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文档简介
阿尔茨海默病的危险因素及预防
痴呆诊断规范2023年版
-:痴呆定义:
获得性认知功能或精神行为异常致日常生活/学习/工
作/社会交往能力减退综合征。
二:痴呆分型:
1:按是否为变性病分类:变性病:阿尔茨海默病(AD占
50〜70%)、路易体痴呆(DLB占5%〜10%)、帕金森病痴呆(PDD
占3.6%)和额颗叶变性下丁11)占5%〜10%)等。非变性病:最
常见的血管性痴呆(VaD占15%〜20%)、正常压力性脑积水以
及其他疾病如颅脑损伤、感染、免疫、肿瘤、中毒和代谢性
疾病等引起的痴呆。(继发性痴呆一般有原发疾病导致,临
床最常见血管性痴呆,由多次脑血管病导致。与原发性痴呆
临床表现类似,主要就是智能减退,比如说进记忆力减退为
主,伴有行为能力下降,与原发性痴呆不同的是这种具有阶
梯性,比如每患一次脑血管病,脑功能下降的会更加明显,
治疗方面需要除了营养脑细胞改善智能外,还需针对原发病
进行治疗。)
2:按病变部位分类:皮质性痴呆、皮质下痴呆、皮质和
皮质下混合性痴呆以及其他痴呆。皮质性痴呆包括AD和FTLD;
皮质下痴呆类型较多,包括VaD、锥体外系病变、脑积水、
脑白质病变等;皮质和皮质下混合性痴呆包括多发梗死性痴
呆、感染性痴呆、中毒和代谢性脑病,也见于DLB;其他痴
呆包括脑外伤后和硬膜下血肿痴呆等。
三:痴呆临床诊断:
主要分三个步骤:(1)痴呆诊断;(2)痴呆病因诊断;(3)
痴呆严重程度诊断。
1:痴呆诊断:
智能正常者出现获得性认知功能下降(记忆、执行、语言
或视空间能力损害)或精神行为异常,影响工作能力或日常
生活且无法用澹妄或其他精神疾病来解释者,可拟诊为痴呆。
认知或精神行为损害可通过病史采集及神经心理评估
客观证实,至少具备以下5项中的2项:①记忆及学习能力
受损;②推理、判断及处理复杂任务等执行能力受损;③语
言功能受损(听、说、读、写);④视空间能力受损;⑤人格、
行为或举止等精神当面改变。
2:痴呆病因诊断:
神经变性性痴呆多隐匿起病慢性进展;①单纯表现为认
知/行为异常多见于:AD(阿尔茨海默病)、FTLD(额颗叶变
性)、DLB(路易体痴呆)等;②痴呆叠加其他症状:合并锥
体外系症状则考虑PDD(帕金森病痴呆)、DLB(路易体痴呆)、
进行性核上性麻痹、皮质基底节综合征等,合并运动神经元
病症状需考虑额颗叶痴呆合并肌萎缩侧索硬化(FTD-ALS)。
非神经变性性痴呆多急性起病快速进展。VaD(血管性痴
呆)占大比例;其它包括:感染性、肿瘤、自身免疫性、代
谢性、中毒性与外伤(物理化学性)等,其中以Creutzfeldt-
Jakob病、桥本脑病、Wernicke脑病、边缘叶脑炎等较多见。
近年来病情发展较快的"快速进展性痴呆"(RPD)备受关注,
指数天、数周(急性)或数月(亚急性)发展为痴呆,可能病因
为"VITAMINS",依次为血管性(vascular),感染性
(infectious)>中毒和代谢性(toxic-metabolic)、自身免疫
性(autoimmune)、转移癌/肿瘤(metastases/neoplasm)、医
源性/先天性代谢缺陷(iatrogenic/inbornerrorof
metabolism)、神经变性(neurodegenerative)以及系统性/
癫痫(systemic/seizures)所致痴呆。另外人类免疫缺陷病
毒(HIV)和克-雅病(CJD)也可致较快痴呆。
3:痴呆严重程度判断:
据神经心理评估确定痴呆严重程度:常用日常生活能力
量表(ADL)、临床痴呆评定量表(CDR)或总体衰退量表(GDS)
做出严重度诊断,日常生活能力减退是核心症状。对不能完
成神经心理评估者据以下标准判断:①轻度:影响近记忆力
但能独立生活;②中度:较严重记忆障碍影响独立生活能力,
可伴有括约肌障碍;③重度:严重智能损害不能自理,完全
依赖他人照顾有明显括约肌障碍。
血管性认知障碍VCI(上)
一:定义及分类:
血管性认知障碍(VCI)定义:脑血管病变引发临床卒中
或亚临床血管性脑损伤导致的至少一个认知域受损的临床
综合征。涵盖从轻度认知障碍到血管性痴呆(VaD)o
按病因分类:危险因素相关性VCI、缺血与出血性VCI、
其他脑血管病性VCI、脑血管病合并AD。危险因素相关性VCI
指:无明确卒中史且影像学无明显血管损伤病灶,长期血管
危险因素如高血压病、糖尿病等所导致认知损害,此分类有
助于对血管危险因素关注,虽目前缺乏血管危险因素致实质
性脑损伤与认知损害充分证据,但有助于早期识别与针对干
预研究。
注:血管性痴呆(VaD)是仅次于AD(阿尔茨海默病)痴
呆类型,血管性脑损伤病理和AD神经退行性病理常并存,且
可相互作用有累加效应。因目前无针对VaD病理有效药故推
广VCI临床诊治规范对VaD和AD防治具重要意义。
二:临床表现评估:
1:病史:
现病史:向患者及知情者了解认知障碍(包括精神行为
变化/重点关注认知障碍所累及的认知域,)和脑血管病两方
面起病时间及形式、具体表现、进展方式、诊治经过及转归;
认知障碍与精神行为变化对日常生活及社会功能影响,记录
基本日常生活能力与工具性日常生活能力表现。
既往史包括过去几年是否有记忆障碍、思维和行动速度、
精神状态及社会活动状况等,既往心脑血管病史,是否患高
血压、糖尿病、高血脂,心功能不全、房颤及饮酒、吸烟史
等相关血管危险因素,是否缺体育锻炼及药物使用情况。家
族史要记录一级亲属卒中史、其他血管疾病和痴呆病史。
神经心理评估:
识别/诊断VCI/观察疗效的重要工具。最常见受损认知
领域是处理速度和执行功能,表现为信息处理速度减慢,工
作记忆障碍和定势转移降低。故认知功能评估应包括注意/
执行能力、记忆功能、语言功能、视空间能力等认知域。不
是所有人早期都有记忆力下降,记忆障碍并非诊断必备条件。
推荐表1中包含的认知障碍筛查、VCI核心认知域评估
及日常生活能力评估的中文版神经心理评估方案,包括基本
方案和可选方案,两个评测方案可参照选用。我国尚无统一
的VCI认知域量表评测阈值,评测阈值仅供参考。注:对可
疑VCI者应行完整神经心理评估,至少评估注意/执行功能、
记忆、语言和视空间功能等VCI四个核心认知域。
表1根据V1CCC、共识VQ核心认知领域评估中文修订方案
辞估认知城推卷评估中表可先评估盘表推琴同价
泞意、处理速度连线试验数字符号转换测软一度VCI:IMTA(中文版-77.5、11
执行力能连线试聆(TWIB)交替流精性泅除直度VCLTML田中文版⑸47.5<”
轻度认知损害:交杵流畅性泡验WI4个⑶
湃7T功能波士顿命名测试第2版〔nNT-2)或物流场性测验IANT)BNT-2':中文版:<22分f总分30分:«r,r
注陵认知为害:AM到4分.
学习记忆能力.茶杼金所的营学用盟似(HVLTJ简易初觉室间记忆浏险HVLT(中文版版位.5分(总分36分川$
视空间能力阖钟斌脸(CDT)Rcv4)sterri<tli复杂图形测险*CDT(中文文版3分(总分4分)15
重体认知蒙垮利尔以却评佶量表1M..CA)曲易,旌状态松俏MMSE)A:文自113分.受教方隼旗卜6年w19分.
受教育年限7年及以卜W24分・。
MMSE:认知最%口7分(文言].词9分(受教育
年限1-6年).3尔受教育年限浦年,”
匚常中活能力工具性U常生活能力(1ADL)呈表功徒活动主表仆AQ)1ADU:中文表)/9分”《
精神行为神麴精神问卷小囿)淹没中抑体星表(CESD)CESD:即件启16分心
表一
2:体格检查:
全身体检与神经系统检查,记录步态异常、震颤、平衡
障碍等。
3:辅助检查:
血液检测:血常规、红细胞沉降率、电解质、血脂、血
糖、肝肾功能、甲状腺功能及同型半胱氨酸、维生素B12等。
特殊检查:必要时需行脑脊液和基因检测等。
4:影像学检查:
MRI视为VCI神经影像诊断的"金标准",是确定血管性
认知障碍病因和病理诊断主要方法,可反映血管性脑损伤病
理类型/部位/程度/数量,也可鉴别其他原因的认知障碍,如
正常颅压脑积水、额颗叶痴呆等。MRI比CT更加敏感,推荐
用NINDS-CSN(美国国立神经疾病和卒中研究院-加拿大卒中
网)提出的影像学评估建议,MRI应至少包括T1WI、T2WI和
FLAIR序列,评估内容主要包括五个方面至少也需包括四个
方面:脑萎缩(部位与程度);脑白质病变(范围);脑梗
死(部位、大小、数量);脑出血(部位、大小、数量)。
(1)脑萎缩:使用心血管健康研究(CHS)量表对脑萎缩指
标进行定量测量;(2)脑白质高信号:临床广泛使用是
Fazekas量表(0飞分),它将脑室旁和深部白质病变分开评
分,两部分的分数相加计算总分。脑室旁高信号评分:①0分:
无病变;②1分:帽状或者铅笔样薄层病变;③2分:病变呈
光滑的晕圈;④3分:不规则的脑室旁高信号,延伸到深部
白质。深部白质高信号评分:①0分:无病变;②1分:点状
病变;③2分:病变开始融合;④3分:病变大面积融合。此
外,也可以使用年龄相关性白质改变(ARWMC)量表进行评估;
(3)脑梗死:记录所有脑梗死数量、大小及位置,并使用CHS
量表与血管周围间隙进行区分;(4)脑出血:报告出血位置、
数量及大小;(5)其他:包括占位性病变、动静脉畸形等。
三:诊断标准:
1:VCI诊断必备4个核心要素:
(1)存在认知障碍:主诉或知情者报告或有经验临床医
师判断存在认知障碍且神经心理学检测也有认知障碍证据
和(或)客观检查证实认知功能较以往减退,且至少存在1
个认知域的损害。
(2)存在血管性脑损伤:包括血管危险因素、卒中病史、
脑血管病的神经损伤症候、影像学显示的脑血管病变证据,
以上各项不一定同时具备。神经影像检测需符合VASCOG(国
际血管性行为与认知障碍协会)诊断VCI最低影像学标准,
即至少具备以下影像学表现之一:①一个大血管脑梗死足以
导致VaMCI(VCI轻度阶段),而诊断重度VCI(VaD)往往
需要2个或多个大血管脑梗死,②存在一个广泛的或者关键
部位的脑梗死,位于丘脑或基底节区可能足以导致重度VCI,
③存在2个以上脑干以外的腔梗;1〜2个关键部位的腔隙,
或者「2个非关键部位的腔隙同时合并广泛的脑白质高信号,
④广泛或融合的白质高信号,⑤关键部位的脑出血,或者2
个及2个以上的脑出血,⑥以上形式的组合。
(3)血管性脑损害与认知障碍具有相关性且占主导地
位:是诊断VCI的重要环节,尤其是合并有AD病理表现时,
应根据认知障碍和脑血管病临床表现尤其结合神经影像表
现判断血管性脑损伤对认知障碍的影响。临床特征需要符合
下列之一:①认知障碍的发生在时间上与1个或多个脑血管
事件相关(认知障碍发生往往是突发,并随多次脑血管事件
发生表现为阶梯式进展,且认知障碍在脑血管事件发生后持
续3个月以上)。②如没卒中事件史,那么需要受损的认知
域主要是信息处理速度、复杂注意力,和(或)额叶执行功
能,以下特征可作为支持点:a早期步态异常,包括行走不
平衡感或反复跌倒;b早期尿频、尿急或其他不能用泌尿系
统病解释的症状;c人格或情绪改变,如意志力丧失、抑郁
或情绪失禁。
(4)排除其它因素的认知障碍:
早期出现并进行性恶化的记忆缺陷、早期突出的帕金森
病特征、其他可解释认知损害的疾病如脑肿瘤、多发性硬化、
脑炎、抑郁症、中毒及药物或酒精滥用及依赖,以及明显影
响认知功能的系统性疾病及代谢异常等。
2:VCI的程度及其亚型:轻度VCI(mildVCI)和重度
VCI(majorVCI或称VaD),VaD视为重度VCI同义词。
(1)轻度VCI(mildVCI):存在1个或多个认知域的
功能障碍,不影响日常生活的独立性(工具性日常生活能力
正常或轻微受损),但为保持独立性需付出更大努力或代偿
性措施。
(2)重度VCI(majorVCI或VaD):临床表现为至少
一个认知域存在显著的认知障碍,影响日常生活独立性,同
时要排除脑血管事件感觉/运动障碍所致的日常生活能力障
碍(独立于血管事件所致的运动/感觉后遗症)。据卒中病史
及临床病理/影像学特征分四类:①卒中后痴呆(PSD):卒
中事件是诊断PSD前提条件,以缺血性卒中最常见,也包括
出血性卒中。PSD患者卒中后表现出即时和(或)延迟认知
障碍,时间界定在卒中后6个月以内开始,认知障碍持续存
在3个月以上。部分可卒中前即有轻度认知障碍。卒中患者
可同时有多种血管性脑损伤病理/影像学表现,故PSD还可
进一步描述为多发梗死性痴呆,皮质下缺血性血管性痴呆以
及混合性痴呆等。认知障碍与卒中事件时间关系将PSD与其
他类型的重度VCI(VaD)区分开来。②皮质下缺血性血管性
痴呆(SIVaD):SIVaD是重度VCI最常见的类型,病理改变
主要位于皮质下,脑小血管疾病是SIVaD的主要病因,腔隙
性脑梗死和广泛融合的脑白质高信号是最常见的影像学表
现。③多发梗死性痴呆(MID):用于指示多个皮质-皮质下
梗死的存在及其对痴呆的可能影响。④混合型痴呆(MixD):
与神经变性病理并存,以伴发AD最常见,血管病变可能发生
在AD或其他神经退行性疾病之前,之后或同时发生。诊断需
结合临床表现、影像学特征和生物标志物来确定哪一种病理
损害在认知损害中占主导地位,代表血管病和神经变性疾病
之间的每种组合的表型,命名的先后顺序应尽可能反映两种
病理对痴呆影响的差异,如VCI-AD或AD-VCI,VC理DLB或
DLB-VCI等。
四:预防及治疗:
(-)预防:
控制7个危险因素(高血压、糖尿病、高胆固醇血症、
吸烟、肥胖、少锻炼、心血管病)可减少1/3痴呆发生。
(二)药物治疗:
药物治疗研究多集中在VaD(重度VCI),一些临床试验
评价了胆碱酯酶抑制剂和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸受体)
受体拮抗剂对VaD的效果,显示美金刚对轻中度VaD可提高
各认知域评分,但执行功能与安慰剂组无明显差异,美金刚
耐受性较好无明显不良反应。虽然认知功能得到轻度改善,
但并未带来日常生活能力明显改善。胆碱酯酶抑制剂和NMDA
受体拮抗剂用于VCI治疗的部分原因是AD与VaD病理共存
关系比较常见,而临床诊断与鉴别诊断中AD的生物标志物
检测尚未普遍开展。此外胆碱酯酶抑制剂的新剂型利斯的明
透皮贴剂改变了给药途径,可减少胃肠道的不良反应发生,
增加用药的依从性。(NMDA受体拮抗剂又称为N-甲基-D-天
[门]冬氨酸受体,此类药是治阿尔茨海默病药物,代表药是
美金刚,拮抗NMDA受体调节谷氨酸活性,可用于中晚期阿兹
海默病治疗。阿尔茨海默病早期阶段可使用胆碱酯酶抑制剂,
中晚期可使用NMDA受体拮抗剂治疗,但阿尔茨海默病目前
没有确定有效逆转疾病进程药物,即NMDA受体拮抗剂只能
用于改善症状无法根治)。
其他VCI治疗药物临床试验还包括丁苯酶、脑活素、小
牛血去蛋白提取物和尼莫地平等。丁苯瞅抗血小板、抗氧化
应激及改善微循环,有改善脑小血管病相关轻度VCI的认知
功能,但需更多长时期前瞻性研究进一步证实。脑活素(从
猪脑中分离的脑神经生长因子复合物)对VaD的认知和整体
功能有益。小牛血去蛋白提取物可显著改善卒中后轻度认知
损害患者认知功能,但还需要进一步研究。尼莫地平具有一
定扩张血管和脑保护作用,随机对照研究显示经过52周的
尼莫地平治疗后可改善皮质下VaD患者执行功能,但对整体
认知功能无效。银杏叶提取物EGb761亚组分析可改善VaD
认知障碍、日常生活能力和神经精神症状,但研究级别一般
需更严格前瞻性研究。中药在我国临床实践中广泛应用,塞
络通II期临床显示对VaD有一定疗效,还需III期临床验证。
其他可能有效的症状性治疗措施包括经颅磁刺激、多能干细
胞治疗等。
推荐:胆碱酯酶抑制剂与NMDA受体拮抗剂用于VCI的
治疗效果有待进一步临床评价。对于VCI合并AD的混合性
痴呆,胆碱酯酶抑制剂与美金刚是治疗选项。丁苯酰、尼莫
地平、银杏叶提取物、脑活素、小牛血去蛋白提取物等对VCI
可能有效,但需更多临床研究。
(三)精神症状治疗:
尽量采用非药物治疗,包括环境和社会心理干预等。胆
碱酯酶抑制剂与NMDA受体拮抗剂对VCI精神行为症状有一
定改善作用。抗精神病药可能增加代谢综合征和死亡的风险,
VCI伴发兴
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