）眼观：充血的组织器官体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高；（2）镜下变化：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞。2.静脉性充血的病理学变化（1）眼观：表现为淤血的组织或器官体积增大，颜色呈暗红或紫红色，局部温度降低；（2）镜下变化为小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞；（3）发绀：发生在可视黏膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。第二节

出

血一、概念、类型及原因（一）概念

血液流出心脏或血管外的现象，称为出血。（二）类型及原因1.破裂性出血：指由于血管壁或心脏明显受损而引起的出血；2.渗出性出血：也称为漏出性出血，是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外；渗出性出血多见于某些急性败血性传染病（如猪瘟、猪丹毒、炭疽、出血性败血病、鸡新城疫等），淤血，毒物（有机磷、灭鼠药、砷等）对血管的损伤，血小板数量减少，血小板功能障碍，凝血因子缺乏等。

第三节

血栓形成一、概念和种类（一）概念在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出而形成固体物质的过程，称为血栓形成。所形成的固体物质称为血栓。（二）种类根据血栓的形成过程和形态特点，可将血栓分为白色血栓、混合血栓、红色血栓以及透明血栓四种类型二、血栓形成的条件1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变3.血流性质的改变。表4-2血栓和死后凝血块的区别项

目血

栓死后凝血块表面粗糙不平、干燥光滑、湿润质地硬而脆弱柔软有弹性颜色白色、红白相间及红色暗红色，上层呈鸡脂样与血管的关系附着于血管，不易剥离易与血管分离组织结构有特殊结构无特殊结构三、结局及对机体的影响1.血栓的软化与溶解；2.机化与再通；3.钙化第四节

栓

塞一、栓塞与栓子的概念

血液循环中出现不溶性的异常物质随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称栓子。二、栓子运行途径

栓子运行的方向与血流的方向一致。三、栓塞的类型及对机体的影响

根据栓塞的原因以及栓子的性质，将栓塞分为血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞以及寄生虫性栓塞等。第五节

梗

死一、概

念因动脉血流断绝而引起局部组织或器官发生坏死，称为梗死二、类型及病理变化依据梗死灶眼观的颜色及有无细菌感染，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。1.贫血性梗死

：

因梗死灶的颜色呈灰白色，故又称为白色梗死。常发生于心、脑、肾等组织结构较致密、侧支循环不丰富的器官组织。2.出血性梗死

：

因梗死灶的颜色呈暗红色，又称为红色梗死。多见于肺、肠等组织结构疏松、血管吻合支较丰富的器官。第六节

弥散性血管内凝血一、概

念机体在某些致病因子作用下，以全身微血管内广泛微血栓形成和相继出现止血、凝血功能障碍为主要特征的病理过程。二、发生原因及机制引起DIC的原因较多，根据其发生机制可归纳为血管内皮细胞损伤、组织的严重破坏、血细胞破坏和促凝物质进入血液等。第七节

休

克一、概

念机体在致病因素作用下发生的微循环血液灌流量急剧减少而导致各重要脏器血液灌流量减少和细胞及器官功能障碍的一种全身性危重病理过程。休克的临诊表现主要是血压下降、脉躁频弱、皮肤湿冷、可视黏膜苍白或发绀、反应迟钝、甚至昏迷。第五单元

细胞、组织的适应与修复第一节

适

应一、概念动物机体对体内、外环境变化时所产生的各种积极有效的反应。组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生等。这些反应涉及细胞数量、大小或分化的改变。（一）增生的概念实质细胞数量增多并常伴发组织器官体积增大的病理过程（二）萎缩的概念发育正常的组织、器官，因其组成细胞的体积减小和数量减少而引起的体积缩小、功能减退的过程，称为萎缩。（三）肥大的概念组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大的现象，称为肥大。（四）、化生的概念和分类1.概念：已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上转变成另一种组织的过程，称为化生。化生多发生在结缔组织和上皮组织。2.分类(1)直接化生：一种组织不经过细胞增殖而直接变成另一种类型组织的化生。如结缔组织中的疏松结缔组织化生为骨组织时，其纤维细胞可直接转变为骨细胞。(2)间接化生：一种组织通过新生的幼稚组织而变成另一种类型组织的化生。如在慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可脱落，经新生的细胞转变为复层鳞状上皮。第二节

再

生一、概

念体内细胞或组织损伤后，由邻近健康的组织细胞分裂增殖以完成修复的过程，称为再生;二、各种组织的再生动物机体内，各种组织的再生能力强弱是不同的。一般而言，在生理情况下经常发生更新的组织，其再生能力较强，反之，则再生能力较弱。如表皮、黏膜、肝细胞、纤维组织、毛细血管等有较强的再生能力，而肌肉、软骨组织等则再生能力较弱。1.上皮组织的再生上皮组织的再生能力甚强，特别是皮肤、黏膜和浆膜的被覆上皮；2.结缔组织的再生结缔组织分布在动物机体各处，且再生甚强；3.血管的再生毛细血管的再生是由原有血管以发芽的方式进行；4.肌肉组织的再生肌肉组织的再生能力较弱，仅在轻度损伤时可以完全再生，如果损伤严重，则由结缔组织替代；5.血细胞的再生血细胞的再生能力很强；6.神经组织的再生神经细胞一般无再生能力；7.骨组织的再生骨组织的再生能力很强；8.软骨组织的再生软骨组织的再生能力较骨组织为弱。第三节

创伤愈合一、肉芽组织的概念由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富含毛细血管的幼稚的结缔组织，称为肉芽组织。因其眼观呈颗粒状、色泽鲜红、表面湿润、柔嫩似肉芽，故而得名。它是创伤愈合的基础。二、肉芽组织的结构光镜下具有明显的层次性结构1.中心为坏死层（坏死组织，渗出液和炎性细胞）；2.下层为肉芽组织层（大量的成纤维细胞和丰富的毛细血管，大量的炎性细胞）；3.再下层为较成熟的结缔组织层（成纤维细胞逐渐成熟，分泌、合成许多胶原纤维，毛细血管和炎性细胞逐渐减少）；4.最下层是成熟的结缔组织层（大量有规则的胶原纤维束和少量的纤维细胞）。三、肉芽组织在组织修复和创伤愈合中有如下功能①抗御感染，保护创面，清除坏死物；②机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；③填补伤口或修复其他缺损。第六单元

水盐代谢及酸碱平衡紊乱第一节

水肿一、概

念等渗性体液在组织间隙（细胞间隙）或体腔中积聚过多称为水肿二、发生机理及其病理变化（一）发生机理1.血管内外液体交换失平衡组织液的生成大于回流：毛细血管有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+组织静水压）2.体内外液体交换失平衡——水钠潴留(1)肾小球滤过降低；(2)肾小管重吸收增多（二）病理变化

1.肺水肿：

肺脏体积增大；2.黏膜水肿：黏膜肿胀、变厚，有波动感，重量增加，富有光泽，有时见出血点；3.皮下水肿：皮肤肿胀，弹性降低，质如面团，严重的指压留痕；4.全身性水肿包括心性水肿、肾性水肿、肝性水肿等。（1）心性水肿，是心功能不全、特别是右心功能不全时，引起的一种全身性水肿，主要表现为四肢、胸腹部皮下水肿，严重时出现胸腔积水、腹腔积水；左心心功能不全引起肺水肿；（2）肾性水肿，是急性肾功能不全引起的全身性水肿，常见于动物组织结构比较疏松的部位，例如眼睑、面部、腹部皮下、公畜阴囊等处水肿。（3）肝性水肿，是严重肝功能不全、特别是肝硬变时，发生的全身性水肿，同时伴有大量的腹水形成。第二节

脱

水一、概

念

各种原因引起动物细胞外液容量减少称为脱水。二、类型、原因及特点（一）高渗性脱水

1.概念：失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗性脱水2.特点：细胞外液容量减少和渗透压升高,由此造成下列后果:（1）引起细胞脱水，严重时发生脑细胞脱水，可出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷等。

（2）口渴和ADH分泌增加;（3）血液学变化血钠和血浆蛋白浓度升高;（4）引发脱水热。（二）低渗性脱水

1.概念：失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水。2.特点：细胞外液容量减少和渗透压降低，由此造成下列后果：（1）严重时可导致循环衰竭，患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状；如水分进入脑细胞内，可引起脑细胞水肿，出现神经症状；（2）血浆渗透压降低，一般无渴感，导致多尿和排水量增多；（3）血液学变化

血浆容量减少和渗透压降低，出现明显的失水性体征（三）等渗性脱水

1.概念：

动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失；2.特点细胞外液容量减少和渗透压正常，由此造成下列后果：（1）细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重时可引起血压降低、甚至休克。（2）血液学检查可见单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，红细胞压积增大；（3）细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重吸收水和钠，使细胞外液量有所增加，渗透压有所上升。第三节

酸碱平衡紊乱一、酸中毒的概念、分类、特点及结局（一）概念

酸中毒可简单地概括为：由于［HCO-3］降低或（和）［H2CO3］升高所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液pH的降低。（二）分类1.代谢性酸中毒以血浆HCO-3浓度原发性减少为特征的病理过程。在兽医临诊上主要见于体内固定酸产生过多（如反刍动物瘤胃酸中毒、酮病等）或酸性物质摄入太多（如大量用氯化铵、水杨酸等）、碱性物质丧失过多（如肠液丢失等）或酸性物质排出减少（如急、慢性肾功能不全等）。2.呼吸性酸中毒以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程，在兽医临诊上也比较多见，主要见于CO2排出障碍（如肺病变、呼吸肌麻痹等）和吸入过多。（三）酸中毒对机体的影响及结局1.代谢性酸中毒（1）对中枢神经系统的影响：抑制性神经介质γ-氨基丁酸含量增多，使中枢神经系统功能抑制，动物表现为精神沉郁、感觉迟钝，甚至昏迷。（2）对心血管系统功能的影响①酸中毒产生的大量H+可竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，引起急性心功能不全。②酸中毒常伴发高钾血症，引起心室颤动、心律失常，发生急性心功能不全；③血浆H+浓度升高，可使小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低，严重时可引发低血容量性休克。（3）对骨骼系统的影响

慢性肾功能不全时可伴发慢性代谢性酸中毒。由于骨内磷酸钙不断释放入血以缓冲H+，故对骨骼系统的正常发育和机能都造成严重影响，在幼畜可引起生长迟缓和佝偻病，在成畜可导致骨软化症。（三）酸中毒对机体的影响及结局2.呼吸性酸中毒（1）对中枢神经系统的影响

呼吸性酸中毒时高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张、颅腔内压升高。呼吸性酸中毒引起的脑功能紊乱比代谢性酸中毒时更为严重，有时可因呼吸中枢、心血管运动中枢麻痹而使动物死亡。（2）对心血管系统的影响

由于H+浓度增高和高钾血症可引起心肌收缩力减弱、末梢血管扩张、血压下降以及心律失常。二、碱中毒的概念、分类、特点及结局（一）概念

由于HCO-3浓度升高或（和）H2CO3浓度降低所引起的酸碱平衡障碍，伴有或不伴有血液pH的升高。（二）分类1.代谢性碱中毒以血浆HCO-3浓度原发性升高为特征的病理过程；兽医临诊上主要见于严重呕吐、高位肠梗阻、低钾血症等情况。2.呼吸性碱中毒以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。主要见于呼吸中枢受刺激、环境缺氧（如高原地区）等情况，可因通气过度而发生。（三）碱中毒对机体的影响及结局1.代谢性碱中毒（1）对中枢神经系统的影响：对中枢神经系统的抑制性作用减弱，患畜呈现躁动、兴奋等症状。（2）对血液离子的影响代谢性碱中毒，血K+、Cl-降低，Ca2+浓度降低，可引起神经肌肉组织的兴奋性升高，患畜出现肢体肌肉抽搐、反射活动亢进，甚至发生痉挛。2.呼吸性碱中毒严重的PaCO2降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少，因此重症碱中毒可引起脑组织缺氧，患畜可由兴奋状态转化为萎靡不振、精神沉郁、甚至昏迷。三、混合性酸碱平衡紊乱的概念及特点概念：

在临诊实践中，除了上述4种单纯型的酸碱平衡紊乱外，有时两种或两种以上的酸碱中毒可能在一个动物个体上同时并存或相继发生，称为混合型酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱可分为两类，即酸碱一致型和酸碱混合型。1.酸碱一致型

指酸中毒、碱中毒在同一动物个体上不交叉发生。（1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

常见于通气障碍引起的呼吸功能不全时，如脑炎、延脑损伤等，CO2在体内滞留导致呼吸性酸中毒，而缺氧又可引起代谢性酸中毒。

其特点：除单纯呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒的特点外，最显著的是动物血浆pH明显下降。（2）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

主要见于带有呕吐的热性传染病，如犬瘟热，部分病犬剧烈呕吐并伴有高热。高热造成过度通气引起呼吸性碱中毒，呕吐导致胃酸丢失引起代谢性碱中毒。其最明显的特点是血浆pH显著升高，另伴有单纯性呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒的特点。2.酸碱混合型指酸中毒、碱中毒在同一动物个体上交叉发生。（1）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒见于动物发生高热、通气过度又合并发生肾病或腹泻，如严重肾功能不全又伴发高热时，可在原代谢性酸中毒的基础上因过度通气而合并发生呼吸性碱中毒。其显著特点是血浆pH变化不大。

（2）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒见于动物发生肾炎、尿毒症又伴发呕吐时，如犬尿毒症又有呕吐。在原代谢性酸中毒基础上因胃酸大量丧失而引发代谢性碱中毒。其显著特点是血浆pH改变不明显。第四节真题解析(1)一犬因腹泻脱水，某宠物门诊诊断为急性肠炎，静脉输入过量注射用水，引起其尿量增多，分析该犬尿量增多的生理机制是A、

腹内压下降B、

肾血流量下降C、

血浆胶体渗透压下降D、

血浆晶体渗透压下降E、

肾小球毛细血管血压下降

(2)左心功能不全常引起

A、

肾水肿B、

肺水肿C、

脑水肿D、

肝水肿E、

脾水肿(3)动物某些原发性疾病造成体内NaHCO3含量降低，主要引起A、

代谢性碱中毒B、

呼吸性碱中毒C、

代谢性酸中毒D、

呼吸性酸中毒E、

呼吸性酸中毒及患代谢性碱中毒(4)动物发生高热、通气过度又合并发生肾病或腹泻，如严重肾功能不全又伴发高热时，易患

A、

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B、

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C、

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D、

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E、

呼吸性碱中毒(5)通气障碍引起的呼吸功能不全时，如脑炎、延脑损伤等疾病，易患A、

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B、

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C、

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D、

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E、

呼吸性碱中毒(6)带有呕吐的热性传染病，如犬瘟热，部分病犬剧烈呕吐并伴有高热，易患A、

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B、

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C、

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D、

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E、

呼吸性碱中毒(7)动物发生肾炎、尿毒症又伴发呕吐时，如犬尿毒症又有呕吐时，易患A、

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B、

呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒C、

代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒D、

代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E、

呼吸性碱中毒第七单元

缺

氧第一节

概述一、缺氧的概念当组织细胞供氧不足或利用氧的过程发生障碍时，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程，称为缺氧。二、缺氧的类型、原因及主要特点

（一）低张性缺氧1.概念氧分压（氧张力）降低引起的组织供氧不足称为低张性缺氧。主要表现为动脉血氧分压（PaO2)下降，血氧含量减少，组织供氧不足，也称为低张性低氧血症。（二）血液性缺氧1.概念由于血红蛋白含量减少或其性质发生改变，使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出，导致组织细胞供氧不足而引起的缺氧，称为血液性缺氧。2.原因：血红蛋白性质改变多见于亚硝酸盐、磺胺类、苯胺、硝基苯化合物等中毒时。3.特点（1）单纯严重贫血时，血中血红蛋白量显著减少，皮肤、黏膜苍白；（2）CO中毒时，血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、黏膜呈樱桃红色；（3）高铁血红蛋白血大量生成时，皮肤、黏膜呈咖啡色（三）循环性缺氧1.概念因组织器官的血流量减少，使组织细胞供氧量不足所引起的缺氧，称为循环性缺氧。循环性缺氧有缺血性缺氧和淤血性缺氧两类。2.特点缺血性缺氧时，皮肤、黏膜及器官呈苍白色。淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中脱氧血红蛋白含量增加，容易出现发绀。凋亡与坏死的区别（四）组织性缺氧1.概念由于组织细胞利用氧的过程发生障碍引起的缺氧，称为组织性缺氧。3.特点皮肤、黏膜颜色的改变由于组织细胞利用氧减少，毛细血管中氧合血红蛋白的含量高于正常，故患畜皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。(1)动物一氧化碳中毒时，血液呈

A、

黑色B、

咖啡色C、

紫红色D、

暗红色E、

樱桃红色第二节真题解析

第一节

概述一、发热的概念和原因（一）概念恒温动物在内生性致热原的作用下，使体温调节中枢的调定点上移，引起调节性体温升高（高于正常体温的0.5℃），称为发热。（二）原因发热激活物的存在是引起发热的原因。发热激活物指能刺激机体产生和释放内生性致热原的物质。1.传染性发热激活物：（1）革兰氏阴性细菌及其内毒；（2）革兰氏阳性细菌及其外毒素；（3）病毒；（4）其他螺旋体

第八单元

发

热2.非传染性发热激活物：凡由病原微生物以外的各种致热物质所引起的发热，均属于非传染性发热：（1）无菌性炎症；（2）抗原-抗体复合物；（3）肿瘤二、致热原的概念及分类（一）内生性致热原各种发热激活物作用于机体产致热原细胞（如单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞等），使其产生和释放的能引起恒温动物体温升高的物质，称为内生性致热原（EP）。EP在细胞内合成后，随即释放入血，并通过血液循环进入体温调节中枢，引起发热。（二）内生性致热原的种类IL-1；肿瘤坏死因子（TNF）；干扰素（IFN）；IL-6；巨噬细胞炎症蛋白1第二节

发热的经过及对机体的影响一、发热的分期及其特点（一）发热的分期及其特点

发热过程可分为3个阶段，即体温上升期、高温持续期和体温下降期。（二）热型根据热型曲线，将发热分为稽留热、弛张热、间歇热、回归热、波状热、不规则热等。1.稽留热特点体温升高到一定程度后，高热可较稳定地持续数天，而且每天温差在1℃以内。常见于急性马传染性贫血、犬瘟热、猪瘟、猪丹毒、流行性感冒、大叶性肺炎等。2.弛张热特点体温升高后一昼夜内变动范围较大，常超过1℃以上，但又不降至常温。弛张热常见于化脓性疾病、小叶性肺炎、败血症、犬瘟热第二次发热等。3.间歇热特点发热期和无热期较有规律地相互交替，间歇时间较短而且重复出现。常见于慢性马传染性贫血、马锥虫病等。4.回归热特点发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期与无热期的出现时间大致相同。多见于亚急性或慢性马传染性贫血、梨形虫病等。5.波状热特点动物体温上升到一定高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作。可见于布鲁氏菌病等。6.不规则热特点发热曲线无一定规律。可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。二、发热对机体的影响

发热具有双重性：（1）一定限度内的发热，能增强机体单核-巨噬细胞的吞噬功能，加速抗体生成，增强肝脏的解毒功能等，有助于机体对致病因素的消除，因此，发热可视为机体对致病因子的一种防御适应性反应。（2）体温过高或持续发热，会对机体造成严重影响，甚至威胁生命，因此必须及时处理。(1)关于在某些病理情况下，动物机体在一定限度内的发热叙述不正确的是A、

增强机体单核-巨噬细胞的吞噬功能B、

加速抗体生成C、

增强肝脏的解毒功能D、

有助于机体对致病因素的消除E、

会对机体造成严重影响(2)能引起恒温动物体温升高的物质是A、

钙离子B、

白细胞介素-ⅠC、

精氨酸加压素D、

皮质蛋白-ⅠE、

α-黑素细胞刺激素第三节真题解析第一节

概述应激的概念:指机体在受到各种因子强烈刺激时出现的一种非特异性全身性反应。应激的神经-内分泌反应主要以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋为主。第二节

应激反应的基本表现

一、应激的分期1.警觉期；2.抵抗期；3.衰竭期第九单元

应激与疾病二、应激时机体的神经内分泌反应应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多(交感—肾上腺髓质反应)，下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能亢进。此外，还包括由内分泌腺的经典激素变化，以及在损伤性应激时分散的细胞分泌的“组织激素”或细胞因子的增多。三、急性期蛋白、热休克蛋白的变化（一）急性期蛋白的变化损伤性应激时，血浆内某些蛋白质发生迅速变化，这些蛋白质均由肝脏合成，称为急性期蛋白(APP)，增加者为正性APP（如C-反应蛋白、血清淀粉样蛋白、结合珠蛋白、猪主要急性期蛋白等），减少者称为负性APP（如运铁蛋白等）。APP的主要作用：抑制蛋白酶活化；2.抑制自由基产生；3.清除异物和坏死组织；（二）热休克蛋白的产生生物机体在热环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应称为热休克反应，而因此合成的蛋白质称为热休克蛋白，其分子质量在15~110kD左右。实际上，除热应激外，在所有应激原作用下都可诱导HSP的产生，故又称应激蛋白。(1)生物机体在热环境下所表现的以基因表达变化为特征的反应而产生的蛋白是

A、

C-反应蛋白B、

应激蛋白C、

结合珠蛋白D、

猪主要急性期蛋白E、

运铁蛋白第三节真题解析(2)动物损伤性应激时，血浆内某些蛋白质发生迅速变化，产生急性期蛋白的器官是A、

肝脏B、

肾脏C、

脾脏D、

心脏E、

肺脏(3)因长途运输等应激因素引起的PSE猪肉的眼观病变特点是A、

肌肉呈黄色、变硬B、

肌肉因充血、出血而色暗C、

肌肉因强直或痉挛而僵硬D、

肌肉呈灰白色、柔软、有液汁渗出E、

肌肉系水性强，腌制时易出现色斑第一节

概述一、概

念活机体对各种致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的以防御为主的应答性反应。第十单元

炎

症二、炎症的基本表现炎症局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。其发生机理如下：1.红：炎症局部血管扩张，病灶内充血所致；2.肿：局部血管扩张充血，炎性渗出物聚积，特别是炎性水肿；3.热：由于局部动脉性充血，血流量增多，血流加快，组织分解代谢增强和产热增强所致；4.痛：炎症时局部疼痛与多种因素有关；5.功能障碍：炎症时局部组织损伤或结构改变，实质细胞变性坏死，代谢功能异常，炎性渗出所造成的压迫或机械阻塞，都可引起发炎器官的功能障碍。bcl-2基因家族第二节

炎症局部的病理变化一、变

质定义：炎症局部（即炎灶）组织、细胞发生变性至坏死的全过程变质组织的主要特征：变质组织细胞呈现颗粒变性、脂肪变性、水泡变性等变性病变，以及组织细胞崩解坏死变化，间质常呈现水肿、黏液样变、纤维素样坏死二、渗

出定义：炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出；渗出的全过程包括血管反应和血液流变学改变、血管壁通透性升高以至血液的液体渗出和细胞渗出三部分。渗出液与漏出液的区别项

目渗出液漏出液原

因炎

症非炎症外

观混

浊澄

清蛋白含量>25g/L<25g/L比

重>1.018<1.018细胞数>0.50×109/L<0.10×109/LRivalta试验阳

性阴

性凝

固常自行凝固

不能自凝Rivalta试验：为醋酸沉淀试验。渗出液因含大量黏蛋白，为加入0.1%醋酸所沉淀，为阳性反应。3.渗出的意义（1）积极的意义：①渗出液中可带有抗体、补体、溶菌酶和药物,能稀释、抑制和杀灭炎症局部组织内的生物性病原体,中和毒素有害物质，减轻毒素对组织的损伤。另一方面纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白,交织成网状结构,网罗病菌,可限制病菌的扩散，有利于炎症的局限化。②不利的方面：渗出液虽可经血管和淋巴管吸收回流,但如液体渗出过多,可压迫周围组织脏器,加剧局部血液循环障碍，引起不良后果。三、增生在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下,炎症局部的实质细胞、间质细胞、炎性细胞(主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞)等发生增殖，细胞数目增多，称为炎性增生四、炎症细胞的种类及其主要功能（一）中性粒细胞临诊意义：在炎症早期出现，是机体清除和杀灭病原微生物的主要成分。是急性炎症、化脓性炎症及炎症早期最常见的炎细胞；（二）嗜酸性粒细胞临诊意义：嗜酸性粒细胞常见于寄生虫感染和过敏反应性炎症，如支气管哮喘、过敏性鼻炎等；（三）嗜碱性粒细胞和肥大细胞临诊意义：多见于变态反应性炎症（四）淋巴细胞：临诊意义：淋巴细胞是免疫系统的最基本功能单位。包括许多在形态上相似而功能上不同的各淋巴细胞亚群；五）浆细胞(plasmacell)临诊意义：主要见于慢性炎症（正常血中无浆细胞）；（六）单核巨噬细胞临诊意义：见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核、伤寒)、病毒及寄生虫感染时；（七）上皮样细胞和多核巨细胞或异物巨细胞临诊意义：见于慢性炎症或肉芽肿性炎如结核、鼻疽结节的边缘；（八）红细胞临诊意义：在出血性炎症时,渗出至炎灶内，说明血管损伤严重。FACS、western、免疫组化等五、炎症介质（一）炎症介质的概念在致炎因子作用下，由局部细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。炎症介质有外源性(细菌及其内毒素)和内源性两方面。内源性炎症介质又可分为体液(血浆)源性和细胞源性两大类。功

能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2α、P物质血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、D4、E4、P物质、PAF活性氧代谢产物趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8、TNF）疼痛PGE2、缓激肽发热细胞因子（IL-1、TNF）组织损伤氧自由基、溶酶体酶（二）炎症介质的种类及其功能作用第三节

炎症的类型一、变质性炎主要特征是炎灶内以组织变质、营养不良或渐进性坏死的变化为主，同时伴以炎性渗出和增生,但渗出和增生性反应较弱。这种炎症常见于心、肝、肾、脑等实质性器官，常是某些重症感染、中毒的结果。主要病变为组织器官的实质细胞的各种变性和坏死。例如，急性重型肝炎时，肝脏病变主要为肝细胞广泛溶解、坏死，而渗出和增生性改变轻微。如鸡沙门氏菌病、猪副伤寒,引起肝脏局灶性坏死;猪、牛的口蹄疫和鸡沙门氏菌病引起的心肌炎时,心肌纤维明显变性、坏死。此时虽有炎症细胞的浸润和炎性渗出，或同时存在少量细胞的增生，但仍然以变质过程为主。二、渗出性炎渗出性炎症是以渗出性变化为主，变质、增生反应较轻的炎症,以在炎症灶内形成大量渗出物为其特征。渗出性炎症可分为5种类型：（一）浆液性炎：以渗出较大量的浆液(血清)为特征的炎症。（二）卡他性炎：发生于黏膜的急性渗出性炎症。（三）纤维素性炎：以渗出物中含大量纤维蛋白为特征的炎症。纤维素性炎又分为浮膜性炎和固膜性炎:猪、牛、羊、马的纤维素性肺炎是以浮膜性肺炎形式出现;固膜性炎:如仔猪副伤寒、猪瘟后期肠道上的扣状肿(淋巴滤泡),鸡新城疫肠黏膜上的枣核样溃疡灶（四）化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成特征的炎症。---蜂窝织炎：疏松结缔组织内发生的弥漫性化脓性炎。见于皮下、肌肉及肠壁等处，范围常较大,与健康组织无明显界限,脓性渗出物弥漫地浸润于组织之间。（五）出血性炎：渗出物中含有多量红细胞,称出血性炎三、增生性炎指在炎症过程中,组织细胞的增生比较明显,而变质和渗出较轻微的一类炎症。可分为普通增生性炎/非特异性增生性炎和特异性增生性炎/肉芽肿性炎两大类。（一）普通增生性炎普通增生性炎又称为非特异性增生性炎，包括急性增生性炎症和慢性增生性炎症两种类型。1.急性增生性炎：病程呈急性经过,病变特征是以组织细胞的增生为主，变质、渗出较轻微的增生性炎症。例如急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管内皮与球囊上皮的显著增生;2.慢性增生性炎：以结缔组织细胞增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织包含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。（二）特异性增生性炎/肉芽肿性炎特异性增生性炎又称肉芽肿性炎症，是由某些病原微生物（鼻疽杆菌、结核杆菌等）引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。它是由于致炎因子长期持续性刺激所致迟发型变态反应，以在炎症局部形成的具有特殊的细胞和特殊的细胞排列方式、境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。以结核结节为例，从结节中心向外，肉芽肿的组成成分依次为：1.干酪样坏死组织：为无结构的粉红色染色区，内含坏死组织细胞和白细胞，还有结核杆菌;2.上皮样细胞;3.多核巨细胞;4.淋巴细胞；5.成纤维细胞和胶原纤维；第四节

炎症时机体的变化及结局一、炎症时机体的变化（一）发热（二）单核巨噬细胞系统的变化（三）血液的变化（四）实质器官的病变二、炎症的结局1.痊愈：（1）痊愈或吸收消散：多数情况下，由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，炎症灶内坏死组织及渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。（2）不完全痊愈或修复愈合：少数情况下，由于机体抵抗力较弱，炎症灶坏死范围较大，周围组织细胞再生能力有限或渗出的纤维蛋白较多，不容易完全被溶解吸收，则通过肉芽组织增生机化形成瘢痕或纤维性粘连即瘢痕性修复，不能完全恢复其正常的结构和功能。2.迁延不愈或转为慢性：由于治疗不及时、不彻底或机体抵抗力低下，致炎因子持续作用，造成局部炎症过程迁延不愈，时好时坏，反复发作，最后转为慢性炎症，例如急性病毒性肝炎转变为慢性迁延性肝炎。3.蔓延扩散（1）局部蔓延

：

炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织、器官扩散。例如，肺结核病时，结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延，使病灶扩大；亦可沿支气管扩散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。（2）淋巴道扩散

：

病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，随淋巴液引流到达局部淋巴结或远处淋巴结，引起淋巴结炎。例如牙龈感染时下颌淋巴结肿大；足部感染时下肢因淋巴管炎可出现红线；腹股沟淋巴结炎表现为局部淋巴结肿大、疼痛等。淋巴系统内的病原微生物也可经胸导管入血，引起血路扩散。（3）血道扩散：

炎症灶内的病原微生物侵入血液或其毒素被吸收入血，引起菌血症、病毒血症、虫血症、毒血症、败血症和脓毒败血症，严重者可危及生命。畜禽传染病常常导致败血症而引起死亡。第五节真题解析(1)红、肿、热、痛和机能障碍是指A、

炎症的本质B、

炎症的基本经过C、

炎症局部的主要表现D、

炎症时机体的全身反应E、

炎症局部的基本病理变化(2)引起炎症局部疼痛的炎症介质是A、

P物质B、

组织胺C、

缓激肽D、

一氧化氮E、

溶酶体酶(3)在寄生虫性炎症或变态反应性炎症时，引起渗出的白细胞主要是

A、

淋巴细胞B、

单核细胞C、

中性粒细胞D、

嗜酸性粒细胞E、

嗜碱性粒细胞(4)在病毒性脑炎时渗出的炎性细胞主要A、

淋巴细胞B、

单核细胞C、

中性粒细胞D、

嗜酸性粒细胞E、

嗜碱性粒细胞(5)犊牛感染了化脓性棒状杆菌，剖检见肾脏有明显的化脓灶，组织病理学观察见病灶局部有大量的炎性细胞浸润，该疾病炎症病灶中渗出的主要炎性细胞类型A、

单核细胞B、

淋巴细胞C、

中性粒细胞D、

嗜酸性粒细胞E、

嗜碱性粒细胞(6)卡他性炎发生的部位在A、

黏膜B、

浆膜C、

肌膜D、

筋膜E、

滑膜(7)鸡感染了新城疫病毒，临诊见有观星姿势，组织病理学观察见有非化脓性脑炎，脑血管周围有大量炎性细胞浸润，该疾病炎症病灶中渗出的主要炎性细胞类型是A、

单核细胞B、

淋巴细胞C、

中性粒细胞D、

嗜酸性粒细胞E、

嗜碱性粒细胞(8)动物机体抵抗力低下，或病原微生物侵入机体的数量多、毒力强时，炎症局部的病原微生物可通过自然通道或组织间隙向周围扩散，此情形炎症结局最可能是

A、

局部蔓延B、

血道扩散C、

完全愈合D、

不完全愈合E、

淋巴道扩散

(9)动物机体抵抗力较强，且经适当治疗，多数急性炎症局部的结构和功能均可恢复正常，此情形炎症结局最可能A、

局部蔓延B、

血道扩散C、

完全愈合D、

不完全愈合E、

淋巴道扩散一、概念由病原微生物引起的全身性病理过程。在疾病过程中，血液内持续存在病原微生物及其毒素及毒性产物，造成广泛的组织损害，临诊上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程，称为败血症。第十一单元

败血症第一节概论二、败血症有两个主要标志：一是血液中有病原微生物存在，出现：①菌血症，病灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流，血液中可查到细菌，但全身并无中毒症状。②病毒血症，指病毒在血液中持续存在的现象。③虫血症，指寄生原虫大量进入血液的现象。二是上述病原微生物入血液后，未能被及时清除，并且在其中繁殖，产生毒素，则造成毒血症；如果是化脓菌引起的败血症，并继发引起全身性，多发性小脓肿灶，则称为脓毒败血症。三、病理变化1.尸僵不全2.全身出血：在病原微生物和毒素的作用下，全身小血管和毛细血管发生严重的损伤，结构被破坏，剖检时可见全身皮肤、浆膜与黏膜上多发性出血点或出血斑，如猪瘟、猪肺疫、鸡新城疫、禽流感、兔瘟等3.免疫器官发生急性炎症变化：全身淋巴结肿大、充血或出血，呈现急性淋巴结炎的病变。4.内脏器官肿胀变质5.神经内分泌系统水肿变性四、结局及对机体的影响1.治愈败血症出现后，如果抢救及时，用药合理，是可以治愈的；2.死亡在机体与病原体斗争中，败血症的出现是机体抵抗力不足，病原体攻击力占明显优势的表现，如果治疗不及时，常因出现败血性休克或重要器官机能衰竭而引起死亡。动物传染性疾病造成死亡的原因多由感染继发的败血症所致。(1)动物发生急性传染病时导致死亡的主要原因是A、

菌血症B、

毒血症C、

败血症D、

虫血症E、

病毒血症(2)脓毒败血症的主要特点A、

血液内出现化脓菌B、

体表有多发性脓肿C、

血液中白细胞增多D、

病畜不断从鼻孔流出带血脓汁E、

血液中出现大量的化脓菌及其毒素第二节真题解析第一节

概述一、概

念肿瘤：是机体在体内、外某些致瘤因素的作用下，正常细胞发生基因结构改变或基因表达机制失常，在体内呈异常无限制地分裂增殖所形成的细胞群。第十二单元

肿

瘤二、肿瘤的异型性定义：肿瘤组织的构造，一般和其发生组织类似，但在形态上有一定程度的不同，这称为异型性。

（一）肿瘤组织结构的异型性肿瘤的实质和间质，有的密切交缠难于区分，有的两者非常分明，这和实质与间质的组织发生有密切关系。（1）

由间叶组织生成的肿瘤，由于其间质也是由间叶组织生成，所以实质和间质互相交缠，不易区分。此种构造类似正常的组织，称类组织性肿瘤。（2）实质由上皮性组织构成的肿瘤，其间质属于间叶组织，故两者组成清晰，实质细胞集聚在一起，形成细胞巢，其周围由间质包围，这种构造类似脏器，故称此为类脏器性肿瘤。

（二）肿瘤细胞形态的异型性又称肿瘤细胞的间变，即正常细胞拟向分化过程中的细胞状态。它是指肿瘤细胞失去正常的形态和功能。恶性肿瘤细胞一般分化程度较低，细胞体积和核体积比较大，但细胞质较少，因此肿瘤细胞的核显得密集。核染色质有的增多稠密，核膜增厚；但也有的染色质淡薄稀少。恶性肿瘤常出现核分裂象。细胞质有时可呈嗜碱性。三、肿瘤的生长肿瘤生长方式可分为下列4种。

（一）膨胀性生长（二）浸润性生长肿瘤细胞长入周围组织内，瘤组织与周围组织交错，并破坏周围组织，同周围组织的境界不明。（三）外生性生长（四）内生性生长上皮性肿瘤不是向体表、体腔以及脏器腔内生长，而向皮肤的真皮或黏膜下层生长称为内生性生长。四、肿瘤的扩散（一）直接蔓延呈浸润性生长的恶性肿瘤，由原发部位肿瘤细胞连续蔓延，侵入邻近组织或器官，称为肿瘤的直接蔓延;（二）转移肿瘤细胞由原发组织被运送到机体的其他部位，并在此又形成了与原肿瘤性质相同的肿瘤，这种运转过程称为肿瘤的转移。肿瘤的转移途径有下述几种不同的转移途径：（1）淋巴管转移（2）血管转移（3）移植性转移生第二节

肿瘤的命名与分类（1）癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。例如腺癌、肝癌和胃癌等。（2）肉瘤：由间叶组织发生的恶性肿瘤，在其发生组织的名称之后加肉瘤二字，如软骨肉瘤、纤维肉瘤、淋巴肉瘤等。（3）母细胞瘤：由未成熟的胚胎组织和神经组织发生的肿瘤，一般在发生器官或组织的名称之后加“母细胞瘤”，例如肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等。（4）某些特殊的恶性肿瘤在肿瘤前冠以“恶性”或专门的名称，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、白血病以及鸡的马立克氏病。肿瘤的分类组织来源良性肿瘤恶性肿瘤上皮组织被覆上皮乳头状瘤鳞状细胞癌、基底细胞癌腺上皮腺瘤腺癌移行上皮乳头状瘤移行上皮癌间叶组织纤维结缔组织纤维瘤纤维肉瘤黏液组织黏液瘤黏液肉瘤脂肪组织脂肪瘤脂肪肉瘤骨组织骨瘤骨肉瘤软骨组织软骨瘤软骨肉瘤肌肉组织平滑肌平滑肌瘤平滑肌肉瘤横纹肌横纹肌瘤横纹肌肉瘤淋巴造血组织

淋巴组织淋巴肉瘤骨髓组织白血病、骨髓瘤脉管组织血管血管瘤血管肉瘤淋巴管淋巴管瘤淋巴管肉瘤神经组织神经节细胞神经节细胞瘤神经节细胞肉瘤

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别生物学特性良性肿瘤恶性肿瘤局部生长方式膨胀性生长多呈浸润性生长生长速度缓慢迅速转移无常发生核分裂象极少较多核染色质较少，接近正常增多细胞分化程度分化较好，异型性小分化不好，异型性明显转移和复发不转移，一般不复发常有转移，常有复发对机体的影响一般较小大（九）肿瘤对机体的影响(1)鳞状细胞癌组织中的癌细胞来源于A、

上皮组织B、

神经组织C、

脂肪组织D、

纤维组织E、

肌肉组织(2)良性肿瘤的特点之一是A、

易转移B、

异型性小C、

异型性大D、

生长速度快E、

常见核分裂象第三节真题解析第十三单元

器官系统病理学概论呼吸系统疾病较多，本节主要介绍几种动物常见病：气管炎、小叶性肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎的病理学特征。一、气管炎的病理特征气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症，称为气管炎二、小叶性肺炎（支气管肺炎）病变特征病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡引起的肺炎，每个病灶大致在一个肺小叶范围内，所以称为小叶性肺炎第一节

呼吸系统1.眼观：支气管肺炎多发部位是肺的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶。切开时，切面略隆起、粗糙、质地较硬，挤压时，可从小气管内流出浑浊的黏液或脓性渗出物。2.镜检：初期渗出以浆液为主，在细支气管和肺泡内见有浆液性渗出物，其中混有较多的中性粒细胞和脱落的上皮细胞。细支气管壁增厚、充血、水肿及白细胞浸润。肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，细支气管腔和肺泡腔内中性粒细胞和脱落的上皮细胞明显增多，并混有少量纤维素、红细胞。病灶周围的肺组织出现代偿性肺气肿，因支气管、细支气管炎性渗出物阻塞，形成局部肺不张，即“肺萎陷”。三、大叶性肺炎（纤维素性肺炎）病变特征概念：肺泡内有大量的纤维素性渗出为特征的一种急性肺炎，称为纤维素性肺炎。大叶性肺炎的病因是病原微生物，主要见于一些特殊性的传染病过程中。牛传染性胸膜肺炎（牛肺疫），山羊传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪巴氏杆菌病，马传染性胸膜肺炎，犬、猫、兔等巴氏杆菌引起的肺炎过程中，往往有大叶性肺炎的发生。某些传染病如猪瘟、炭疽、禽霍乱、犊牛副伤寒等疾病中，常伴发大叶性肺炎。此外，某些条件改变如受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输等可诱发本病。大叶性肺炎的病理变化有一定阶段性，根据变化的特点，常将其分为4期：1.充血水肿期

眼观：病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。镜检：可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液、红细胞以及少量白细胞、脱落的肺泡上皮细胞等。此时患病动物临诊表现为咳嗽、流淡黄色浆液性鼻液；听诊时，可有肺部干性啰音及湿性啰音，甚至捻发音。2.红色肝变期眼观：病变的肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称为红色肝变；病灶切面稍干燥，呈细颗粒状（纤维素突出），此种肺组织切块能完全沉入水中。此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻状；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。镜检：可见肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，以及一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。3.灰色肝变期眼观：病变的肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色和灰色，质硬如肝，故称为灰色肝变；病灶切面干燥，颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。镜检：可见肺泡壁的毛细血管收缩，充血现象消失，肺泡腔内充满大量网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。肝变期的患病动物临诊表现为高热稽留，呼吸困难，流铁锈色鼻液（因渗出红细胞被巨噬细胞吞噬，将血红蛋白分解转化为含铁血黄素所致）；肺部叩诊时发浊音，听诊时可出现支气管呼吸音。4.消散期眼观：病变肺组织呈灰黄色，质地变软，切面湿润，挤压时有浑浊的脓样液体流出。镜下：可见纤维素逐渐被溶解，中性粒细胞数量大为减少，多呈变性、坏死状态，巨噬细胞明显增加。病程继续，肺泡壁曾被挤压的毛细血管血流开始恢复，肺组织再生，功能得以恢复。此时，肺部可听到各种啰音和肺泡呼吸音。四、间质性肺炎（非典型性肺炎）和病变特征概念：是指发生于肺间质的炎症过程，主要累及肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶的间质。间质性肺炎发生原因主要有：病毒感染如绵羊进行性肺炎、犬瘟热以及流感等病毒性传染病等；支原体及细菌感染如猪地方流行性肺炎、布鲁氏菌病等；牛、羊和猪肺线虫病、蛔虫幼虫移行等寄生虫性疾病中第二节

消化系统一、胃肠溃疡的病变特点胃、肠溃疡：是指胃、肠黏膜至黏膜下层甚至肌层组织坏死脱落后留下明显的组织缺损病灶。这种缺损将由病灶周围肉芽组织增生来填充，常留下不同程度的瘢痕。二、肠炎的类型及其病变特点（一）卡他性肠炎的病变特点1.急性卡他性肠炎：是肠黏膜的一种急性炎症，其主要特征为黏膜充血伴浆液渗出以及杯状细胞分泌大量黏液。（二）出血性肠炎的病变特点是一种急性肠炎，常见于急性败血性传染病（如魏氏梭菌病、炭疽、犬细小病毒感染、仔猪弧菌性痢疾和钩端螺旋体病等）、寄生虫病（鸡组织滴虫病、球虫病等）以及某些化学毒物或霉菌中毒（砷中毒、牛黑斑病甘薯中毒等）的情况下。（三）坏死性肠炎的病变特点：是指肠黏膜及黏膜肌层发生坏死的一种炎症。坏死性部位常伴有多量纤维蛋白渗出，而且渗出的纤维蛋白与坏死组织凝固在一起，在肠黏膜上形成一种不易剥离的凝固物，此称为纤维素性坏死性肠炎又称固膜性肠炎。常见于猪瘟、鸡新城疫、小鹅瘟等疾病过程中。（四）增生性肠炎的病变特点增生性肠炎：是指肠壁明显增厚的一种炎症。多见于慢性疾病过程中，如结核、副结核、组织胞浆菌病等病例，常见肠壁肥厚，故又称肥厚性肠炎三、肝炎的类型及其病变特点（包括肝周炎）定义：指肝脏在某些致病因素的作用下发生的以肝细胞变性、坏死或间质增生为主要特征的一种炎症过程。根据发生的原因及病变特点，将其分为以下几种。

（一）传染性肝炎1.病毒性肝炎：病毒性肝炎主要是由对肝有亲嗜性的病毒引起，如：雏鸭肝炎病毒、火鸡包含体肝炎病毒、狗传染性肝炎病毒，但牛恶性卡他热、鸭瘟等也可引起。2.细菌性肝炎：引起细菌性肝炎的细菌种类很多，如沙门氏菌、坏死杆菌钩端螺旋体和各种化脓性细菌等。以肝组织变性、坏死、形成脓肿或肉芽肿为主要的病理特征。3.寄生虫性肝炎：寄生虫性肝炎因某些寄生虫在肝脏内、胆管内寄生，虫卵沉积或幼虫移行造成。如鸡的组织滴虫病（盲肠肝炎），猪蛔虫幼虫移行致增生性肝炎（乳斑肝）。（二）中毒性肝炎中毒性肝炎又称非传染性肝炎，由病原微生物以外其他毒性物质引起的肝炎，归为4类。①化学毒物，如药物、四氯化碳、砷、汞等；②植物毒素，有毒植物被误食，如野百合、野豌豆等；③霉菌毒素，如黄曲霉毒素；④机体代谢障碍时产生的大量中间代谢产物引起的自体中毒。（三）肝周炎的病变特点肝周炎：是指肝脏被膜的炎症。常见于禽大肠杆菌病和鸭疫里氏杆菌病等疾病引起的浆膜炎症过程中，伴发于气囊炎、心包炎及腹膜炎。四、肝硬化病变特点肝硬化：指大部分肝细胞由间质结缔组织取代，使肝脏变形、变硬的一种慢性病变，也称肝纤维化。（二）肝硬化的病理特征【剖检变化】肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常见凹凸不平的颗粒状或结节状。切面肝小叶结构消失，见许多圆形或类圆形的岛屿状结节，大小和表面的一致。结节的周围为纤维束包绕。若发生胆汁淤滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。【镜检】肝组织间质明显增宽，结缔组织明显增多，伴有淋巴细胞和单核细胞浸润。增生的纤维束将肝细胞分割成大小和形状不一的岛屿状，即假小叶。五、胰腺炎的发病机理及病变特点（一）病因及发病机理

1.病因细菌、病毒（脑心肌炎病毒、呼肠孤病毒、柯萨奇病毒、流行性腮腺炎病毒等）、肺炎支原体、寄生虫（马线虫和双腔吸虫等）感染，以及中毒（山扁豆、单端孢霉菌素T2）、胰腺局部缺血或脉管炎、药物、外伤、邻近炎症扩散、胆囊疾病（胆结石、胆道阻塞）、胰导管疾病（胰导管异常阻塞）、内分泌失调与代谢病（如营养不良、高脂肪与高蛋白日饲、高血脂症、高血钙症、血红色素沉着症、尿毒症、糖尿病性酮酸中毒）等都可引起急性胰腺炎。其中，以胆结石、胰导管阻塞、寄生虫感染、外伤是引起动物胰腺炎最为常见的病因。2.发病机理急性胰腺炎最基本的致病机理是胰腺内激活酶的自体消化过程，即胰腺内蛋白质溶解、脂肪溶解以及硬弹力酶所致的出血。因此，蛋白酶（胰酶、胰凝乳酶）、脂酶、磷脂酶（降低脂质和膜磷脂）以及硬弹力酶（分解血管弹力纤维组织）在胰脏内的激活和释放对胰腺的损害甚为关键；（二）病理变化胰腺炎：是指胰脏外分泌腺细胞受损，使胰消化酶（胰蛋白酶、胰脂酶、胰淀粉酶、磷脂酶等）在胰脏内消化分解胰腺组织，导致胰腺溶解坏死、出血及炎症的病理过程。第三节

心血管系统一、心包炎的概念及病理特征心包炎：指心包的脏层和壁层的炎症，通常伴发于其他疾病的过程中。当脏层和壁层发生炎症时，心包腔内常蓄积着大量炎性渗出物，根据炎性渗出物的性质可区分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、腐败性和混合性等类型。心包炎多见于猪、牛、羊、马及家禽。较常见的心包炎有浆液-纤维素性心包炎、创伤性心包炎以及慢性缩窄性心包炎等几种类型。（一）浆液-纤维素性心包炎指大量浆液和纤维素渗出为特征的心包炎症。【病因及发生机制】主要原因是由病原微生物所引起，多发生于各种传染病的经过中，如牛传染性胸膜肺炎、气肿疽、牛散发性传染