第6章微量元素和维生素代谢紊乱课件

2013.09第六章微量元素和维生素代谢紊乱第1页教学目标与要求

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掌握微量元素和维生素的定义。

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熟悉微量元素的分类、主要微量元素的代谢、生理功能及其代谢紊乱。

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了解维生素的分类、生理作用及其代谢紊乱。2

微量元素代谢紊乱

维生素代谢紊乱

小结主要内容3宏量元素微量元素

占人体总重量的1/10000以下，每人每日需要量在100mg以下的元素。第一节微量元素代谢紊乱4类别微量元素

必需微量元素可能必需微量元素非必需无害微量元素有害微量元素

铁（Fe）、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、钼(Mo)、钴(Co)、钒(V)、铬(Cr)、锡(Sn)、氟(F)、碘(I)、硒(Se)、镍(Ni)、锶(Sr)硼（B）、铋（Bi）、铷（Rb）、硅（Si）、砷（As）锆（Zr）、钛（Ti）、铌（Nb）、钡（Ba）铍（Be）、镉（Cd）、汞（Hg）、铅（Pb）、铝（Al）微量元素的分类

注：该分类只有相对意义，因为某一微量元素，低浓度时是无害的，高浓度时可能是有害的。

5铁的代谢成人体内3~5g，最多的微量元素；体内存在形式：功能铁和贮存铁主要吸收部位：十二指肠及空肠上段主要吸收形式：Fe2+主要排泄途径：肾脏、粪便和汗腺一、主要微量元素

(一)铁(iron，Fe)6缺铁性贫血期（IDA）：Hb缺铁程度铁缺乏与缺铁性贫血

铁减少期：储存铁--铁蛋白红细胞生成缺铁期：铁蛋白血清铁转铁蛋白9原卟啉+Fe血红素

珠蛋白

HbRBC分裂影响小小细胞低色素性贫血

MCVMCHMCHC缺铁性贫血:是由体内储存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，而发生的小细胞低色素性贫血。为最常见的营养性贫血。10NBIDAB血象11缺铁性贫血所致‘反甲’12(二)锌(zinc，Zn)锌的代谢含锌总量：正常成人1.5~2.5g；分布：50％前列腺、肝脏、肾脏和肌肉；血锌：80％存在于红细胞，约18％的锌分布于血浆。

13锌的生理功能参与多种金属酶的构成；促进生长发育和组织再生；增强免疫功能；参与维生素A的代谢调节；其他：味觉，食欲，护肤等。14缺锌性侏儒症肠病性肢端皮炎（锌缺乏）锌缺乏

15(三)碘(iodine，I

)碘的代谢正常体内含量20~25mg；吸收：消化道；储存利用：70~80%甲状腺细胞内贮存、利用，其余分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。排泄：肾脏16碘的生理功能---通过甲状腺素（T3和T4）来体现。促进糖和脂类的氧化分解；促进蛋白质合成和神经系统发育；（智力元素）活化多种酶，促进物质代谢；促进维生素吸收和利用；

其他：生殖功能。17地方性甲状腺肿：甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变。新生儿克汀病（或呆小症）：全身性碘缺乏疾病，生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下等。地方性甲状腺肿碘缺乏

18(四)硒(selenium，Se

)硒的代谢人体内仅含14~21mg；吸收：十二指肠；存在方式：含硒氨基酸-硒半胱氨酸分布：主要在肝、胰腺、肾、脾等软组织主要排泄途径：尿19硒的生物学功能

参与构成多种硒蛋白：

构成谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）

参与辅酶A和辅酶Q的合成；增强免疫功能；保护心血管、健全视器官及抗肿瘤；与体内重金属结合，解除重金属的毒性。

20硒缺乏

大骨节病目前认为：有二种人类疾病与硒缺乏有关。（1）克山病（2）大骨节病克山病：心肌病21

急性铁中毒、慢性铁中毒铁中毒高碘性甲状腺肿

、碘性甲状腺功能亢进碘过量

急性锌中毒、慢性锌中毒（顽固性贫血）锌中毒微量元素中毒22AddTitleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyle

二、有害微量元素ClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyleClicktoedittitlestyle

铅（Pb）

汞（Hg）

镉(Cd)

铅具有神经毒性：①铅中毒者的心理发生变化；②铅中毒会导致智力下降；③铅中毒会导致感觉功能障碍。汞有剧毒，毒性机制为：①结合酶的活性基团，抑制酶的作用；②激活Ca2＋介导反应，造成组织损伤；③免疫致病性。镉的毒性主要体现在镉化合物抑制肝细胞线粒体氧化磷酸化过程，抑制多种酶活性，使组织代谢发生障碍。23元素主要生理功能主要缺乏症主要过多症氟防龋齿、促生长、参与氧化还原和钙磷代谢龋齿，骨质疏松，贫血氟牙症，氟骨症、骨质增生锶维持血管功能和通透性，骨骼和牙齿组成成分骨质疏松，抽搐，龋齿关节痛，大骨节病，肌肉萎缩锰参与糖代谢，增强蛋白质代谢，合成维生素，防癌佝偻病，神经紊乱，生殖受抑乏力，帕金森症，心肌梗塞钒刺激骨髓造血，促生长，参与胆固醇和脂肪代谢胆固醇高，生殖低下，贫血，冠心病结膜炎，鼻咽炎，心肾受损锡促进蛋白质和核酸合成，促进生长，催化氧化还原抑制生长贫血，胃肠炎，影响寿命镍参与细胞激素和色素的代谢，刺激造血，激活酶生长慢，肾衰，磷脂代谢异常咽痛，皮肤炎，白血病，肺癌铬增强胰岛素作用，调节胆固醇、糖和脂肪代谢糖尿病，心血管病，高血脂损伤肝肾，皮肤炎，致癌钼组成氧化还原酶，抗铜贮铁，维持动脉弹性心血管病，克山病，生长慢，龋齿脱毛，痛风，贫血，侏儒症钴造血，维生素B12的成分，促进核酸和蛋白质合成心血管病，贫血，脊髓炎，哮喘心肌病变，心力衰竭，高脂血症三、其他微量元素24维生素：是人体不能合成或合成甚少，必须由食物供给的一类微量低分子有机化合物。第二节维生素代谢紊乱25水溶性维生素维生素A、D、E、K脂溶性维生素维生素B1、B2、B6、C、B12一、维生素的分类与功能26脂溶性维生素活性形式主要生理功能维生素A11-顺视黄醛、视黄醇、视黄酸参与视紫质的合成，维持视觉；维持上皮生长与分化；促进生长发育；抑癌作用；维持机体免疫功能维生素D1,25-(OH)2D3促进钙磷吸收，调节钙磷代谢；促进骨盐代谢与骨的正常生长；调节基因转录；对骨细胞具多种作用维生素E生育酚抗氧化，维持生物膜结构与功能；维持生育功能；促进蛋白质更新合成；调节血小板粘附和聚集作用维生素K2-甲基-1,4-萘醌参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成；参与骨钙代谢重要脂溶性维生素的活性形式和生理功能27水溶性维生素活性形式主要生理功能维生素B1TPP是α-酮戊二酸酸氧化脱羧酶和磷酸戊糖途径转酮醇酶的辅酶;抑制胆碱酯酶;维持神经、肌肉功能维生素B2FMNFAD构成黄素酶的辅酶成分，参与体内氧化-还原反应过程;抗氧化活性维生素PPNAD+NADP+构成以NAD+和NADP+为辅基的脱氢酶类的成分，参与细胞生物氧化过程;增强胰岛素的效能维生系B6磷酸吡哆醛及其胺参与多种酶反应;构成氨基酸脱羧酶、ALA合酶和转氨酶的辅酶，参与氨基酸分解、血红素合成重要水溶性维生素的活性形式和生理功能28水溶性维生素活性形式主要生理功能泛酸CoA构成辅酶A的组成成分，参与体内酰基的转移作用生物素羧化酶辅酶构成羧化酶的辅酶，参与体内CO2的固定和羧化过程叶酸FH4以FH4的形式参与一碳单位的代谢，与蛋白质和核酸合成、红细胞和白细胞成熟有关维生素B12甲基钴胺素，5’-脱氧腺苷钴胺素与THFA协同参与甲基的转移；作为甲基丙二醛单酰辅酶A变位酶的成分维生素C抗坏血酸参与羟化反应，促进胶原合成、类固醇的羟化、氨基酸的代谢及神经递质的合成;参与解毒和造血作用;促进抗体的合成、抗病毒和防癌作用重要水溶性维生素的活性形式和生理功能29二、主要维生素缺乏症和中毒引起Vit缺乏症的常见原因:维生素的摄入量不足；机体的吸收利用率降低；维生素的需要量相对增高；食物以外的维生素供给不足。30维生素缺乏过量维生素C坏血症无酸的VitC引起的副作用较少，但过量的VitC会削弱人体的免疫力，而且滥用VitC可能会加快动脉硬化。生物素鳞屑皮炎维生素B12恶性贫血哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿、寒战等过敏反应叶酸巨幼细胞性贫血维生素B2维生素B6

口角炎、舌炎、唇炎、阴囊炎高同型半胱氨酸血症

周围感觉神经病

维生素PP癞皮病血管扩张、脸颊潮红、痤疮及胃肠不适、肝损伤

维生素缺乏症与中毒31维生素缺乏过量维生素B1脚气病乏力、头痛等维生素A夜盲症、干眼病、皮肤粗糙

神经、肝与皮肤损伤，高脂血症与高钙血症，骨与软组织钙化

维生素D佝偻病、骨软化症、骨质疏松症

高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化

维生素E泛酸溶血性贫血脚灼热综合症可抑制生长，干扰血液凝固等维生素K皮下、肌肉及胃肠道出血溶血性贫血、高胆红素血症、过敏性皮炎

维生素缺乏症与中毒32病例分析[现病史]女，20岁。一日三餐只吃素食，不爱吃肉类。面色萎黄，气促，有低热。[实验室检查]

RBC3.5×1012/L，Hb61g/L，MCV67.2fL，MCHC24.2pg，MCHC280g/L，血红蛋白60g/L，白细胞、血小板计数正常。1、该疾病的可能诊断是什么？2、还需要做哪些检查？33[病案分析](1)临床特点：患者面色萎黄，气促，有低热，为贫血的临床表现。(2)鉴别诊断：患者长期偏食，饮食不节，可存在缺铁性贫血或其他