卒中中心诊疗规范手册

目第一节急性脑梗死静脉溶栓治 第二节脑血管病介入治 第三节脑卒中的抗血小 第四节脑卒中的血压调 第五节脑卒中的他汀类药物治 第六节抗凝治 第七节改善脑侧支循 第八节脑卒中的扩容、降纤及血糖管 第九节卒中后吞咽困难与营养管 第十节顽固性呃 第十一节卒中相关性肺 第十二节脑水肿和颅高 第十三节深静脉血栓形成和肺栓 第十四节卒中后排尿障 第十五节脑出血的微创手术治 第十六节脑卒中外科处 第十七节卒中康 第十八节脑卒中后睡眠障碍及抑 第十九节卒中影 第二十节脑卒中病人护 第二十一节卒中量 使用说由于水平有限和时间紧促，殷切希望大家在使用该资料过程中，可通过微衡阳市脑卒中医疗质量控制中心51。推荐级表 推荐级别和证据水平推荐级Ⅰ级 基于A级证据或专家高度一致的共（如不能做随机对照试验的情况）Ⅱ级 基于B级证据和专家共识治疗措施的证据水Ⅲ级 基于C级证据和专家共识Ⅳ 基于治疗措施的证据水A 个样本量足够大的随机对照试验（高质量B级 至少1个较高质量随机对照试验、设计良好的队列研究、病例对照C 未随机分组但设计良好的对照试D 无同期对照的系列病例分析和专家意A级 B级 C 回顾性、非盲法评价的对照研D 无对照的系列病例分析和专家意第一节一、静脉溶栓3小时以内（I,A）3-4.5小时（I,B）的缺血性脑卒中，可考虑rt-PA6小时以内，可考虑给予尿激酶溶栓。3)rt-PA二、静脉溶栓的绝对禁忌3颅骨骨折、弥漫性轴索损伤等均会增加ICH3个月内发生过缺血ICH风险会大大增加。（如脑膜瘤，神经鞘瘤等（如胶质瘤等恶性肿瘤）1急性出血倾向，包括：a.100×109／L；b.48h内接受过肝素治疗,APTT超出正常范围上限；c.INR>1.7PT>15S；d.Xa因子抑制剂，且实验室敏感指标异常（如APTT，INR，血小板计数、ECT；TTxa因子活性测定等）。INR≤1.7的患者是否可以进行溶栓治疗尚存在争议？美国指南认为，如果患者在治疗前3小时内INR≤1.7，可以进行溶栓治疗；而欧洲INR水平均不能进行溶栓治疗。24小时内使用过治疗剂量的低分子肝素（LMWH）（TT）、APTTPTXaPTAPTT的时间，但k缺乏，抗心磷脂抗体综合症及遗传性疾病等不建议溶栓。）血糖<2.7不适合阿替普酶静脉溶栓治疗（III；B）3.3mmol/l或高血糖降至/癔病等卒中样症状，这些患者发生症状性颅内出血的风险非常低，11)CT提示多个脑叶梗死（低密度面积>1／3大脑半球3小时内NIHSS≤3DWI病灶，临床转归可能是痴呆，NIHSS评分不高（穿支动脉疾病）；3h内轻型致残性卒中是阿替普酶静脉溶栓的指征。经治医生不应该3h内症状较轻的非致残性卒中也可以考虑静脉溶栓治疗。但是，应在AHA指南中，卒中首发症状为癫痫且发作后遗留神经功能损害被认为Todd麻痹。但近期也有一项调研表明，91%的神经内科医2周内有大型外科手术或严重外伤5）3周内有胃肠或泌尿系统出血6）3AHA3个月内心肌梗死病史是溶栓治疗的相对禁忌证，但6-77周内的心肌梗死。心肌梗死的类型也是治疗决策需STEMI患者，尤其是非前壁梗死患者，发生并发症的风险较低。2016AHA/ASA推荐：脑梗和心梗同时发生，rtpa遵循脑缺血的剂量，3h～4.5h内（3小时内基础上的补充年龄>80目前认为>806小时内溶栓获益至少不差于<80岁组，但主要获益33h内，无论年龄<80岁还是>80岁都推荐阿替普酶年龄<80岁相比，高龄患者预后不良、死亡率高、sICH的风险高；但是，与对严重卒中（NIHSS评分>25分NIHSS20分溶栓仍有获益，特别对于后循环脑梗死的患者不NIHSS评分限制，更应积极溶栓。3h内口服抗凝药（INR水平1/3恢复良好。五、后循环脑梗塞的时间窗到底六、正在服用抗血小板药物的卒中能否Ilb/Illa受体的抗血小板药物(III，B）。rt-PA治疗卒中的获（IIaB106MRI情况决定是否静脉溶栓。最后看起来正常到治疗时间>3h4.5hB）来正常到治疗的时间>3h4.5h，不推荐阿替普酶静脉溶栓治疗（III；B）。八、合并颅内微量出血的急性脑梗死患者是否可行静脉溶栓治疗栓，不容易出现脑出血。（Defuse研究）10mm十、其他情况静脉溶栓的选择7十一、静脉溶栓前必须完善哪些相关检查CT/MRI平扫、心电图、NIHSS十二、静脉溶栓有哪些并发症，如何处理rt-PA,除了对症处理外还需输注血10U冷凝蛋白、6-8U血小4U6-K，目前尚无一致1.3%-5%ACEI类药物者发生危险增加，ACEI使用、高加索人种以及岛叶及额叶卒中等，治疗给予甲强予抗凝或抗血小板聚集治疗（24）。参考文..201[J].,205,4（）246257..（2012年版[J].201,511210061010..中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范.中国脑卒中大会.2016年.AHA/ASA.ScientificRationalefortheInclusionandExclusionCriteriaforIntravenousAlteplaseinAcuteIschemicStroke:AStatementforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation(急性缺血性卒中阿替普酶静脉溶栓的纳入和排除标准Stroke2015Dec管病治1）优缺点：①静脉溶栓治疗时间窗窄4.56%。②动脉溶栓，颅内出血风险增加但不增加死亡率，而溶栓效果明显增强，③机械取栓和急诊血管成形技术出现相对较晚，其优点包括：避免或减少时间窗rt-PA3小时以内（Ⅰ，A）和3－4.5小时（Ⅰ，B）6（限国内）动脉溶栓6h24h闭塞发病时间在24h内。进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗大血管闭塞：尽早实施血管内介入治NIHSS8-25闭塞、心源性栓塞CTAMRA，证实闭塞的责任血管；行头颅CTP，证实存在缺血半暗带。脑实质低密度改变或脑沟消失范围<1/3脉供血区域，或后循环低密度范围未超过整个脑干及单侧小脑半球1/3。CTA，DSA手术期药物管rt-PA（1/3，FDA脉溶栓）或尿激酶（总剂量<60U，1～2U/min）。抗血小板药物：机械取栓术后应常规给予抗血小板药物治疗。若是行急300mg300mg)；100mg75mg，1之后，长期服用阿司匹林。血压管理：为防止过度灌注综合征的发生，对于血管再通的患者，要求术前血压控制在180/105mmHg以下血管开通后对于高血压患者控制血压低于基20—30mmHg90/60mmHg。（140mmHg）二、什么是支架取栓术？哪些急性脑梗死患者可以使用该技满足下列条件的患者可接受支架取栓器血管内治疗（I；A）：mRS014.5rtPAM1≥18NIHSS6ASPECTS66（腹股沟穿三、什么是脑血管X了减少斑块破裂后血管塌陷，急性闭塞，增加手术安全性，减少再狭窄。四、血管内支架治疗的机理是什么五、颅外段颈动脉狭窄支架植入术适应症有哪些颅外段颈动脉血管狭窄≥70％50%-70%＜50％育者；大动脉炎稳定期有局限狭窄者均适应行血管内支架治疗。六、颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗适应症七、颈动脉支架围手术期有哪些并发症，如何预防和处理术中术后心率、血压下降：①做好术前宣教，如患者心动过缓（50120mmhg30复查造影，了解血管再通情况，并警惕继发出血。3损伤。主要预防和治疗措施有：①术后严格控制好血压，收缩压控制在120-140mmhgCT、MRI脑血流的降压药物，积极控制肺部感染。④自由基清除剂有一定治疗作用。八、破裂颅内动脉瘤的处理选择aSAHHunt-Hess伴有脑内大量血肿（大于50mL）VS开颅手术组:具有较高的完全闭塞率，较低的复发率和再治疗率。mm多发，位于前交通动脉、后交通动脉和后循环，预期寿命>10aSAH参考文J杂志,201,4805):356361.中国神经内科相关专家小组（统AHA/ASA.GuidelinesfortheManagementofPatientsWithUnrupturedIntracranialAneurysmsAGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation(未破裂颅内动脉瘤管理指南).2015(2016）小一、缺血性卒中如何抗血小板治疗150-300mg/d(I,A)；不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板药物（Ⅲ，C）。溶栓治疗者，抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用(I,B)2TIA4匹林（50-325mg/d，75-150mg/d）、氯吡格雷（75mg/d）都可以作bid，均可以作为替代方案(Ⅱ,B)。300mg。用法：氯吡格雷（300mg75mg/d）联合阿司匹林（150-300mg75～100mg/d）2190d(CHANCE2013,FASTER2007)30（70-99%）的缺血性单用(Ⅱb,B)。(SMAPRRIS2013,CHANCE2014)TIA6cm3(Ⅱ,C)（ARCHⅡ2015)。7dTCD7d（300mg/d75mg/d）+（75-160mg/d），此后可单抗(Ⅱ,B)。（CARESS2009,CLAIR2011）3-68）阿司匹林临床抵抗者合并DM、PAD等高危因素拟过渡氯吡格雷，予以假单抗等待高危因素判定后5-7d换药（(Ⅱ,B)（CAPPIE.CHANCE亚组2014)CHANCEPOINT研究（欧美人群为主）；此外，中国10②越是TIA或轻型卒中，双抗收益大，出血风险少；越是大面积脑梗死，选三、阿司匹林如何服阿司匹林对于血小板的抑制作用是不可逆性，虽然该药的血浆半衰期只有15-207-10（即血小板的整个生命周期3-4四、胃肠道出血病人如何服用抗血小胃肠道出血高危患者预防性使用PPI。比如：有消化道溃疡病史；对于已发生出血、溃疡患者，阿司匹林联合PPI治疗优于氯吡格雷，不PPIPPIPPI5）当①因停用抗血小板药物增加病人血栓风险时，尽量避免完全停用抗血小板7）。五、椎管内麻醉前和手术前要不要停7-107-107-10（推荐级别：2C）NSAIDs3六、有脑出血病史的脑梗死，如何抗栓治疗对单纯高血压脑出血患者，新发生脑梗死，建议发病1周后，考虑抗血小板治疗。有条件下，加做SWI或T2*序列检查，排除一下多发小出血灶，注意50-75mg七、血小板低于正常的脑梗死，如何抗血小板应注意严密监测出血倾向及血小板计数。对于血小板计数小于50x109／L的患者，尤其对于小于10-20×109／L的患者(已经存在自发出血的风险)，抗血小板指南上没有明确说明，需要权衡利弊，有人认为＜８０x109／L，％），以及粒细胞缺乏症等抑制骨髓造血的发生；＜50x109／L，应用抗血小阿司匹林禁忌症：特异体质，有过敏史或哮喘病者；10其他活动性出血者；⑤血友病或者血小板减少症者。合时，INR2.0-2.5；100mg/d。对于心脑血管疾病高危人群（10＞10%）推荐使用阿司匹林预防匹林来预防首次卒中的发生。但不适用于严重肾病（4、5近期FDA公布尚无足够的证据支持阿司匹林作为缺血性心脑血管疾病一级十、阿司匹林对于哪种类型的血十一、患者漏服了阿司匹林怎么单次服用小剂量阿司匹林已足以抑制体内现存的血小板活性，同时人体每天10%-15%制。因此，偶尔一次忘记服用阿司匹林对于抗栓作用影响不大，然而若连续漏服将会导致血栓风险增加。若偶尔忘记服用，只需尽量在下一次服药时间服用常规剂量，无需加倍剂量，过量服用其副作用会增加。十二、其他注意事项参考文204[J205,4（）:24-25.2014.中华神经科杂志,2015,48(04):258-273.中国心血管病相关专家小组（统称）抗栓治疗消化道损伤防治专家组，抗栓治疗消化道4.2012ACCPAntithromboticTherapyandPreventionofThrombosis9thedAmericanCollegeofChestPhysiciansEvidence-BasedClinicalPracticeGuidelines9国胸科医师协会临床实践指南》.ChestFebruary2012141:2suppl5调一、缺血性脑卒中/TIA患者血压如何管理？①缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理应先处理紧张焦虑、0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的2）恢复期早期（247）持续存在的高血压可以采取较为积极的降压治疗，一般控制收缩压＜185mmHg＜110mmHg低到＜160／90mmHg2470%～99%)导致的缺血性脑卒中TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg(Ⅱ，B)和高强度他汀治疗。由于低血流动力学原因导致的脑卒中或TIA患者，应权衡降④可能为小血管病的皮质下小梗死，SBP130mmHg总结：按照分层策略控制脑梗死血ICASBP-其他脑梗死（A：＜140/90mmHg；180/100mmHg某些医院（如天津环湖医院），140/90mmHg1血管内介入治180/105mmHg30mmHg应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况当急性脑出血患者收缩压>220mmHg治疗期间，应严密血压监测(1/5-15min)。延伸阅读：ICH急性期降压治疗仍存争近年来提出了强化降压的理念，将收缩压控制在130-139mmHg可最大获AHA/ASA220mmhg（IIb；C150-220mmHgICH（IA140mmhg3CUSHING三、蛛网膜下腔出血急性期血压如何调控缩压降至<160mmHg2）降压治疗要达标，血压控制的目标：一般高血压＜140／90mmHg；老年人高五、脑血管病一级预防早期或轻度高血压患者首先采用改变生活方式治疗，3式外，应进行持续、合理的药物治疗（I，A。血压患者依据其危险分层及耐受性还可进一步降低（I，A。老年人（>65）<150mmH（IA（I20142-4“S高血压远多于“H“HH:高同参考文204[J205,4（）:24-25.TI）205[J201,4（0）:25-27.J杂志,201,4805):356361.205[J志,205,4（6:43-44.(2016）第五节HMG-COA（A）还原酶，减少内源TCLDLHDLTG板聚集等非调脂作用。201312一、他汀治疗的主要人最大的五类人群，主要包括：患临床动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者；LDL-C水平高剂量他汀类中等剂量他汀类治低剂量他汀类日常剂量平均降低大日常剂量平均降低大约＞50%LDL-C30%-50%LDL-C约＜30%LDL-C10-205-101040-8020-40高剂量他汀类中等剂量他汀类治低剂量他汀类日常剂量平均降低大日常剂量平均降低大约＞50%LDL-C30%-50%LDL-C约＜30%LDL-C10-205-101040-8020-4040-8010-202020-40408040mg20-40mg1mg2-4①二级预防中他汀治疗的强度分级：高强度（LDL-C降低≥50%、中等强度（LDL-C降低50%；②LDL-C目标值1.8mmol/L（70mg/dl）。降脂治疗需要注意两道“防线”，第一防线是LDL-C至少要降至2.6mmol/L（100mg/dl）以下，第二防线则是降至1.8mmol/L（70mg/dl更ASCVDASCVD三、他汀在脑卒中目标人群：更明 他汀治疗推荐：更积 证据等

/TIA

证据表明，LDL-C≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L时，二推荐目标值LDL-C≤1.8

他汀与缺血性卒中的一级议将LDL-C目标值控制＜2.6mmol/（ⅠB对于极高危患者建议将LDL-C目标值控制＜1.8mmol/L（Ⅱ，B；②LDL-C＜3.4mmol/L，男性≥50≥60hsCRP≥2.0mg/L。他汀与缺血性卒中/TIA（Ⅱ，B（Ⅱ，CTOAST2）他汀与缺血性卒中/TIA/TIA（I，A下降≥50%LDL≤70mg/dl（1.8mmol/L）时，二级预防更为有效（II，B）LDL-C>2.6mmol/L（100mg/dL）的非心源性缺血性卒中/TIA患者，推荐强化他汀（I，A（II，C（70-99%）导致的缺血性卒中/TIALDL-C<1.8mmol/L（70mg/dL)（I，B。颅外大动脉狭窄导致的导致的缺血性卒中/TIA患者,推荐予高强度他汀类药物长期治疗（I，B。（Ⅰ，A（Ⅱ，B延伸阅读：他汀类药物是否会增加出血风险SPARCL2）他汀类药物与新发糖尿12%，加强血糖监测。，CK1035Q10。CYP4503A4老年人使用他汀类药（Ⅱ，B记忆和认知障碍：联珠效他汀类与肾脏>50eGFR<60ml/min.1.73（G3a-G5）的缺血性卒中（I,A（I,B用他汀类治疗五、其他调脂药物及联合用药其他调脂药物包括：贝特类、烟酸、胆酸螯合剂及Ω-3酸螯合剂及Ω-3TC（考来烯胺TGHDL⑤合并高尿酸患者，选择贝特类。六、怎么处理他汀治疗过程中的副作参考文205-0-08.李焰生.2014365ZhangX,PatelA,HoribeH,etal.AsiaPacificCohortStudiesCollaboration.Cholesterol,coronaryheartdisease,andstrokeintheAsiaPacificregion.IntJEpidemiol.2003,32:563-572.Guidelinesformanagementofischaemicstrokeandtransientischaemicattack2008.CerebrovascDis,2008,25:457-507.中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014[J].中华神经科杂志2015,48(4)246-脑卒中防治系列指导规范编审委员会.中国脑卒中一级预防指导规范.国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会,2015-05-09.中华心血管病杂志编辑委员会血脂与动脉粥样硬化循证工作组2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治建议专家组.中华心血管病杂志,2014,42(8)：633-第六节抗凝治一、抗凝剂的种类及口服抗凝剂华法林的利INR2.5时，容易出现出血事件，INR2时，又INR值，并随时调整用量，这给临酸钠）K40小时，加量、减量K。新型口服抗凝（INR值CCNR值且没有栓塞或出血事件的患者。二、房颤性脑急性期推荐使用抗血小板药物，150mg-300mg。脑梗死急性/TIA14d内给予抗凝预防脑卒中复发；推荐华法林口服INR2.0-3.0（Ⅰ，A。②对于大面积脑梗死、早期影像提示出血性转化、血压控制不佳或出血倾B的患者（如有心房内血栓形成、机械瓣膜置换术虑早期抗凝治疗。可先使用低分子肝素，2周后过渡为华法林抗凝治疗。（Ⅰ，ATIA1天后可以抗凝非致残性小面积梗死，3天后中度梗死6天后；2-3周后。三、房颤的一级预防，抗血小板VS1）>双抗>新型口服抗凝药（阿哌沙班）>阿司匹林>剂ACTIVEW研究显示，从有效性来看华法林优于阿司匹林+2）房颤患者卒中预防的抗血小板治疗应用建栓塞事件，而无出血高风险，可在华法林基础上可加阿司匹林每日l00mg。②非瓣膜病房颤卒中预防：根据CHA2DS2-VASc评分，≥1分，应优先板制剂，对于出血风险小的患者可应用阿司匹林每日75mg-150mg联合氯吡格75mg325m（（Ⅰ，A。75mg从药理学角度已经近乎达到血小板完全四、其他心源抗凝治疗（INR2.52.0～3.0）（Ⅱ，B）。TIA，推荐华法林口服抗凝（INR2.52.0～TIA时，可加用阿司匹林抗血小板治疗（Ⅱ，B）。植入人工心脏瓣膜的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐给予长期华法林口HAS-BLED评分等工具评估出血危（I，B（HAS-BLED评分：高血压、肝功能异常、肾功能异常、卒中、出血、INR值不稳定、年龄＞65岁、合并用药、饮酒19分，评分≥3分为出血高危人群，3分以下为低危）五、几种特殊情况下脑卒中患者的抗凝治急性期使用抗血小板或抗凝治疗（I，B在不稳定血栓、管腔内血栓或假性动脉瘤时，倾向使用抗凝治疗（I，C；通36个月IB5070sNR23（I，C）（I，B（I，A（II，B（II，B1周后开始（II，B。（II，C六、其上对房颤、频繁发作一过性脑缺血性发作（TIA）或椎-TIA患者可考参考文中华医学会神经病学分会.中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国缺血性脑卒中和短[J].204,48(258273.张澍.国家卫计委脑卒中防治工程委员会.中国心房颤动患者卒中防治指导规范,国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会.中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国缺血性脑卒中和2014.中华神经科杂志,2015,48(04):258-273.中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国脑血管病一级预防指南.中华神经科杂志,2015,48(8):629-643.中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国颈动脉夹层诊治指南.中华神经科杂志,2015,48(8):644-351.willis期待进一步研究。血流再通≠三、目前改善脑侧支循环的药物有哪（digtalsubtractionangiogaphy，DSA） CT血管造影（CT（magneticresonance（transcranial（arterialspinlabeling）ASL）参考文1.中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会.缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共[J], 国中志,.203,（4：28293.第八节脑卒中的扩容、降纤及血糖管一、扩30%降低血液的携氧能力，扩容反倒有害。三、脑卒中血糖管理指导1）缺血性卒中/TIA①对于急性缺血性卒中/TIA10.0mmol/L3.3mmol/L（目标血糖<7mmol/l）会增大梗死的面积。2）缺血性卒中/TIA二级预防中的血糖管理/TIA小于7.0%（8.6mmol/L）水平。种药物都难以控制血糖的患者，可考虑将目标糖化血红蛋白水平提高为（10.2mmol/L）。血糖值可控制在7.7-10.0mmol/L的范围内当血糖高于10.0mmol/L时应该给予胰岛素治疗。②血糖低于3.3mmol/L时，应该尽快给予补糖治疗，目标4）10.0mmol/L时应该给予持续静脉泵入胰岛素治疗，推荐目标血糖浓度为7.8-10.0mmol/L。目标血6.1-7.8mmol/L的血糖可能是合理的。参考文美国心脏协会和美国卒中协会.2013AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南.Stroke,publishedonlineJanuary31,2013.第九节卒中后吞咽困难与营养管2）经口、肠道或肠外途径为患者提供较全面的营养素，称之为营养支持（nutritionsupportsupplement，ONSnutrition，PN（氨基酸、短肽）型。根据给予途径的不同，分为口服和管饲。采用的途径有：鼻胃管（nasogastrictube，NGT、经皮内镜下胃造口（percutaneousendoscopicgastrostomy，PEG、鼻肠管（nasaljejunaltube，NJT。4）是经静脉为无法经胃肠道摄取或摄取营养物不能满足自身代谢需要的患者提供包括氨基持结构蛋白的功能。所有营养素完全经肠外获得的营养支持方式称为全肠外营养（totalparenteralnutrition，TPN。二、吞咽障碍简易的筛查方法有哪些食物质量与性状的改进：①将固体食物改成泥状或糊状，固体食物经过机械处理使吞咽障碍的康复治疗：可分为不用食物、针对吞咽功能障碍的间接训练（基础训练和在进食的同时，通过调整体位及食物种类，应用辅助吞咽动作练习等的直接训练（摄食训练。支持途径分为：EN（通过胃肠道途径，包括口服营养补充及管饲途径）PN（通过外周或中心静脉途径。凡是能耐受肠内营养患者首选肠内营养，包括经口和管饲喂养（NGT、NJTPEG；不耐受肠内营养患者选择肠外营养。对于胃肠道无功能且血流动力学稳定的患者可选择全胃肠外营养。五、鼻饲管与经皮胃镜下胃造口术的优缺点比较和选择NGTPEGPEG0～2.5%和漏、胃出血、严重的腹壁感染和胃瘘等。7d内)不推荐PEG4PEG，故早期（24～48h）提供合适的营养可能会把营养不良及其后果降至最低。重症患者实施早期营养支持（48hESPEN（24h）肠内营养；ASPEN24～48h七、卒中后吞咽障碍和营养不八、卒中伴吞咽障碍患者肠内营养支卒中伴吞咽障碍患者推荐肠内营养支持，发病早期尽早开始喂养，短期（4周内）采用NGT或NJT喂养，长期（4周后）在有条件情况下采用PEG喂养（A级推荐。其它神经系统疾病伴PEG（B。九、卒中患者伴意识障碍或伴认知障碍的肠内营养支卒中患者出现意识障碍导致不能正常进食的，短期（4）NGT（4周以后）PEG（D。PEG（B。十、卒中后营养1g/kg1.2g～1.5g/kg50％～65％20％～30％膳食物纤维尽可能达到25～30g/kg体重/日,并适当补充维生素和矿物质。（Mediterraneandiet）十三、避免管饲患者出现胃肠道不耐受的方法有哪些10～20ml/h30°～45°NG，十四、胃残余量过多的危害和处理ICU500ml，建议停止使用胃内营养。此时应该考虑空肠内营养。不主张常规使用空肠内营养，因为偶尔会引起严重的小肠扩张和肠穿孔。十五、腹泻的危害和处3200～250g／d(250ml／d)，如果不及时处理，可能继发营养不良。基本治疗包括补充液体和电解质、维持血流动力学稳定和脏器保护(例如纠正低血容量以预防肾功能损害)。同时还积极寻找发病原危重患者肠内喂养导致的腹泻可能需要降低输注速度、重新定位营养管或稀释营养配方，增加配方中可溶性纤维的含量可延长食物在胃肠道的通过。对于严重的或复发性难辨梭状芽孢杆菌感染相关的腹泻，口服万古霉素治疗优于甲硝唑。参考文欧洲危重病医学会关于急性胃肠损伤的定义和处理指南.王吉文,张茂.编译自IntensiveCareMed,38(3)：384-中华医学会肠外肠内营养分会神经疾病营养支持学组.神经系统疾病经皮内镜下胃造口喂养中国专家共2015,22(3):129-132.中国卒中患者营养管理专家共识组.中国卒中患者营养管理专家共识.中华内科杂志,2007,2011版）.20144(1)：785787.第十节顽固性呃一、什么是顽固性呃逆三、有哪些可行的辅助检查CTCT、心电图、血生化、腹部透CT。四、物理治疗方法按压双眼球法：患者闭目,术者将双手拇指置于患者双侧眼球上,按顺患者慎用。,相当于眶上神经处,以能忍受为度,双手拇指交替旋转2～4分钟,并嘱患者有1～21/3～1/230110)7-810mg,215mg,3盐酸乙呱立松片，用法:60mg35mg静脉滴注1～2/d,25～50mg,31mg25mg生理盐水50ml30～40ml4～6h脑出血（我科常用25～50mg,310～20mg0.375g10～20mg360mg10mg,2～31苯海索4mg,32～30.3mg阿托品0.1g,3中枢30mgtid疗Addsion多发性硬化症所致的顽固性呃逆效果明显。0.5mg1.5～2cm20）第十一节卒中相关性肺炎(strokeassociatedpneumonia,SAP)是卒中重要并发症之7%～22%。一、SAP48h之内发生肺炎可能为社区获得性,或肺炎潜伏期，甚或肺炎诱发卒二、常见危险因素三、病理生理机制误吸理论37%-78%，四、SAP和吸入性肺炎的区别SAPSAP五、SAP标准：1无其他明确原因出现发热白细胞减少或增加（<4000年龄》70224新出现或加重的咳嗽或呼吸困难或呼吸急促（>25④气体交换障碍（paO2/FiO2<240),SAPG-杆菌为主的混合感染多见，厌氧菌亦常见。其最常见的致病菌为SAP六、非药物预防策略30-45最简单有效的预防措入院患者进行吞咽功能筛查指导经口进食，对于存在持续吞咽功能障碍②选择性消化道去污染ACEI可能通过增加血清P物质水平，提高机体咳嗽反射水平，减少误吸，从而降低SAP的发生。抗血小板药物西洛他唑也可通过促进局部血液循环，增加P激素受体拮抗剂（如美服培酮），Q-VD-OPHFTY720七、治疗策抗生素治疗：SAP诊断一旦确立，应及早开始经验性抗生素治疗。国内SAP初始经验性抗生素治疗推荐选用静脉制剂，且疗程一般不超过3-5天，及时7-1010-21参考文1.PISCES卒中相关性肺炎诊治中国专家共识[J].中华急诊医学杂志,2015,24(12):P1344-1345.第十二节一、什么是颅内压及正常范围80-180mmH250-100mmH20>200mmH20>100mmH20高；成人颅内压<80mmH20，儿童<50mmH20颅内占位性病变（脑肿瘤颅内血容量增加（高血压脑病脑脊液增加（脑积水通气障碍（高碳酸血症导致脑血管扩张细胞内、灰细胞内、灰白质白细胞外、脑室质毛细血管通透性增贮留液性状水和钠（血浆超液血浆蛋白（血浆滤过超微结构脑细胞肿胀，细内皮细胞的吞饮囊泡增脑室周围的细改加，紧密连接的扩扩炎颅内压增高、四、急性和慢性颅高压的特点及区别类发发病急，1-3病明无明五、神经影像学在早期预测脑水肿上预测大脑水肿的有效方法包括：发病6h内头颅CT显示低密度改变，梗死面积≥1/3MCACT（I；B）。发病6h内MRI-DWI梗死体积是一个有效的工具，体积≥80ml能够预测CTCT（I；C）。六、无监护情况下如何判断颅高GCS<9(60%有颅高压)应行降颅压治疗。颅压治疗。脱水试验治疗：20％甘露醇250毫升快速静脉滴注或速尿40毫克静七、颅高压的处理措施头位抬高：15-30②避免低渗溶液：使用等渗溶液，及时纠正低渗状态（渗透压小于280mOsm/Kg），轻微高渗状态（300-315mOsm/Kg）CPP镇静是控制ICP的关键因素，注意呼吸暂停和低血压的问题，必要时进脱水治疗（详见下①人工冬眠疗法：亚低温（34）减少脑氧耗。常用冬眠合剂一号（氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg+5%葡萄糖250ml静脉滴注，用量1）甘露醇：①根据甘露醇的半衰期及药物作用机制，建议甘露醇125ml-250ml，Q4h-Q8h125ml求在20min高，会引起急性心肌梗死、脑梗塞。过快的滴速可能对肾功能有损伤作用。：。，，③甘露醇说明书明确颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)除非有脑：。，，④一定要严密监测肾功能及电解质等情况变化，谨防其不良反应的出现。483%、7.5%、10%、23.4%。对伴有肾功能不全、低钠血症、低血150mmol/l7.5（0.9%40ml+10%100mlQ8H（若有中心静脉导管但对于心功能欠佳给药方式：间断静脉注射（可能更好些）15九、高渗盐与甘露醇那个更优23.430-60ml3250-500ml3%高渗盐泵注(0.1-0.2ml/kg/h)，使用第一5mmol/L145-155mmol/L7.5%高渗盐（0.9%40ml+10%100ml）Q8H；不同浓度的高参考文AHA/ASA.RecommendationsfortheManagementofCerebralandCerebellarInfarctionWithSwelling:AStatementforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation(大脑和小脑梗死后脑水肿的处理声明).Stroke.January30.第十三节一、深静脉血栓形成和肺血栓栓塞的关系深静脉血栓形成（deepveinthrombosis，DVT）指血液在深静脉内异常凝结肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的肺循环功能障碍性疾病。DVTPE统称为静脉血栓栓塞（venousthromboembolism，VTE）2VTE二、DVT和PE的临床表现是什么？DVT三、常用的辅助检查方法有哪些PE下肢深静脉超声检查：DVT下肢静脉造影：目前广泛使用的DVT检查方法，但其对小腿静脉DVT诊④肺动脉造影：是诊断PE的“金标准”，直接征象有肺动脉内造影剂充盈⑤CT四、VTE预防措施有哪些？五、VTE治疗措施有哪些？诊DVT时即应起始应用UFH或LMWH，序贯华法林3～6个月，并须根据国际标准放置下腔静脉滤器（IVCF）PEPEPE可以选择静脉滤器植入。六、脑梗死的VTE可联合加压治疗（长筒袜或交替式压迫装置）DVT，不推荐DVTPE（I，A）。DVTPE（IV，D）。七、脑出血的VTE防治指南推1）中国脑出血诊治指南卧床患者应注意预防深静脉血栓形成（I，C）。如疑似患者，可进行D-（IV，可联合使用弹力袜加间歇性空气压缩装置预防深静脉血栓及相关栓塞事形成，但应注意出血的风险（Ⅱ，B）2）2015年美国AHA/ASAICH形成（Ⅰ，B）；DVT（III，A症状发生1-4天内活动较少的患者，在有证据提示出血停止的条件下，（ⅡbBDVTPE（肺栓塞）ICHIVC（下腔静脉）滤器放置（IIa，C）；到底选择哪一种方法进行治疗（IIa，C）。八、ICH合并VTE的预防VTE或普通肝素（UFH）DVTPE药物选择：低分子肝素VTEVTEVTE同时发病后2-7d是脑出血患者发生VTE的高峰时期因此脑出血患者在24-48VTE大剂量低分子肝素（6000IU/d）DVTPE小剂量低分子肝素（<6000IU/d）DVTPE，而且不会增高VTE低分子肝素的抗凝预防时7-1030对于脑出血患者，则应根据患者参考文J206,4(3197211.NewAHA/ASAGuidelineonSpontaneousICH.美国AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南Medscape.May29,2015.201[J215,84:24-25.（2014）[J].中华神经科杂志,2015,48(6):435-一、卒中后排尿障碍产生的原因是什二、卒中后排尿困难的影响因素有哪目前研究认为脑卒中排尿障碍与年龄(≥75四、有哪些检验与检查的方法及其作五、卒中后排尿障碍与尿路感染的预①对排尿障碍进行早期评估和康复治疗，记录排尿日记（II，B）4hl（I，C）。的排尿规律，找出最合理的间隔时间，保持规律排尿（1残余尿量；男性可采用集尿装置或阴茎套，女性可用吸水性尿布。B10.2～0.5参考文1.邓小莹.脑卒中与排尿障碍的研究进展.临京医学工程，2009，16（12）:154-204[J205,4（）:24-25.第十五节脑出血的微创手术治一、颅内血肿微创清除技术的适应症高血压性脑出血:脑叶出血≥30ml；基底节出血≥25ml；≥10ml；④小脑出血≥10ml二、微创治疗脑出血的相对禁忌症是什么凝血机制障碍；脑干功能衰竭；合并其它系统严重功能衰竭；④动1）OMCT1.0cm，选择血量（cm2）CTCTCT如果该点位置与设想相符，即为穿刺点，如果位置稍偏斜或者有脑膜血管CT或基底节出血＜20ml破入脑室，形成阻塞性脑积水，可只做脑室穿刺引流，再III、IV≥10ml、基底节出血≥20ml，破入脑室，可做血肿穿刺+肿，可以做双针穿刺，进行对口冲洗和引流。⑤大量出血破入脑室，行双针穿单针或双针穿刺。⑦小脑出血，出血多破入脑室，应先行侧脑室穿刺引流，再6CT血肿增大者，应尽快手术。③延期手术。四、事2-3ml从侧管快速震荡，在坚固有关抽吸量的掌握手术中应该充分“降压、镇静、止血”等，术前血压控制在3-5ml3-5min后开放引流，观察再出血情况。五、微创手术的优“少”、“易”、“好”、“省”：实施“快”“快”损伤“轻”疗效“好”20多年临床实践，充分证明该项技术疗效确切，六、硬、软通道的基底节区脑出血，量约35ml，经左侧颞部行颅内血肿微创穿刺，抽吸出20ml淤34周下床行走。CT3脑叶出血：两例患者，左图为右侧颞叶大血肿并中线左侧移位，出血量大60ml，分别在左前额电极片定位及左侧颞叶硬币定位，采用经左额小脑出血：4752年，一直在做透析治疗，血压最高220/120mmHg，规律服用降压药。头部CT示右侧丘脑出血继发脑室铸型：644小时 ）参考文...中国脑出血诊治指南（2014）[J].中华神经科杂志,2015,48(6):435-444.第十六节一、大面积脑梗死的外科病程（24-36h，逐渐进展（超过几天，或起初恶化的病程，随后进入平台期或缓解（1。减轻大脑或小脑半球脑水肿的内科方法并不能改善患者的预后，而减压颅骨切除术能够缓解大脑半球水肿对丘脑、脑干以及投射到皮层神经纤维的压迫，有助于患者意识水平的恢复。①年龄＜6048（I;B②减压颅骨切除术对于年龄>60（IIb;C。③临床医生应该告知家属对于占位性大脑半球梗死的患者，即使经过减压颅骨切除术，一半的幸存者仍然严重残疾，三分之一需完全照料（IIb;C。所有幸存者都遗留永久性残疾。但是最好在脑干受压的临床体征出现之前进行手术。①大面积小脑梗死经过积极内科治疗后神经功能恶化者应该进行枕骨下颅骨切除术和硬脑膜扩张（I; B②临床医生应该告诉家属小脑梗死经过枕骨下颅骨切除术后预后较好（IIb;C③尽管减压颅骨切除术的最佳适应症还不清楚，但是可以把脑水肿所致意识水平（IIa;A）（Ⅱ，B①出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现，都应尽快手术清除血肿（Ⅱ，B；不推荐单纯脑室引流而不进行血肿清除（11，C②对于脑叶出血超过30ml且距皮质表面1cm范围内的患者，可考虑标准开颅术（Ⅱ，D③发病72h内、血肿体积20～40ml、GCS≥9分的幕上高血压脑出血患者，在有（Ⅱ，B④40ml（Ⅱ，D（CTA/MRA/DSA）排除（Ⅱ，D2）rt—PA（Ⅱ，B。3）（II，B参考文204[J205,4（）:24-25.中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病学组.（2014）[J].中华神经科杂志,2015,48(6):435-NewAHA/ASAGuidelineonSpontaneousICH.美国AHA/ASA自发性脑出血诊疗指南Medscape.May29,2015.第十七节一级康复多在发病后14天以内开始。此阶段多为卧床期，主要进行良肢位一、脑卒中康复时机和康复强2007再进展48小时以后开始康复治疗；多数脑出血康复可在10-14天开始进行（目缩、便秘和肺炎等并发症。大强度超早期（24h二、如何防治痉挛1）非药物治2）推荐意等(Ⅲ，C)。三、如何对脑卒中患者进行吞咽功能筛查及治疗养者(大于4周)建议给予经皮内镜下胃造瘘喂养需要长期管饲者应该定期评估功能的恢复，而经皮内镜下胃造瘘术(PEG)是有效方法之一。四、心肺功能障碍患者如何进行康复训练CPAPC)。对于手肿胀明显的患者可采取短期应用类固醇激素治疗(Ⅲ，C)参考文.中国脑卒201202，Ap184：301316.AHAASA2016第十八节一、为什么会出现卒中后睡眠障二、脑卒中后睡眠障碍的临床表现有哪些睡症（EDS：患者意识清楚但夜间睡眠时间＜2h性睡眠增多，夜间睡眠时间＜5h3者自我感觉疲倦；⑤发作性睡病：24h内基本处于睡眠状态，除非有较强的三、脑卒中后睡眠障碍（PSSD）怎么治疗PSSD、有效，多作为首选。合并抑郁、焦虑的失眠，可加抗抑郁焦虑药物。四、什么是卒中后抑郁卒中后抑郁（post-strokedepression，PSD）是患者在卒中后出现的抑郁2周或以上，影响患者的日常生活。PSD显五、卒中后抑郁发病机制5-羟色胺能神经元及其通路，这两种神经元细胞体多数位于脑干，导致这两种神经递质含量下降进而发生PSD六、如何诊断卒中后抑郁（HAMDself-ratingdepressionscale，SDS)操作方便、七、如何治疗卒中后抑郁PSDPSD治疗药物：三环类抗抑郁药物（多虑5羟色胺再摄取抑制剂（SSRI。SSRISSRI类药物有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西5-羟色胺综合征(SS)。PSD患者神经康复治疗：PSD明显影响脑卒中患者的康复水平。艺PSD患者心理治疗：给予心理干预，加入关怀护理；发动患者家属八、卒中后抑郁（2015加拿大卒中最佳实践推荐筛查：所有卒中病人，PSD可出现于康复的任何阶段。药物：SSRI。PSD维持及停药：2-4周，效果不佳，增加药物剂量或换用另一种抗抑郁药物，如效果好，维持6-12个月，如决定停药者，应在1-2月内参考文中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组.中国成人失眠诊断与治疗指南[J].中华神经科杂志,2012,45:534-540.第二十节影一、脑疝形成，可以显示直径>5mm方法。新发颅内出血，NCCT8-10d，CT12hSAH98%-100%。CT(TIA)以及早期缺血性卒中诊断的敏感性和特异性CT(CVST)：可分为直接征象和间接征象，前者指血CT诊断推荐要①CT（Ⅰ，A）CT（Ⅰ，A）rtPA(IB)CT区不明原因水肿或脑出血，应考虑血栓形成的可能性，但此时由于CT低敏感性常规MR：T1WI图象适于观察软组织的解剖结构；T2WI对病理变化比较敏感，二者结合有助于病变的定位、定量和定性诊断。增强MR可提供病变的起DWI可在发病的1-2h内检测出急性脑梗死，DWIMRP的联合运用能对可挽救的缺血半暗带脑组织进行评估。32%的TIA患者出现MRP异常。卒中发生24h内，DWI80%-95%，CT16%。FLAIR序列对诊断蛛网膜下腔出血具有明显的特异性。研究发现FLAIR对于蛛网膜下腔出血与无血栓形成的动脉瘤在Tl、T2加权像上，为低或无信号、境界清楚的成像，增强后呈均匀强化，而对于血栓性动脉瘤在Tl、T2加权像呈不2D-TOFMRV6h，MRI-DWI(I，MRI要CTMRI（Ⅰ，A）。注成像，这点对于动脉溶栓或取栓患者尤为重要（Ⅰ，A）。于基底区行此检测（C）。B）。MRIGRECT（Ⅱ，B）。DWI6T2FLAIR6DWI，T2FLAIR6急性脑缺血脑卒中<血栓栓塞型>DWI-ADC二、脑血管成像技1）CTAMRA更高。对于颈动脉闭塞检出的敏感性、特异性为97%、99%。CTA诊断斑块糜烂的准确性为93%CTA对探测大脑中动脉M2部分末端的闭塞有较高的特异性和敏感80%-90%。同时，MRA脉夹层。CTA”(spotsign)，是预测早期血肿扩大的重要影CTVMRVCTVMRV在静脉窦血栓中，慢血流的室管膜下静脉和侧支静脉用CTV比MRV显示得更好。但CTV辐射、碘过敏、肾功能不全患者使用受限等问题，影响其广泛使用。MRI和MRV目前被认为是诊断脑静脉窦血栓形成无创、敏感和准确的首要检DSA无创性检查手段高。脑血管成像技术推荐要CTADSA②CTA，CT（CTP）具有迟发性出血诊断价值。（Ⅱ，BCTADSA。④CE-MRA⑤在诊断脑静脉窦血栓方面，MRIMRVDSA（Ⅰ，A）⑥⑦DSADSA（Ⅰ，A）过时间（MTT）和峰值时间（TTP）的改变：CBF、CBV区域；TIPTIPCBFTIPCT(CTP)(CBV)(CBF)时间(MTT)(TTP)暗带，还用来评估脑侧枝循环的情况。指南推CTPCTATTPTIA（II，B），CTP（II，B），蛛网膜下腔出血患者迟发型出血。（II，B），CTP和可逆转的缺血半暗带存在，有助于溶栓和预后的判断。（II，B）②MRPCTP，（II，B）TIA。（II，B）BOLDMRS⑤磁共振弹性成像（MRE）可鉴别诊断卒中与脑肿瘤。参考文1J206.4(3164181.第二十节一、脑卒中患者休息与安全护理30°，减轻1CT2h15min16h30°度屈曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不