水电解质及酸碱平衡的业务学习

XX科水电解质及酸碱平衡的业务学习主讲人：XXX1相关知识(RelatedKnowledge)2护理原则(NursingPrecautions)目录Contents主要内容1相关知识(RelatedKnowledge)概述体液即机体含有大量的水分，这些水和分散在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。体液分为：细胞内液和细胞外液。细胞外液又分两类：组织间液与是血液的血浆。体液的分布青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%)细胞内液占体重40％(女性35%)；细胞外液均为体重的20％细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15％；血管内液为血浆，占5％体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素(ADH)：恢复和维持体液的正常渗透压；肾素--血管紧张素--醛固酮：恢复和维持血容量。钠钾的调节主要是肾对钠钾的调节肾对血Na+的调节：摄多排多、摄少排少、不摄不排。肾对血k+的调节：摄多排多、摄少排少、不摄也排。因此，低钾血症更常见。水、钠代谢失调水钠损失常相互连锁；Na+潴留常伴随着水的潴留，包括：等渗性（急性）缺水低渗性（继发）缺水高渗性（原发）缺水水中毒等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水、钠代谢失调等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）特点水钠成比例丧失血清钠135-150渗透压280-310失钠大于失水血清钠<135渗透压<280失水大于失钠血清钠>150渗透压>310入>出量渗透压<280循环血量↑病因消化液急性丧失体液丧失于第3间隙消化液持续丧失创面慢性渗液排钠过多钠补充不足水摄入不足水分丧失过多(出汗)肾衰竭ADH分泌过多补充水过多病理生理血容量↓，肾素-血管紧张素-醛固酮↑，水钠重吸收↑，血容量恢复。代偿性尿↑；循环血量↓↓，肾素-血管紧张素-醛固酮↑，水钠重吸收↑；细胞外液向细胞内液转移。口渴中枢↑，饮水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；细胞内液向细胞外液转移。稀释性低钠，渗透压↓；细胞外液向细胞内液转移；细胞外液↑，醛固酮↓，水钠重吸收↓。水、钠代谢失调等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）临床表现口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性↓;尿少，但无口渴；容量不足表现或休克表现。疲乏、无力、头晕，无口渴；尿少、尿钠减少或无；容量不足或休克表现；神经精神症状。口渴、眼窝凹陷、皮肤弹性↓;尿少、尿比重↑;神经、精神症状。神经、精神症状。（急性）体重增加、无力、呕吐、嗜睡、流涎等，无水肿。（慢性）实验室检查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-无变化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清钠<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清钠>150RBC、HB、HCT↓水、钠代谢失调等渗性缺水(急性缺水)低渗性缺水(慢性缺水)高渗性缺水(原发性缺水)水中毒(稀释性低钠)治疗原则首要原则：消除病因补充等渗液体生理盐水乳酸钠林格氏液复方氯化钠补充高渗盐液

先补血容量后补渗透压补充低渗盐液

5%葡萄糖

0.45%NS

监测Na+限制水补充高渗盐水利尿钾代谢失调钾的生理功能包括：参与细胞的代谢；维持细胞内液的正常容积、渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性；对心肌有抑制作用血清钾离子浓度正常值是3.5-5.5mmol/L，低于3.5mmol/L为低钾血症。钾代谢失调低钾血症病因：钾摄入不足：因疾病或手术不能进食者。钾丢失过多：呕吐、腹泻、持续胃肠减压或使用利尿剂后尿量增多的病人、长期应用激素等。钾转入细胞：如大量注射葡萄糖或氨基酸，或行高营养支持时，代谢性碱中毒等钾从细胞外进入细胞内。钾代谢失调低钾血症临床表现：肌肉系统、呼吸系统：肌无力、腱反射减弱或消失，严重者软瘫、呼吸肌麻痹。消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。循环系统改变：心肌应激性增强可导致心动过速、心律失常，甚至心室纤颤或收缩期心脏停搏。神经系统：淡漠、易怒、精神不振，神志不清或昏迷。低钾性碱中毒、反常酸性尿钾代谢失调高钾血症病因：钾摄入过多：静脉补钾过浓、过快或过量。钾排出障碍：如急性肾衰引起少尿或无尿等。钾体内转移：严重组织损伤、输入大量久存库血等使大量组织细胞破坏，钾释放于细胞外。酸中毒→高钾血症钾代谢失调高钾血症临床表现：神经-肌肉系统：四肢疲乏、软弱无力，腱反射消失，软瘫及呼吸困难或窒息。血钾过高也会出现抑制症状（去极化抑制）。循环系统：心肌兴奋性降低，可引起血压低、心率慢、心律失常，甚至心跳停止在舒张期。微循环血管收缩：皮肤苍白、湿冷、肌肉酸痛。神志：淡漠或恍惚。血钾>5.5mmol/L。体液酸碱平衡的调节血液PH正常值是7.35-7.45，调节途径：体液的缓冲系统/缓冲对肺脏的调节：二氧化碳排出量的改变；肾脏的调节：排酸保碱。酸碱平衡作用：适宜的酸碱度维持内环境稳定维持正常代谢和生理功能机体对酸碱平衡有调节代偿能力体液酸碱平衡的失调在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH<7.35为酸中毒；血pH>7.45为碱中毒。酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒2护理原则(NursingPrecautions)1水、钠代谢失调病人的护理皮肤完整性受损的危险潜在并发症：低血容量性休克护理问题体液不足体液过多去除病因和诱因是根本措施；实施液体疗法。定量：已丧失量+继续丧失量+生理需要量；原则是：“缺多少，补多少”:第一日补液总量=日需量+1/2已经丧失量第二日补液总量=日需量+1/2已经丧失量（酌情调整）+前1天继续损失量第三日补液总量=日需量+前1天继续损失量护理措施补液种类：根据脱水性质配置。高渗性脱水：先给5%葡萄糖溶液，然后适量等渗盐水(2∶1)；等渗性脱水：等渗盐水和葡萄糖各半量(1∶1)；低渗性脱水：以等渗盐水为主，中重度缺钠者可给适量高渗盐水；如有酸中毒：给碱性液体（5%NaHCO3）；如有缺钾：在输液中加入10%氯化钾溶液；血容量不足或已发生休克者：应以平衡盐溶液为主进行扩容，同时要补充适量胶体溶液。护理措施疗效观察观察记录24小时液体出入量。观察输液是否通畅。观察疗效：精神状态、脱水征象、生命体征、尿量变化、体重改变、中心静脉压、辅助检查：血常规、尿常规、电解质等注意观察有无输液反应。注意心肺功能监测。护理措施护理诊断活动无耐力受伤的危险潜在并发症2低钾血症病人的护理控制病因，防止钾继续丢失，病情允许时可给含钾高的食物。防治并发症：加强陪护，防止病人跌伤。严密观察监测呼吸、脉搏、血压、尿量，血清钾及心电图检查。及时补钾：能口服者尽量口服，不能口服者可经静脉补钾，但严禁静推。护理措施护理措施去除病因，纠正酸中毒。根据血钾升高程度，采取不同措施。防治并发症。纠正高钾血症。3高钾血症病人的护理预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。补充碱性药物。NaHCO3是代谢性酸中毒补碱的首选药。4代谢性酸中毒的护理治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可纠正。严重碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物。盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者，则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正。使用含氯酸性药。5代谢性碱中毒的护理防治原发病。COPD是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，应积极抗感染、解痉、祛痰等。增加肺泡通气量。尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于CO2的排出。适当供氧不宜单纯给高浓度氧谨慎使用碱性药物对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠。6呼吸性酸中毒的护理防治原发病，去除引起通气过度的原因。吸入含CO2的气体，提高PaCO2和H2CO3。对症处理：有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K+者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧。7呼吸性碱中毒的护理糖尿病口服用药的指导姓名：XXX口服降糖药分类促胰岛素分泌剂磺脲类药物：如优降糖非磺脲类药物：如诺和龙胰岛素增敏剂类药物双胍类药物：如二甲双胍胰岛素增敏剂：如吡格列酮葡萄糖苷酶抑制剂类药物如阿卡波糖、伏格列波糖口服降糖药适应症用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者2型糖尿病患者出现某些情况时宜采用胰岛素治疗酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染，创伤或大手术妊娠使用口服降糖药血糖控制不满意者糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征急性心梗，脑血管意外等应激状态严重肝肾功能不全患者同时使用糖皮质激素显著消瘦的病人第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。口服降糖药服用时间调整的依据：是否严格饮食控制与运动；是否按时服药；根据监测血糖谱、糖化血红蛋白水平调整的时间：1月～2月口服降糖药物的调整磺脲类作用机制：磺脲类药物与胰岛B细胞膜的药物受体结合，促使胰岛素分泌。此外，磺脲类药物尚可改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。磺脲类药物作用机制磺脲类药物分类第一代磺脲类甲磺丁脲氯磺丙脲第二代磺脲类格列苯脲（优降糖）格列奇特（达美康）格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）第三代磺脲类：格列美脲（亚莫利、伊瑞）磺脲类药物治疗适应症胰腺β细胞仍旧有功能—胰腺仍能分泌足够的胰岛素在18岁以后被诊断为2型糖尿病的患者新诊断的非肥胖的2型糖尿病患者能够规律进食不会忘记进餐的2型糖尿病患者，并且对饮食治疗掌握较好的患者不需要胰岛素治疗的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用双胍类、噻唑烷二酮类、α糖苷酶抑制剂效果不满意或不能耐受不宜应用磺脲类药物的患者1型糖尿病患者妊娠或哺乳期妇女需要接受大手术的糖尿病患者处于严重创伤或者应激状态的糖尿病患者以往服用磺脲类药物出现问题的患者，或者对磺脲类药物过敏的患者存在肝肾功能不全的患者急性心梗、脑血管意外等应激状态糖尿病视网膜病变至增殖期，糖尿病肾脏病变，糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征患者同时使用糖皮质激素显著消瘦的病人磺脲类药物的不良反应低血糖胃肠道反应小肝肾功能不全的病人慎用少数病人发生皮疹、多形性红斑水肿二甲双胍改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性减少肠道葡萄糖吸收。抑制肝脏糖原异生。增加外周组织无氧酵解二甲双胍的降糖机制不宜使用二甲双胍的糖尿病患者心脏病慢性呼吸系统疾病肾脏病变肝脏病变酗酒者有胃肠道疾病患者二甲双胍的不良反应和禁忌症消化道反应恶心，呕吐腹胀，腹泻腹痛、反酸乳酸性酸中毒肾功能不全肝功能不全心功能不全胰岛素增敏剂格列酮类药物主要作用于脂肪细胞，也作用于骨骼肌和其它胰岛素敏感组织，通过一种受体而起作用。胰岛素增敏剂的作用机制主要副作用是水肿、体重增加肝功能不全者禁用育龄期妇女注意避孕低血糖较少发生贫血与红细胞减少胰岛素增敏剂的副作用a-糖苷酶抑制剂α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制α-葡萄糖苷酶，使单糖的形成速度减慢，从而明显延缓碳水化合物在消化道的吸收速度，从而降低餐后血糖。a-糖苷酶抑制剂的作用机理主要为腹胀、排气增多偶有腹泻、腹痛a-糖苷酶抑制剂的不良反应引起口服药物失效的原因体重大幅度增加缺少体育运动出于某种应激状态下除糖尿病以外的某些其他疾病，如感染可以引起药物的失效胰腺β细胞功能进行性衰竭各种复杂原因，使得身